白三烯D4在体外对A549肺泡上皮细胞增殖及迁移的影响

目的：观察炎症介质白三烯D4（LTD4）对人肺泡上皮细胞株A549细胞增殖及迁移的影响。方法：以免疫荧光染色鉴定A549细胞上半胱氨酰白三烯（CysLT）受体的表达;以不同浓度（001～100 nmol/L）的CysLT受体激动剂LTD4处理A549细胞不同时间后,以MTT还原法检测细胞活性反映细胞增殖,以改良的划痕法观察细胞迁移的变化。结果：A549细胞表达CysLT1受体及CysLT2受体。001～100 nmol/L LTD4处理A549细胞24～72 h,细胞增殖无明显变化（均P>005）;100 nmol/L LTD4处理A549细胞24、48、72 h后,细胞活性分别为不加LTD4处理的A549细胞的（103.00±446）%、（107.00±945）%、（105.00±902）%,差异均无统计学意义（均P>005）。虽然001～100 nmol/L LTD4处理的第1个24 h内A549细胞的修复速率远高于第2个及第3个24 h内的细胞修复速率,但同一时间段组间差异无统计学意义（均P>005）。100 nmol/L 的LTD4处理A549细胞24、48、72 h后,细胞迁移率分别为不加LTD4处理的A549细胞的115、121、106倍（均P>005）,说明LTD4处理后细胞迁移亦无明显变化。结论：在体外给予001～100 nmol/L LTD4处理72 h,不影响A549细胞的增殖及迁移。     

丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移及ERK1/2磷酸化水平的影响

目的?研究丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移以及ERK1/2磷酸化水平的影响。方法?采用细胞划痕实验和高内涵细胞成像系统分析丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞迁移的影响;应用实时细胞传感电阻仪Transwell实验动态检测丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭的影响;通过纳米级超微量蛋白质分析系统检测丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平的影响。结果?丹参-人参组分配伍可显著增加划痕空白区域的距离（P<0.01）,且呈一定的时间依赖性;显著降低细胞迁移的面积（P<0.01）,且呈一定的剂量依赖性;对A549细胞侵袭有抑制作用（P<0.01）,且呈一定的时间依赖性;能够显著降低肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平（P<0.01）。结论?丹参-人参组分配伍能显著降低肺癌A549细胞迁移侵袭的能力,其作用机制可能与降低肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平有关。      

莪术醇对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的:观察莪术醇对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及潜在的作用机制。方法:细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)检测莪术醇对A549细胞活性的影响;EdU检测细胞增殖;体外侵袭实验(Transwell)检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;蛋白质印迹检测上皮间质转化和Wnt通路相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光检测vimentin光点的水平。结果:莪术醇浓度低于60μmol·L~(-1)时对A549细胞的活性无显著影响;不同浓度莪术醇作用于A549细胞后,细胞增殖倍数显著降低;侵袭细胞数目显著减少;划痕闭合率显著降低;细胞中上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平显著升高,而Vimentin、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、snail、β-连环蛋白(β-catenin)、T细胞因子4(T-cell factor 4,TCF4)和细胞周期蛋白1(Cyclin-D1)的表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05);细胞中vimentin光点水平显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:莪术醇可抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移和上皮间质转化,其作用机制与Wnt/β-catenin通路相关。     

莪术醇对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移及上皮间质转化的影响

目的:观察莪术醇对非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移和上皮间质转化的影响及潜在的作用机制。方法:细胞计数试剂盒8(cell counting kit 8,CCK-8)检测莪术醇对A549细胞活性的影响;EdU检测细胞增殖;体外侵袭实验(Transwell)检测细胞侵袭能力;划痕实验检测细胞迁移能力;蛋白质印迹检测上皮间质转化和Wnt通路相关蛋白的表达水平,细胞免疫荧光检测vimentin光点的水平。结果:莪术醇浓度低于60μmol·L~(-1)时对A549细胞的活性无显著影响;不同浓度莪术醇作用于A549细胞后,细胞增殖倍数显著降低;侵袭细胞数目显著减少;划痕闭合率显著降低;细胞中上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平显著升高,而Vimentin、神经钙黏蛋白(N-cadherin)、snail、β-连环蛋白(β-catenin)、T细胞因子4(T-cell factor 4,TCF4)和细胞周期蛋白1(Cyclin-D1)的表达水平显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);细胞中vimentin光点水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:莪术醇可抑制非小细胞肺癌A549细胞侵袭、迁移和上皮间质转化,其作用机制与Wnt/β-catenin通路相关。     

