不同强度磁场对大鼠外周神经瘢痕形成的影响

目的：实验旨在观察磁场干预对大鼠外周神经损伤后神经瘢痕形成过程的影响。方法选用清洁SD大鼠80只,均对其行左侧坐骨神经卡压术,造成神经损伤,术后随机分4组,对照组1组,实验组3组,实验组分别给予0.2 mT、0.6 mT、1.5 mT强度磁疗,60 min/d,21 d后测量坐骨神经功能指数（SFI）,之后取材,进行Ⅰ型胶原纤维免疫组织化学染色、透射电镜观察,并对实验资料进行统计学处理。结果实验组较对照组神经功能指数更接近正常;神经损伤处Ⅰ型胶原纤维增生少,髓鞘板层厚且走行规则。结论磁场干预可以明显抑制神经瘢痕的形成,促进神经再生及其功能恢复。     

钙通道阻滞剂对神经损伤后瘢痕处血管分布的影响

目的：探讨钙通道阻滞剂对大鼠坐骨神经损伤后瘢痕处血管分布的实验研究。方法选用SD大鼠96只,随机4组,每组24只,制作大鼠坐骨神经损伤模型,实验组及对照组每天分别给予腹腔注射维拉帕米和生理盐水（4 mg/kg）,分别于术后第4、8周进行免疫组化染色及血管灌注,观察损伤后瘢痕处血管分布情况。结果术后4、8周实验组瘢痕处血管数量多、密度高,血管分布较均匀,血管走形较规律。对照组血管数量少,密度低,血管分布不均,血管走形紊乱。结论钙通道阻滞剂能够改变损伤处血管分布状况,改善损伤处神经组织的血液供应。     

不同强度脉冲电磁场对去势大鼠血清雌二醇的影响

目的探讨不同强度的脉冲电磁场对于去势大鼠股骨骨密度及血清雌二醇的影响。方法采用随机数字表法将雌性3月龄SD大鼠分为:假手术组(SHAM)、去势大鼠模型对照组(OP模型)、以及不同频率脉冲电磁场治疗、、组(OVX、、)。去势造模后,OVX、和组大鼠每天在频率为8 Hz,磁通密度分别为0.77mT、3.82 mT和9.87 mT的磁场环境中照射40 min,共30 d。SHAM组和OP模型组不干预。30 d后股动脉放血处死大鼠,取左侧股骨作骨密度测定,取血清标本作血清雌二醇测定。结果与OP模型组相比,OVX、及组大鼠的股骨骨密度增加(P<0.05或P<0.01),但3组间及与SHAM组之间的差异无统计学意义;SHAM组大鼠的血清雌二醇水平均高于其它4组大鼠的血清雌二醇水平(P<0.05或P<0.01),但OP模型组、OVX、及组大鼠的血清雌二醇水平之间的差异无统计学意义。结论低频脉冲电磁场(PEMFs)能减少大鼠在卵巢切除后的骨量丢失、阻止骨密度下降。在磁场频率一致和干预时间相同的前提下,3种不同磁场强度(0.77 mT~9.87 mT)的PEMFs均有防止去势大鼠股骨骨密度降低的作用。同时,PEMFs并不能提高去势大鼠的血清雌二醇的水平,说明PEMFs对于骨质疏松的治疗作用不是由于提高了血清雌二醇的水平。     

免疫抑制对大鼠周围神经损伤再生的影响

目的:探讨免疫抑制治疗对周围神经损伤再生的影响.方法:49只SD大鼠随机分为7组,每组7只,分别为空白对照组、坐骨神经钳夹、横断、缺损损伤动物模型免疫抑制治疗组以及各自生理盐水对照组.各损伤免疫抑制治疗组大鼠术后腹腔内注射免疫抑制剂环磷酰胺,生理盐水对照组大鼠腹腔内注射生理盐水.术后采用足迹分析、电生理以及组织形态学观察评价神经再生和功能恢复的情况;采用免疫组化方法检测损伤局部自身免疫反应状况.结果:神经损伤后免疫抑制治疗组神经功能指数优于生理盐水对照组,电生理(神经传导速度)和组织形态观察显示免疫抑制治疗组神经功能恢复优于生理盐水对照组.免疫组化结果表明免疫抑制治疗使神经损伤局部免疫球蛋白沉积明显少于生理盐水对照组.结论:免疫抑制治疗可减轻周围神经损伤后发生的自身免疫反应,从而改善了周围神经损伤后再生的微环境,促进了神经的再生.     

