空心莲子草醇提物对D-半乳糖胺诱导的肝损伤的影响

目的:考察空心莲子草醇提物是否对受损肝功能有影响。方法:将小鼠随机分成六组,正常对照组:生理盐水0.1 ml·10g-1,ip;模型组:D-半乳糖胺0.5g·kg-1,ip;阳性组:联苯双酯0.2g·(kg·d)-1,ig;空心莲子草醇提物高剂量组:40g·(kg·d)-1,ig;中剂量组20g·(kg·d)-1,ig小剂量组:10g·(kg·d)-1,ig;空心莲子草醇提物连续给药3天。测定各组动物血清中ALT及AST,并取肝脏作病理组织学检查。结果:空心莲子草醇提物能明显降低南D-半乳糖胺引起的小鼠血清AST、ALT活性升高。且以中剂量作用最为明显,并能减轻肝细胞损伤。结论:空心莲子草醇提物可有效对抗D-半乳糖胺诱导的小鼠肝损伤。     

愈肝片对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究愈肝片对D-半乳糖胺（D-GlaN）所致小鼠急性肝损伤的影响。方法通过皮下注射D—GlaN造模，观察愈肝片对小鼠急性肝损伤血清天门冬氨酸氨基转移酶（AsT）、白蛋白（ALB）和凝血酶的影响。结果与模型组比较，愈肝片高剂量组动物血清AST含量明显降低（P〈0．05），愈肝片各给药组动物ALB含量明显升高（P〈0．05或0.01）；愈肝片各给药和阳性对照组动物凝血时间明显缩短（P〈0．05）。结论愈肝片对D—GlaN所致急性肝损伤有明显的保护作用。     

空心莲子草总皂苷对D-半乳糖胺肝损伤的保护作用

目的通过实验考察空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法采用D-半乳糖胺制备肝损伤小鼠模型。测定各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和肝脏丙二醛(MDA)的含量,并取肝脏作病理组织学检查。结果空心莲子草总皂苷可降低损伤小鼠血清ALT、AST的活性和MDA的含量。结论空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤有一定的保护作用。     

空心莲子草总皂苷对D-半乳糖胺肝损伤的保护作用

目的通过实验考察空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤的保护作用。方法采用D-半乳糖胺制备肝损伤小鼠模型。测定各组动物血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的活性和肝脏丙二醛（MDA）的含量，并取肝脏作病理组织学检查。结果空心莲子草总皂苷可降低损伤小鼠血清ALT、AST的活性和MDA的含量。结论空心莲子草总皂苷对小鼠化学性肝损伤有一定的保护作用。     

赤芍甘草冲剂对D-半乳糖诱导肝损伤的保护作用

目的:探讨赤芍甘草冲剂对D-半乳糖胺(D-GalN)致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立D-GalN诱导小鼠化学性肝损伤模型,分光光度法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬门氨酸氨基转移酶(AST)水平和肝匀浆丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果:赤芍甘草冲剂(200、400、800 mg.kg-1)灌胃给药均能降低血清中升高的转氨酶水平,使升高的肝脾指数降低;同时发现赤芍甘草冲剂可降低肝匀浆中升高的MDA和NO水平。结论:赤芍甘草冲剂对D-GalN致小鼠急性化学性肝损伤具有保护作用,其机制与其抗氧化活性等有关。     

美洲大蠊醇提物对小鼠急性肝损伤的保护作用

目的 研究美洲大蠊醇提物对四氯化碳(CCl4)和刀豆蛋白A(Con A)所致小鼠肝损伤的保护作用.方法 采用ip 0.1%cch以及尾iv 20 mg,mg/kg Con A造成小鼠急性肝损伤,检测血清中ALT、AST和肝组织中SOD、MDA的水平.将肝大叶HE染色,观察美洲大蠊醇提物对小鼠肝脏组织病理学的影响.结果 ...     

黑木耳多糖和五味子醇提物对对乙酰氨基酚致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究黑木耳多糖和五味子醇提取物配伍使用对对乙酰氨基酚引起的小鼠急性肝损伤协同保护作用。方法：以对乙酰氨基酚200mg/kg腹腔注射给药造成小鼠急性肝损伤模型,通过测定小鼠血液中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷胱甘肽S-转移酶（GST）和肝脏组织还原性谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）的含量来评价五味子醇提取物、黑木耳多糖及二者配伍后对小鼠肝损伤的保护作用。结果：五味子醇提取物（200mg/kg）和黑木耳多糖（250mg/kg）单独给药对肝脏的保护作用不显著。二者配伍给药（五味子醇提取物＋黑木耳多糖,100mg/kg＋125mg/kg,200mg/kg＋250mg/kg）可以显著改善ALT、AST、GST、GSH和MDA各项指标（P〈0.05或P〈0.01）。两药相互作用指数CDI均小于1.00。结论：五味子醇提取物与黑木耳多糖配伍使用可以保护对乙酰氨基酚引起的急性肝损伤,二者作用呈现协同效应。     

