卡维地洛治疗肝硬化门静脉高压症的作用机制及应用现状

肝硬化门静脉高压症的形成依赖于肝内血管阻力的增加及血流高动力状态。卡维地洛因其特有的降低肝内血管阻力作用,理论上具有更好的降低门静脉高压的效果。归纳了卡维地洛降低门静脉高压已知及可能的机制,回顾了卡维地洛治疗肝硬化门静脉高压症的最新研究。认为卡维地洛有望成为治疗肝硬化门静脉高压症的核心药物,而他汀类药物可能成为其最佳搭档。     

新型非选择性β受体阻滞剂卡维地洛治疗门静脉高压症的研究进展

门静脉高压症(PH)是肝硬化最常见的并发症,也是肝硬化失代偿的主要驱动因素。卡维地洛作为新型非选择性β受体阻滞剂(NSBB),较传统NSBB治疗肝硬化PH更有优势,有望作为治疗临床显著性门静脉高压(CSPH)的首选药物。与普萘洛尔和(或)食管静脉曲张套扎术(EVL)相比,卡维地洛在血流动力学应答及静脉曲张破裂出血的一级和二级预防中,均体现出更好的疗效;在全身血流动力学稳定和肾功能正常的肝硬化患者中,应用卡维地洛安全性良好,并可提高生存率。卡维地洛治疗PH的目标剂量为12.5 mg/d。本文就BavenoⅦ推荐在肝硬化中使用卡维地洛的研究进展做一综述。     

卡维地洛治疗肝硬化门静脉高压的研究进展

降低门体压力梯度是预防肝硬化静脉曲张出血的首要目的。卡维地洛具有非选择性阻断β受体、阻断α1受体及阻断钙通道的作用。回顾了卡维地洛在降低门静脉压力梯度方面以及预防静脉曲张出血的作用。分析表明卡维地洛较普萘洛尔可以更有效地降低门体压力梯度。卡维地洛与普萘洛尔或内镜套扎预防静脉曲张首次及再次出血疗效是相似的。未来大样本随机对照试验应该证实这些研究结果。     

治疗肝硬化门静脉高压症的新方法

据好医生网11月2日报道，福建省立医院日前为一名肝硬化门静脉高压症患采用断流分流联合术成功施术，为肝硬化门静脉高压症的治疗创造了一种全新的方法。     

肝硬化门静脉高压药物治疗研究进展

门脉高压是失代偿期肝硬化患者肝移植和死亡的主要原因之一,药物治疗仍是控制肝硬化门脉高压的主流方式.减少门脉血流的药物或降低肝内阻力均为降低门静脉高压的有效途径.减少门脉血流的药物有非选择性β受体阻滞剂、生长抑素及其类似物;降低肝内阻力有肾素-血管紧张素系统拮抗剂、硝酸酯类、他汀类、法尼酯X受体激动剂、抗氧化剂等药物.另...     

肝硬化门静脉高压症的诊断

门静脉高压症是消化系统常见病,指门静脉血流压力增高。肝硬化引起的门静脉高压症患病率高,目前认为由门静脉阻力(R)增加和门静脉血流量(Q)增加所致,肝脏结构改变所致的机械梗阻与神经、体液及代谢因素一同发挥着重要作用。临床表现包括腹腔积液、脾大、侧支循环形成与开放。诊断时须符合以下条件:满足肝硬化及门静脉高压症的诊断,但除外其他病因。     

普奈洛尔治疗肝硬化门静脉高压100例疗效分析

目的分析普奈洛尔治疗肝硬化门静脉高压的疗效。方法 100例肝硬化门静脉高压患者,口服普奈洛尔,从10 mg,3次/日开始,剂量逐渐增加到能使心率降低到基础心率的75%(不低于60次/min),维持该剂量。观察治疗前后门静脉、脾静脉的宽度,脾脏大小的变化,食道、胃底静脉曲张程度。结果观察1年以上的87例患者,治疗后各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05),上消化道出血率由21%降至5%。结论普奈洛尔治疗肝硬化门静脉高压症的患者,可减低门静脉压力,预防和减少静脉曲张所致食道、胃底静脉破裂出血。     

非肝硬化性门静脉高压症研究进展

门静脉高压的定义为门静脉和下腔静脉压力梯度大于5 mmHg.根据门静脉系统阻塞部位,可分为肝前性、肝性和肝后性.根据肝血窦累及情况,肝性门静脉高压又可以细分为窦前性、窦性和窦后性.继发于肝硬化的窦性门静脉高压是最常见的类型,表现为肝静脉压力梯度( HVP G )升高,即肝静脉楔入压与肝静脉游离压的差值升高[1,2].有...     