睫状神经生长因子对视网膜神经节细胞凋亡的影响

目的研究睫状神经营养因子(CNTF)对视神经损伤后视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法取雌性SD大鼠36只,随机分为两组,每组各18只。麻醉后于眶内距视神经根部1.5 mm处切断左侧视神经,眶侧残端留置浸有荧光金的明胶海绵以逆行标记RGC。术前30 min及术后每天腹腔注射CNTF和生理盐水(对照组),分别于术后2 d、7 d及14 d各处死6只大鼠。动物处死后,将视网膜平铺,计数每只动物荧光金标记的存活RGC并得出存活RGC的平均密度。比较各组RGC密度。结果睫状神经营养因子(CNTF)组视神经切断后7 d RGC平均密度为1 727 mm±71 mm,显著高于同一时间点对照组RGC密度1 086 mm±91 mm。结论睫状神经营养因子(CNTF)在大鼠视神经切断后7 d,可促进RGC的存活。     

rh-HBNF促周围神经损伤后再生作用的实验研究

目的探讨重组人亲肝素性促轴突生长因子(rh-HBNF)是否有助于周围神经损伤后的恢复.方法按神经挤压伤模型建立大鼠坐骨神经损伤模型,采用抽签法随机分为治疗组和对照组,每组30只雌性SD大鼠.术后第1、2、3天分别将10μl(0.1mg)rh-HBNF和0.9%氯化钠注射液注射到治疗组和对照组大鼠的损伤神经周边,并于术后1、2、3、4周每组分别处死6只,检测各项临床和病理指标.两组各留6只,每周检测1次坐骨神经功能指数(SFI),至第10周.结果治疗组第2、3周的SFI恢复程度明显大于对照组,差别有显著性意义(均P<0.05);感觉神经再生距离第2、3周治疗组明显大于对照组(P<0.05);组织学检查神经远端横截面积、近端横截面积、神经通过率和有髓神经纤维直径治疗组均大于对照组(P<0.05或0.01).结论rh-HBNF对周围神经损伤的恢复有促进作用.     

稳恒磁场对体外培养的大鼠脑神经细胞影响的研究

目的 观察稳恒磁场对体外培养的大鼠幼鼠脑神经细胞的影响.方法 原代培养新生Wistar大鼠的脑皮质神经细胞,测定未照射对照组及30 mT和50 mT强度的稳恒磁场照射组细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量;细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和NO含量.结果 30mT强度照射组和50 mT强度照射组...     

稳恒磁场和He-Ne激光对大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖和分化的影响

目的:研究稳恒磁场和He Ne激光对大鼠胚胎脊髓神经细胞增殖分化的影响。方法:将大鼠胚胎脊髓神经细胞随机分为一个对照组,四个实验组。用磁感应强度为16mT、60mT的稳恒磁场及波长为632.8nm,输出功率为2mW的He Ne激光分别直接作用于96孔培养板中的大鼠胚胎脊髓神经细胞,连续作用10d后,计数集落形成率,并与对照组进行比较。结果:16mT实验组和He Ne激光照射2min组的集落形成率较对照组明显增加(P<0.01)而60mT实验组和He Ne激光照射8min组均显著减少(P<0.01)。结论:胚胎脊髓神经细胞受不同物理因子作用其影响不同,与稳恒磁场的强度的大小;及低功率He Ne激光照射的时间有关:稳恒磁场的强度较低,激光照射的时间较短能促进增殖分化;稳恒磁场的强度高,激光照射的时间长反而有抑制其增殖分化的作用。     