Torin2对人非小细胞肺癌A549细胞生长和迁移的影响

目的 观察Torin2对人非小细胞肺癌A549细胞生长和迁移的影响,初步探讨其作用机制.方法 实验分为空白对照组、阴性对照组和Torin2加药组,CCK-8检测Torin2对各组A549细胞的增殖抑制率;流式细胞仪检测细胞的凋亡及周期;Transwell检测细胞的迁移;Western blot检测相关蛋白的表达.结果 Torin2对A549细胞的增殖具有显著抑制作用,且呈明显的剂量依赖性,IC50为214.96 nmol/L;流式细胞仪检测对照组、加药组200 nmol/L和400 nmol/L细胞凋亡率分别为(4.51±1.32)％、(9.56±2.34)％、(16.40 ±3.57)％;各加药组凋亡率明显高于对照组(P＜0.05),且加药组与对照组比较:G1期细胞比例显著增多(P＜0.05),S期显著减少(P＜0.05).Transwell实验结果显示加药组(200 nmol/L和400 nmol/L)的A549细胞迁移能力较对照组显著下降.Western blot结果显示A549细胞经Torin2加药处理后,p-Akt473、p-4EBP1、Cyclin D1蛋白表达明显降低,Caspase 9蛋白酶切片段表达显著增加.结论 Torin2可以抑制A549细胞增殖,引起细胞周期G1/S期阻滞,抑制细胞迁移,促进细胞凋亡,其机制可能与Torin2抑制了PI3K/Akt/mTOR信号通路以及周期相关蛋白Cyclin D1的表达有关.     

联合应用肌醇和木樨草素可选择性抑制肺腺癌A549细胞的生长

目的研究肌醇（MI）和木樨草素（LUT）对人肺腺癌A549细胞的作用,并探讨其机制。方法不同浓度的肌醇和木樨草素 处理A549细胞24 h或48 h,MTT法检测细胞活性。10 mmol/L 肌醇和20 μmol/L 木樨草素单独或共同处理A549细胞和永生化 肺支气管上皮细胞Beas-2B 48 h,MTT法、平板克隆形成实验和划痕愈合实验分别检测肌醇和木樨草素对两种细胞活性、细胞 克隆形成和迁移的影响,Western blot法检测肌醇和木樨草素对A549细胞中相关蛋白质表达水平的影响。结果肌醇和木樨草 素均可抑制A549细胞的活性,且呈浓度依赖性。10 mmol/L 肌醇和20 μmol/L 木樨草素作用A549细胞48 h后,肌醇处理组、木 樨草素处理组和联合处理组A549细胞的活性分别是对照组的92%、83%和70%,平板克隆形成数分别是对照组的79%、73%和 43%,划痕愈合度分别为24.61%、13.08%和8.65%,对照组划痕愈合度为29.99%;同等剂量下的肌醇和木樨草素单独或共同处 理对Beas-2B细胞的活性、克隆形成和迁移没有明显的抑制作用。与对照组相比,肌醇处理组细胞中p-PDK1和p-Akt以及木樨 草素处理组细胞中p-PDK1的蛋白质表达明显减少（P<0.05）,联合处理组下调的幅度更为明显（P<0.05）。结论肌醇和木樨草 素可选择性的抑制A549细胞的活性、克隆形成和迁移,合用时抑制作用更为明显,可能是通过下调p-PDK1和p-Akt的表达发 挥的作用。     