南五味子多糖急性毒性及对小鼠肝损伤保护作用的研究

摘 要 目的：研究南五味子多糖的急性毒性及对四氯化碳（CCl4）致小鼠肝损伤的保护作用。方法: 采用经典的急性毒性实验方法,测定南五味子多糖的最大给药量（MLD）,并观察其急性毒性反应;采用0.5% CCl4致小鼠急性肝损伤模型,将60只小鼠随机分为空白对照组、CCl4模型对照组、联苯双酯组及南五味子多糖高（1 388 mg·kg^-1）、中（694 mg·kg^-1）、低（347 mg·kg^-1）剂量组,每组10只,连续给药6 d,检测血清中AST和ALT水平,观察肝脏的损伤程度。结果: 急性毒性实验中对小鼠的一般行为、体质量变化及各脏器检查均未见异常,南五味子多糖毒性症状不显著;与模型对照组比较,南五味子多糖3个剂量组的ALT水平显著降低（P<0.05或P<0.01）,南五味子多糖高、中剂量组的AST水平显著降低（P<0.01）,一定程度上改善了肝脏组织损伤。结论:南五味子多糖无显著毒性,对CCl4致小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。     

牛樟叶水提物对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制研究

目的 探讨牛樟叶水提物(AECL)对D-半乳糖致衰老模型小鼠的作用机制.方法 取KM小鼠,于颈背部皮下注射D-半乳糖(100 mg/kg,连续20 d),建立衰老小鼠模型.另取10只同批健康小鼠作为正常对照组(A组);模型小鼠随机分为模型组(B组),阳性对照组(C组,维生素E 200 mg/kg),AECL高、中、低剂...     

Malotilate对四氯化碳及D-半乳糖胺引起的小鼠急性肝损伤的影响

Malotilate(50或100mg/kg ig×3)可明显对抗四氯化碳(CCl_4)引起的小鼠血清转氨酶升高、肝糖元合成减少、肝脏蛋白质及血清蛋白质含量降低、肝脏甘油三酯蓄积以及肝匀浆细胞色素P-450含量降低,使之恢复或趋于正常水平。malotilate(50mg/kg ip×5)亦可明显对抗D-半乳糖胺引起的SGPT的升高和肝脏蛋白含量的降低。     

地顶胞霉菌丝体对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的研究地顶胞霉菌丝体(AMM)对酒精所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法采用酒精灌胃造成小鼠急性酒精性肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的活性和肝脏匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)的含量,HE染色观察AMM对酒精小鼠肝脏形态学影响。结果 AMM(1 000 mg.kg-1、500 mg.kg-1)可降低血清中ALT、AST活性及肝组织中MDA的含量;升高肝组织匀浆中SOD的活性;HE染色结果显示AMM能明显减轻肝脏的病理损伤。结论 AMM对酒精所致小鼠急性肝损伤模型具有一定的保护作用。     

铁甲草急性毒性实验及D-氨基半乳糖性肝损伤小鼠的影响研究

目的 观察铁甲草急性毒性反应;观察铁甲草水煎液作用于肝损伤小鼠后,对ALT、AST水平的影响.方法 铁甲草给予最大剂量,观察药物急性毒性反应;将小鼠随机分为高、低剂量组、阳性对照组、模型对照组和正常对照组,除了正常对照组,各组腹腔注射D-GalN造肝损伤模型后,各组连续给药5天,每天1次,末次给药1h后,取血清测定ALT和AST水平.结果 小鼠最大耐受剂量为150 g/kg,相当于临床用药的500倍,在该剂量下,动物一般状态良好,未见明显毒性反应症状;铁甲草水煎液高剂量组与模型组比较,ALT、AST水平差异有统计学意义,虽然铁甲草低剂量组与模型组ALT、AST值在统计学上没有显著性差异,但有减低的趋势.结论 小鼠最大耐受剂量下,没有明显急性毒性作用;铁甲草水煎液能降低肝损伤小鼠ALT、AST水平,提示铁甲草水煎液对肝损伤具有一定的保护作用,高剂量组作用明显优于低剂量组,说明了保护作用与剂量有关,作用机制有待于进一步深入探讨和研究.     