大鼠颅脑损伤联合FK506诱导促进坐骨神经再生的研究

目的:通过建立动物模型,比较大鼠脑损伤后联合FK506干预损伤神经的愈合情况,推测脑损伤合并坐骨神经损伤后应用FK506干预的可行性。方法:动物实验造模采用颅脑损伤模型(Feeney法)和坐骨神经损伤模型(Sunderland V型),实验组(A1组、A2组):颅脑损伤+坐骨神经损伤,对照组(B1组、B2组):单纯坐骨神经损伤,分为四组,第4、8、12周,进行测定坐骨神经指数,造模后8周、12周观察动作电位恢复率,造模后12周观察脊髓运动神经元荧光金的逆行示踪标记。结果:颅脑损伤联合应用FK506大鼠(A1组)周围神经损伤的修复效果优于其他组(A2组、B1组、B2组)。结论:大鼠脑损伤联合应用FK506干预可促进坐骨神经损伤修复,颅脑损伤与FK506促进神经修复作用的机制不完全相同,脑损伤促进周围神经损伤修复的机制仍需进一步深入研究。     

不同强度脉冲电磁场对去势大鼠血清雌二醇的影响

目的探讨不同强度的脉冲电磁场对于去势大鼠股骨骨密度及血清雌二醇的影响。方法采用随机数字表法将雌性3月龄SD大鼠分为：假手术组（SHAM）、去势大鼠模型对照组（OP模型）、以及不同频率脉冲电磁场治疗Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组（OVX Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ）。去势造模后，OVX Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组大鼠每天在频率为8Hz，磁通密度分别为0．77mT、3．82mT和9．87mT的磁场环境中照射40min，共30d。SHAM组和OP模型组不干预。30d后股动脉放血处死大鼠，取左侧股骨作骨密度测定，取血清标本作血清雌二醇测定。结果与OP模型组相比，OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的股骨骨密度增加（P〈0．05或P〈0．01），但3组间及与SHAM组之间的差异无统计学意义；SHAM组大鼠的血清雌二醇水平均高于其它4组大鼠的血清雌二醇水平（P〈0．05或P〈0．01），但OP模型组、OVX Ⅰ、Ⅱ及Ⅲ组大鼠的血清雌二醇水平之间的差异无统计学意义。结论低频脉冲电磁场（PEMFs）能减少大鼠在卵巢切除后的骨量丢失、阻止骨密度下降。在磁场频率一致和干预时间相同的前提下，3种不同磁场强度（0．77mT～9．87mT）的PEMFs均有防止去势大鼠股骨骨密度降低的作用。同时，PEMFs并不能提高去势大鼠的血清雌二醇的水平，说明PEMFs对于骨质疏松的治疗作用不是由于提高了血清雌二醇的水平。     

不同磁场对大鼠血清自由基代谢的影响

目的:探讨不同磁场对大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD) 活力、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:将大鼠置于不同磁场(10mT、20 mT、30mT)中曝磁30min,观察磁场对大鼠血清中SOD活力和MDA含量的影响.用邻苯三酚自氧化法测定SOD活力;TBA显色法测定MDA含量.结果:在30mT磁场中曝磁30min,大鼠血清中SOD活力显著高于对照组(P<0.01),MDA含量显著低于对照组(P<0.05);其它场强SOD活力和MDA含量与对照组相比无统计学意义. 结论:30mT磁场对大鼠血清SOD活力和MDA含量有一定影响.     

NGF和GM1联合应用对坐骨神经损伤大鼠初级传入神经元的保护作用

目的:探讨联合应用神经营养因子(NGF)和神经节苷脂（GM1）对大鼠周围神经损伤后初级传入神经元的保护作用。方法: 选用SD大鼠96只，随机分为对照组、NGF组、GM1组和NGF + GM1组。将大鼠右侧坐骨神经切断，神经两断端相距5?mm，硅胶管桥接，用不同的药物处理后，于术后不同时间取出背根神经节进行研究。结果：4周时神经元数和神经传导速度，NGF+GM1组多于或快于其它各组(P＜0.01），NGF组和GM1组均多于或快于对照组(P ＜0.01）；8周时，各实验组多于或快于对照组(P＜0.01），各实验组之间差异无统计学意义（P＞0.05）。结论:周围神经损伤后，联合应用NGF和GM1对初级传入神经元的保护作用优于单用NGF、GM1，且起效早。     