肝细胞生长因子对非小细胞肺癌侵袭和迁移的影响

目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)对非小细胞肺癌(NSCLC)转移的影响及其可能的分子机制.方法 以HGF进行诱导培养NSCLC细胞株A549及其耐药株A549/DDP,应用Real time PCR及Western blot检测诱导前后细胞内上皮间质转化(EMT)相关标志物波形蛋白(vimentin)、钙黏蛋白E(E-cadhe-rin)表达的变化.将细胞种植在细胞培养板,设置未外源性添加HGF的为对照组,外源性添加HGF进行细胞培养的为HGF诱导组,应用细胞划痕以及Transwell实验检测诱导前后两株细胞迁移侵袭能力的变化.结果 HGF在A549/DDP细胞的mRNA表达水平较A549细胞显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);提高A549/DDP及A549细胞微环境中HGF水平可诱导细胞vimentin增加、E-cadherin减少,差异均有统计学意义(基因水平P<0.01,蛋白水平P<0.05).细胞划痕实验显示,A549/DDP细胞愈合较A549细胞快,差异有统计学意义(P<0.05),HGF诱导可使细胞侵袭能力增强;Transwell结果显示,HGF诱导组的A549/DDP、A549细胞相对未诱导前细胞的侵袭能力增强,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 HGF促进NSCLC细胞A549/DDP及A549的侵袭迁移,其机制可能与通过调控EMT相关基因的表达相关.     

高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶对波形蛋白表达的调控作用

目的：探讨高浓度葡萄糖条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性烟酰胺磷酸核糖转移酶（Nampt）对波形蛋白（Vimentin）表达的调控作用,阐明糖尿病并发肾脏炎症纤维化的形成机制。方法：取患严重自发性糖尿病的C57/BL6小鼠肾脏,以野生型C57/L86小鼠作为对照组,行病理切片和组织荧光染色,应用免疫共聚焦方法检测肾小球系膜细胞中内源性Nampt和Vimentin表达及定位;肾小球膜HBZY-1细胞随机分为4组,即0.56 mmol·L^-1低浓度葡萄糖（LG）对照组、200 mmol·L^-1高浓度葡萄糖（HG）处理组、HG+FK866组和HG+NMN组;高浓度葡萄糖干预5 d后,分别施加FK866（10 μmol·L^-1）和NMN（1 mmol·L^-1）作用24 h后,通过免疫荧光和免疫印迹法检测细胞内源性Nampt、Vimentin、核因子κB p65（NF-κBp65）和依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD+）的组蛋白去乙酰化酶1（Sirt1）表达水平;应用RT-PCR和免疫印迹等方法检测细胞Nampt和Vimentin表达水平。结果：与野生型C57/BL6小鼠组比较,严重糖尿病组小鼠肾小球明显萎缩,肾小球细胞内Vimentin表达水平随内源性Nampt表达水平升高而增加（P < 0.01）;与0.56 mmol·L^-1低浓度葡萄糖对照组比较,高浓度葡萄糖冲击细胞Nampt、NF-κBp65和Vimentin表达水平明显升高（P < 0.01）,Sirt1表达水平明显降低（P < 0.01）。HG+FK866和HG+NMN组肾小球系膜细胞中Nampt、Vimentin和NF-κBp65表达水平均较对照组明显降低（P < 0.01）。结论：高浓度葡萄糖冲击条件下肾小球系膜细胞过度表达的内源性Nampt能够通过NF-κBp65和Sirt1信号通路促进Vimentin表达。     