猕猴桃根多糖脂质体对伊半乳糖胺所致小鼠实验性急性肝损伤的药效作用

目的：研究猕猴桃根多糖（APPS）脂质体对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：采用D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤模型,以联苯双酯为对照药,以小鼠血清中ALT、AST等为指标,评价APPS脂质体的抗急性肝损伤作用。结果：APPS脂质体口服液高剂量（200mg／kg）对D-半乳糖胺所致小鼠急性肝损伤药效作用结果显著（P〈0．05或P％0．01）。低剂量（50mg／kg）对各肝损伤模型的治疗则无显著性意义（P〉0．05）。结论：APPS脂质体口服液对小鼠急性肝损伤有较好的保护作用。     

老鹳草提取物对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:考察老鹳草提取物对免疫性肝损伤小鼠的保护作用。方法:分别采用卡介苗(BCG)+脂多糖(LPS)、刀豆蛋白A(ConA)诱导建立小鼠免疫性肝损伤模型,灌胃给予老鹳草提取物(100,200,400mg.kg-1),观察小鼠血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的活性及血清总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、细胞因子γ干扰素(IFN-γ)和白细胞介素4(IL-4)含量变化;检测肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;进行肝脏病理组织检查。结果:不同剂量老鹳草提取物均可明显降低小鼠血清中AST,ALT活性及肝组织匀浆MDA含量(P<0.05或0.01),并能使降低的SOD活性升高;中、高剂量老鹳草提取物(200,400 mg.kg-1)可不同程度降低血清中IFN-γ和IL-4含量及LDH活性(P<0.05)。不同剂量老鹳草提取物可使血清蛋白含量维持正常比例,肝组织损伤均有不同程度减轻。结论:老鹳草提取物对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用。     

舒肝安乐宁浸膏对小鼠急性酒精性肝损伤保护作用的研究

目的研究舒肝安乐宁浸膏对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法以白酒灌胃法建立小鼠急性酒精性肝损伤模型,观察血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)指标的变化,并进行病理组织学检测。结果各剂量舒肝安乐宁浸膏能显著降低小鼠血清ALT、AST活性和肝组织MDA、TG含量(P<0.05或P<0.01),提高肝组织SOD活性,减轻肝脏的病理损伤。结论舒肝安乐宁浸膏对急性酒精性肝损伤有保护作用。其作用机制可能为减少自由基的产生,抑制脂质过氧化反应,减少脂肪在肝脏的沉积。     

异欧前胡素对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异欧前胡素对四氯化碳（CCl₄）诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法：60只昆明种小鼠随机分为正常对照（生理盐水）组、模型（生理盐水）组、水飞蓟宾（阳性对照,16 mg·kg^-1）组和异欧前胡素低、中、高剂量（8,16,32 mg·kg^-1）组,连续灌胃给药7 d,每天1次。末次给药1 h后,除正常对照组外其余各组小鼠腹腔注射0.1% CCl₄花生油溶液诱发小鼠急性肝损伤。16 h后摘眼球取血并处死小鼠,测定肝脏指数,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）及谷胱甘肽（GSH）水平;检测肝脏线粒体中MDA水平、ATP酶活性及线粒体膜电位。结果：CCl₄诱导小鼠肝脏指数及血清ALT和AST水平显著升高,肝细胞肿胀、变性、坏死,出现明显炎性损伤;使肝组织及肝线粒体中MDA水平显著升高,SOD与GSH水平显著降低;同时导致肝线粒体中ATP酶活性显著降低,线粒体膜电位下降。而水飞蓟宾及异欧前胡素均可显著逆转CCl₄引发的这些效应。结论：异欧前胡素对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧化应激产物MDA,增加细胞内抗氧化酶SOD与GSH活性及改善线粒体功能有关。     

野菊花总黄酮对酒精致急性肝损伤小鼠的保护作用

目的 观察野菊花总黄酮(total flavonoids Chrysanthemum indicum,TFC)对酒精致小鼠急性肝损伤的保护作用及部分机制.方法 用TFC(125、250、500 mg·kg-1)连续给小鼠灌胃7 d,末次给药后1 h,一次性灌胃酒精(50%,6 g·kg-1)致小鼠急性肝损伤模型,测定不...     

激动素对小鼠急性四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:探讨激动素对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:建立小鼠四氯化碳急性肝损伤模型,透射电镜观察肝组织超微结构,生化法测定肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量与血清丙氨酸转氨酶(ALT)活性、天冬氨酸转氨酶(AST)活性、清蛋白(Alb)含量,观察激动素对肝损伤的保护作用。结果:激动素(20,40 mg·kg~(-1)·d~(-1))能明显抑制肝细胞肿大、空泡变性和染色质增多边集,减轻肝损伤引起的线粒体、粗面内质网肿胀,抑制肝组织中SOD和CAT活性的降低和MDA含量的升高,提高肝组织抗氧化能力;同时激动素能降低血清ALT和AST活性,提高血清AIb含量。结论:激动素能够抵抗CCl_4所致小鼠急性肝损伤,其作用的发挥与清除自由基、提高抗氧化酶活性、维持细胞膜完整性有关。     

黄芪提取物对小鼠急性化学性肝损伤的保护作用

目的探讨黄芪提取物（AE）对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型的保护作用。方法采用CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）和肝匀浆中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量,HE染色法对肝脏作病理检查。结果AE能显著降低小鼠血清ALT、AST、肝匀浆MDA水平,升高SOD和GSH-Px酶活性,减轻肝细胞损伤。结论AE对CCl4致小鼠急性化学性肝损伤模型具有保护作用。