磁性饲养笼低频电磁场对家兔缺血肢体新生血管形成的实验研究

目的探讨磁性饲养笼低频电磁场对家兔缺血肢体新生血管形成的促进作用。方法缺血组和缺血磁场组各24只新西兰家兔,动脉粥样硬化组和正常对照组各6只。缺血组和缺血磁场组动脉粥样硬化造模第42天作髂总动脉结扎缺血肢体造模,缺血磁场组手术当日放入磁性饲养笼内进行12毫特斯拉(mT)的低频电磁场实验,每12h1次,每次30min,第7天测量4组双侧后肢体趾端皮肤温度和股动脉血流量并计算差值,检测血清缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)及小腿横纹肌组织血管内皮细胞生长因子(VEGF)、CD34表达密度,并用光学显微镜观察小腿横纹肌组织细胞形态学变化。动脉粥样硬化组和正常对照组不作缺血肢体造模和低频电磁场实验。结果缺血组术后第7天双侧后肢体趾端皮肤温度及股动脉血流量平均差值均明显大于缺血磁场组(P<0.01),血清HIF-1a测量值、小腿横纹肌组织VEGF及CD34表达密度均明显小于缺血磁场组(P<0.01)。动脉粥样硬化组和正常对照组小腿横纹肌组织VEGF及CD34未表达。光学显微镜观察缺血组小腿横纹肌组织第7天出现横纹肌片状坏死伴钙化、单核细胞浸润及横纹肌萎缩,缺血磁场组横纹肌空泡样变性并伴灶状坏死及横纹肌萎缩,动脉粥样硬化组小腿横纹肌组织脂肪变性。结论磁性饲养笼低频电磁场能明显促进家兔血清HIF-1a生成、缺血肢体VEGF及CD34表达和新生血管形成,改善缺血肢体供血。     

旋磁场对癫痫大鼠模型的影响

目的观察旋磁场对癫痫发作的影响。方法用20mT旋磁场分别作用于海人藻酸致痫后的大鼠模型和磁疗后3～8d的氯化锂—匹鲁卡品癫痫大鼠模型,观察癫痫发作程度、潜伏期和终止时间。结果前者发作潜伏期明显延长,发作程度明显减轻;后者长疗程磁场组发作终止时间提前,与对照组和短疗程磁场组相比有显著性差异(P<0.05)。结论20mT旋磁场对大鼠癫痫发作有一定抑制作用。     

脂肪干细胞对大鼠急性放射性皮肤损伤的干预作用

目的：研究脂肪干细胞(adipose derived stem cells,ADSCs)在SD大鼠放射性皮肤损伤中的干预作用。方法： 采用剂量为90 Gy的192Ir放射源,对SD大鼠左侧大腿内侧皮肤进行单次近距离照射,建立放射性皮肤损伤动物模型, 并随机将其分为实验组和对照组(n=9)。照射后24 h,实验组大鼠照射处注射60 μL(5×105个)脂肪干细胞,对照组注 射等体积的PBS。每隔3~4 d观察大鼠照射处皮肤损伤及愈合情况。照射后第28天,处死所有SD大鼠,取照射处皮 肤组织,同时取未照射的正常组(n=9)相应部位的皮肤组织切片,采用免疫组织化学法比较3组皮肤组织中α-平滑肌 肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达情况;HE染色观察皮肤组织病理学表现。结果：SD大鼠在受照射后出 现III或IV度放射性皮肤损伤;实验组的创面评级明显低于对照组,愈合时间明显短于对照组;正常组皮肤组织中不 表达α-SMA,实验组较对照组皮肤组织中的α-SMA表达增强;实验组表皮厚度低于对照组,而血管密度明显增加(均 P<0.05)。 结论：192Ir放射剂量为90 Gy时可以导致大鼠皮肤损伤,而ADSCs可以减轻放射性皮肤损伤,并通过增加微 血管新生促进溃疡愈合。     