姜黄素对转化生长因子-β诱导的A549细胞上皮间质转化的影响

目的研究姜黄素对转化生长因子-β(TGF-β)诱导的肺腺癌A549细胞上皮间质转化(EMT)作用及可能机制。方法选取体外培养肺腺癌A549细胞采用MTT法检测姜黄素细胞抑制率。实验分对照组、TGF-β组(TGF-β5ng/m L)、TGF-β+姜黄素组(TGF-β5ng/m L+姜黄素10μmol/L)、姜黄素组(姜黄素10μmol/L)。采用Transwell细胞迁移及浸润实验检测各组的运动迁移和侵袭浸润的能力,免疫荧光和Western印迹法实验检测各组EMT相关标记物E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白和波形蛋白的表达水平与Wnt/β-catenin信号通路相关P-GSK3β、GSK3β、β-catenin、c-Myc蛋白以及Snail蛋白表达水平,同时检测Wnt/β-catenin抑制剂XAV939(1、2、4μmol/L)作用后EMT表达情况。结果 MTT实验表明,10μmol/L姜黄素作用A549细胞24h和48h时,细胞增殖抑制率分别为(12.21±2.60)%和(21.33±3.25)%(P0.05);TGF-β能显著促进细胞的运动迁移和侵袭浸润,下调E-钙黏蛋白的表达,上调波形蛋白及N-钙黏蛋白的表达,伴有P-GSK3β、β-catenin和c-Myc的表达增加以及Snail蛋白表达增加,GSK3β表达无明显变化,而姜黄素可以抑制TGF-β的作用(P0.05)。同时,XAV939对TGF-β诱导的EMT也有抑制作用。结论姜黄素可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路来抑制TGF-β诱导的A549细胞上皮间质转化。     

大分子灵芝多糖对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用

目的:探讨超滤管截留得到的大分子量灵芝多糖(ultrafiltered macromolecular Ganoderma lucidum polysaccharide,UM-GLP)对非小细胞肺癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的抑制作用。方法:以非小细胞肺癌细胞A549和NCI-H1299作为研究对象,并以空白培养基和紫杉醇(PTX)处理分别作为空白对照和阳性对照。采用MTT法检测UM-GLP对A549和NCI-H1299细胞增殖的抑制作用,划痕实验检测UM-GLP对A549和NCIH1299细胞迁移能力的抑制作用,Transwell实验检测UM-GLP对A549和NCI-H1299细胞侵袭能力的抑制作用。结果:MTT实验结果显示,随着UM-GLP和PTX药物浓度的增加,细胞增殖抑制率明显增加,UM-GLP浓度在0.5~2.0 mg/ml时,与PTX浓度在25~100 nmol/L的抑制效果相仿。A549和NCI-H1299细胞划痕实验结果显示,与空白对照组比较,UM-GLP组和PTX组的迁移距离均明显缩短(P0.05)。Transwell实验结果显示,UM-GLP(2 mg/ml)处理后,非小细胞肺癌细胞侵袭数量显著低于空白对照组(P0.05);并且UM-GLP对A549细胞侵袭能力的抑制作用与紫杉醇组(0.1μmol/L)相当,对NCI-H1299细胞侵袭能力的抑制作用小于紫杉醇组(0.1μmol/L)(P0.05)。结论:大分子量灵芝多糖可有效抑制非小细胞肺癌细胞A549和NCI-H1299的增殖、迁移和侵袭能力。     

TGF-β1诱导Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化及ERK1/2信号系统的变化

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对Ⅱ型肺泡上皮-间充质转化的作用及与胞外调节激酶1/2（ERK1/2）信号系统的关系。方法体外培养人Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞,分为阴性对照组和TGF-β1处理组（0.05、0.5、5、10μg/L,作用时间48 h）。免疫荧光及Western blot方法检测各组细胞E钙粘素（E-cad）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vim）和纤维连接蛋白（Fn）的表达。在TGF-β1作用不同时间,采用Western blot及RT-PCR方法检测各组细胞α-SMA、E-cad、Vim、Fn、ERK1/2和p-ERK1/2的表达。结果与阴性对照组比较,TGF-β1组（5μg/L）α-SMA、Vim、Fn蛋白表达显著升高,而E-cad表达显著降低（P〈0.05）。作用6 h后,TGF-β1组出现α-SMA mRNA表达显著升高,E-cad显著下降（P〈0.05）。作用48 h后,TGF-β1组出现Vim、Fn蛋白表达显著升高,E-cad显著下降（P〈0.01）。作用30 min后,TGF-β1组ERK/2磷酸化水平显著升高（P〈0.05）。结论 TGF-β1可在体外以浓度和时间依赖方式的诱导A549细胞发生上皮-间充质转化,其机制可能与上调ERK1/2信号转导通路有关。     