姜黄素对原发性肝癌模型大鼠组织VEGF及微血管密度影响研究

目的:观察姜黄素对原发性肝癌模型大鼠组织VEGF及微血管密度影响。方法:将45只Wistar大鼠分为正常对照组、模型对照组、姜黄素组各15只,正常对照组正常饲养,以间断小剂量二乙基亚硝胺溶液(DEN)诱发大鼠肝癌作为模型对照组,以在模型建立的同时接受姜黄素干预的大鼠作为姜黄素组。比较各组血清中低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、肝功能指标以及微血管密度。结果:模型对照组以及姜黄素组血清中低氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、谷丙转氨酶以及谷草转氨酶均明显高于正常对照组(P0.05);姜黄素组血清中上述指标明显低于模型对照组(P0.05)。正常对照组肝组织血管内皮生长因子表达不明显,模型对照组肝组织血管内皮生长因子呈高表达,姜黄素组血管内皮生长因子表达降低(P0.05)。模型对照组以及姜黄素组微血管密度明显高于正常对照组(P0.05);姜黄素组微血管密度明显低于模型对照组(P0.05)。结论:姜黄素可有效抑制原发性肝癌模型大鼠的血管生成,降低微血管密度,降低VEGF表达。     

恒磁场对雷帕霉素作用下大鼠内皮祖细胞增殖和迁移的影响

目的 观察恒磁场对雷帕霉素作用下大鼠骨髓来源的内皮祖细胞(EPC)增殖和迁移能力的影响.方法 密度梯度离心法获得SD雄性大鼠的骨髓EPC,无菌条件下培养6 d.实验分为5组:空白对照组、雷帕霉素(1 ng/ml)组及雷帕霉素+不同强度的恒磁场(0.1、0.5、1.0 mT)组.各组皆于24 h后收集标本,四甲基偶氮唑蓝法检测细胞增殖能力,改良的Boyden小室法测定EPC的迁移能力.结果 雷帕霉素组EPC增殖显著低于空白对照组(0.252±0.006 vs 0.328±0.025,P<0.05),EPC迁移能力显著降低(31±3 vs 48±5,P<0.05);0.5 mT和1.0 mT恒磁场组EPC增殖显著强于雷帕霉素组(0.278±0.008、0.280±0.010,P<0.05),EPC迁移能力显著高于雷帕雷素组(37±3、38±4,P<0.05).结论 0.5 mT和1.0 mT恒磁场有拮抗雷帕霉素的作用,可促进EPC的增殖和迁移.     

旋磁场对癫痫大鼠模型的影响

目的观察旋磁场对癫痫发作的影响.方法用20 mT旋磁场分别作用于海人藻酸致痫后的大鼠模型和磁疗后3～8 d的氯化锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型,观察癫痫发作程度、潜伏期和终止时间.结果前者发作潜伏期明显延长,发作程度明显减轻;后者长疗程磁场组发作终止时间提前,与对照组和短疗程磁场组相比有显著性差异(P<0.05).结论20 mT旋磁场对大鼠癫痫发作有一定抑制作用.     

不同外源性途径干预血管新生对脑缺血模型大鼠神经功能缺失修复的影响

目的探讨脑缺血区血管新生和神经功能缺失修复的关系以及选择较理想的外源性干预途径增加脑缺血区血管新生。方法选择240只SD大鼠分为假手术组、缺血对照组、缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组,在1、3、7、14、30、60 d观察各组脑缺血及周边区的血管密度和大鼠的电生理指标(体感诱发电位和运动诱发电位)及行为学(感觉损伤移交实验、轮转跑步机运动功能测定和mNSS改良神经功能评分)。结果缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组的新生血管密度除1 d外其他各时间点均高于缺血对照组(P<0.05),缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在后5个时间点新生血管密度小于缺血对照组(P<0.05)。缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在7 d后体感诱发电位和运动诱发电位与缺血对照组有统计学差异(P<0.05)。与缺血对照组相比,缺血加VEGF腹腔注射组、缺血加血管内皮祖细胞移植组和缺血加血管内皮因子单克隆抗体组在3 d后行为学评分有统计学差异(P<0.05)。结论通过外源性干预脑缺血模型大鼠缺血区血管新生,可以影响神经功能缺...