rL-IL29对肺腺癌A549细胞生物学特性的影响及相关机制

目的: 探讨表达IL-29的重组新城疫病毒LoSota株（recombinant Newcastle disease virus LoSota line expressing IL 29,rL IL29）对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的作用及其机制。方法: 体外培养肺腺癌A549细胞,以rL-IL29感染的A549细胞为rL-IL29组,LoSota株新城疫病毒（NDVL）感染的A549细胞为NDVL组及PBS处理的A549细胞为对照组。蛋白质印迹法检测各组A549细胞中NDV HN、IL-29蛋白的表达;CCK8法、划痕试验及Transwell侵袭实验检测rL IL29对肺腺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;蛋白质印迹法检测细胞E-钙黏蛋白、MMP2、波形蛋白及AKT/NF κB通路相关蛋白的表达水平。结果： A549细胞感染rL-IL29后,NDV HN及IL-29蛋白均稳定表达,且明显高于NDVL组及对照组;rL-IL29及NDVL感染A549细胞后能够抑制细胞的增殖、迁移及侵袭,且rL-IL29作用更强;与对照组及NDVL组比较,rL-IL29感染后A549细胞中E-钙黏蛋白表达量明显增加,波形蛋白、MMP2（66 kDa/72 kDa）、p AKT及P65蛋白表达明显减弱（均P＜0.05）。 结论： rL-IL29可能通过阻碍AKT/NF-κB信号通路上调E-钙黏蛋白表达和下调波形蛋白、MMP2蛋白表达,从而抑制肺腺癌A549细胞增殖、侵袭及迁移。     

黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞侵袭和迁移的影响

目的观察黄连素对转化生长因子（TGF）-β1诱导的肺癌A549细胞侵袭、迁移的影响。方法以肺腺癌A549细胞为研究对象,观察1.25、2.5、5、10 ng/mL TGF-β1分别在24、48 h对A549细胞形态的影响,采用划痕实验和Transwell法检测浓度下TGF-β1作用于A549细胞48 h后迁移和侵袭能力的变化,通过SRB法评价0~160 μmol/L黄连素体外对A549细胞毒活性以筛选出黄连素的安全浓度,观察安全浓度内的黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞迁移和侵袭能力的影响。结果在5 ng/mL TGF-β1刺激48 h后,A549细胞株表现出明显的上皮-间充质转化形态学变化和更强的侵袭、迁移能力。10 μmol/L浓度范围内的黄连素对A549细胞无细胞毒性。与TGF-β1组相比,2.5、5、10 μmol/L黄连素可以显著抑制A549细胞的侵袭,10 μmol/L黄连素可以显著抑制A549细胞的迁移。结论黄连素对TGF-β1诱导的肺癌A549细胞的侵袭和迁移具有抑制作用。     

槲皮素对TGF-β诱导的人肺癌A549细胞上皮间质转化的影响

目的探讨槲皮素对TGF—β诱导的人肺癌A549细胞上皮间质转化的影响。方法在体外分别采取槲皮素及阴性对照DMSO干预经或不经TGF—B（10ng／mL）诱导的人肺癌A549细胞12、24、48、72h后,MTT法检测不同浓度槲皮素对A549细胞增殖的影响;RT—PCR和Westemblot实验检测上皮间质转化标志性因子E—cad—herin、N—cadherin、Vimentin的表达变化。结果与阴性对照组相比,不同浓度槲皮素作用的实验组A549细胞的增殖能力降低,同时在mRNA和蛋白水平E—cadherin上调以及N—cadherin、Vimentin的表达下调（P〈0．05）。结论槲皮素能够抑制TGF—β诱导的人肺癌A549细胞的增殖,且呈时间一剂量依赖性,阻止A549细胞发生上皮间质转化,降低A549细胞的迁移侵袭运动能力。     

雷帕霉素对人肺癌细胞株增殖抑制的研究

目的：探讨雷帕霉素对人肺癌细胞株的生长影响及磷酸化核糖体蛋白S6激酶（P-S6K1）的表达在雷帕霉素抑制肺癌细胞增长中的意义。方法：用不同浓度（0、0.1、1.0、10.0、100.0 nmol/L）的雷帕霉素处理人肺癌细胞株,药物敏感试验判断雷帕霉素的敏感株和不敏感株,MTT法检测其对人肺癌细胞增殖的影响。Western blotting观察人肺癌细胞哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路上下游蛋白分子及其磷酸化蛋白的表达,比较P-S6K1在用药前后的表达。结果：4个浓度（0.1、1.0、10.0、100.0 nmol/L）的雷帕霉素持续作用72 h,除H1299细胞株外,对HLAMP、A549和PAa细胞株的抑制率相应增加（P〈0.05）,100.0 nmol/L时的抑制率达到最大（P〈0.05）,A值的变化与抑制率一致。位于mTOR上下游的AKT、S6K1、4E-BP1、eIF4E蛋白在所有细胞株中均有表达,P-S6K1在敏感株中呈高表达,在不敏感株中未检测到。在HLAMP和A549中P-S6K1用药后6、12、18和24 h较用药前有所降低。结论：雷帕霉素能抑制人肺癌细胞生长,P-S6K1在一定程度上可代表肺癌细胞株对雷帕霉素的敏感性。     

脐带间充质干细胞来源的外泌体通过抑制上皮间质转化缓解肺纤维化

目的 研究人脐带间充质干细胞外泌体（hUCMSC-EXOs）的抗纤维化作用及其潜在机制。方法 采用随机数字表法将24只C57 BL/6小鼠平均分为4组,6只/组。空白组：气管内注射生理盐水（3 mg/kg）;肺纤维化组：气管内注射1.5 mg/mL博来霉素溶液（生理盐水配成,3 mg/kg）;EXOs1组：气管内注射1.5 mg/mL博来霉素溶液（3 mg/kg）和hUCMSC-EXOs（造模第2天尾静脉注射,100 μg/250 μL）;EXOs2组：气管内注射1.5 mg/mL博来霉素溶液（3 mg/kg）和hUCMSC-EXOs（造模第11天尾静脉注射,100 μg/250 μL）。造模后21 d处死小鼠,取小鼠双侧肺组织,计算肺系数,分别通过HE染色和Masson染色进行肺组织病理 学和胶原蛋白沉积检查,ELISA实验检测血清中TGF-β1的表达水平,免疫组化法检测vimentin、E-cadherin和p-Smad2/3的表达水平。在体外A549细胞模型上,CCK8实验观察hUCMSC-EXOs对细胞增殖的影响,Western blotting观察hUCMSC-EXOs 对p-Smad2/3、vimentin和E-cadherin的表达水平的影响。结果 hUCMSC-EXOs显著降低肺纤维化小鼠的肺系数（P<0.05）、改善肺组织切片胶原沉积和肺组织病理变化,减少小鼠TGF-β1的表达（P<0.05）,抑制p-Smad2/3、vimentin的表达而增加E-cadherin的表达,且外泌体一组的治疗效果优于外泌体二组;hUCMSC-EXOs对细胞增殖无明显影响（P>0.05）,且可抑制p-Smad2/3、 vimentin的表达而促进E-cadherin的表达。结论 hUCMSC-EXOs可以通过抑制TGF-β1/Smad2/3信号通路激活的上皮-间质转化而缓解小鼠肺纤维化程度,且在第2天给予缓解效果更加明显。     

曲古抑菌素A对人肺腺癌细胞A549的生长抑制作用

目的 评价组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素A(TSA)对肺腺癌细胞株A549的生长抑制作用.方法 分别以体外药物敏感实验、流式细胞术观察TSA处理肺腺癌细胞株A549后,其生长抑制情况以及细胞周期、细胞凋亡等指标的变化,Western blot检测p21及细胞外信号调节激酶(ERK)表达水平的变化.结果 TSA对肺腺癌细胞株A549具有生长抑制作用,其细胞毒性呈时间依赖性和浓度依赖性;TSA作用48及96h后,A549细胞凋亡、G0/G1期及G2/M期细胞显著增加(P<0.05);S期细胞显著下降(P<0.05).p21蛋白表达显著增强,磷酸化ERK蛋白表达显著下降.结论 HDAC抑制剂TSA对肺腺癌细胞株A549具有生长抑制作用,其机制可能是上调p21蛋白的表达,阻断ERK通路的活化,从而引起细胞周期的阻滞和细胞凋亡.