门静脉高压治疗最新进展

第54届美国肝脏疾病研究学会年会于2003年10月28日在波士顿召开，会上就肝硬化和门静脉高压患的治疗提出了最新观点。这个报道对会议的若干记录加以集中并提供了地方临床医师与其病相关的更为关键的信息。     

门静脉高压症血流动力学改变的发病机理

门静脉高压症（PHT）与肝内循环、体循环和门体侧支循环的血流动力学改变有关。肝内阻力增加和高动力循环侧支血管的扩张在门静脉高压的发病机理中起到了重要作用。不同严重程度的肝硬化均存在能广泛影响人体的血流动力学紊乱。门静脉高压和高动力循环是肝硬化患者发病和死亡的主要原因。而血管结构重塑和血管新生是治疗门静脉高压症的重要目标。     

Intrahepatic angiogenesis increases portal hypertension in hepatitis B patients with cirrhosis

Aim

It remains unclear whether intrahepatic angiogenesis increases portal hypertension (PH) in hepatitis B with cirrhosis. We aim to investigate the relationship between intrahepatic angiogenesis and PH in hepatitis B patients with cirrhosis.

Methods

Sixty hepatitis B patients with cirrhosis and 40 healthy subjects were included in this study. Angiogenesis markers vascular endothelial growth factor receptor‐2 (VEGFR2), von Willebrand factor (vWF), and fibrosis marker α‐smooth muscle actin (α‐SMA) were observed by immunohistochemistry. Sirius Red staining was also used to determine liver fibrosis. Correlations between levels of intrahepatic angiogenesis and Child–Pugh classes, liver fibrosis degree, and portal vein pressure were examined. We also analyzed the relationship between levels of intrahepatic angiogenesis and complications of PH, including esophageal varices (EV), ascites, and hypersplenism.

Results

Correlation was observed between the levels of VEGFR2 (r = 0.590, P < 0.01), vWF (r = 0.524, P < 0.01) in tissue, and Child–Pugh classes. Significant correlations were observed between levels of VEGFR2 and α‐SMA (r = 0.710, P < 0.01), VEGFR2 and Sirius Red (r = 0.841, P < 0.01), vWF and α‐SMA (r = 0.768, P < 0.01), and vWF and Sirius Red (r = 0.825, P < 0.01). Patients with hepatic venous pressure gradient (HVPG) ≥12 mmHg showed higher levels of VEGFR2 and vWF expression compared to those with (HVPG) <12 mmHg (2.60 ± 1.28% vs. 1.09 ± 0.73%; 5.85 ± 2.45% vs. 2.31 ± 1.34%, P < 0.01), respectively. Moreover, complications of PH, including size of esophageal varices (P < 0.01), presence of ascites (P < 0.01), and spleen volume (P < 0.01) were significantly affected by the levels of intrahepatic angiogenesis.

Conclusion

Intrahepatic angiogenesis increases PH in hepatitis B patients with cirrhosis. The study provides the potential ways to intervene in the progresses for therapeutic benefits in cirrhosis and PH.

     

门静脉高压并发胸腔积液226例临床分析

为研究门静脉高压并发胸、腹水之间关系、性质、以及产生机理，提高对肝脏疾病肺部表现的认识，总结226例肝硬化失代偿期－－门静脉高压并发胸腔积液患者的临床资料。结果提示，往往先产生腹水，后并发胸水，有些病例只有胸水，而无腹水，胸、腹水的性质均为漏出液，治疗上除采取综合治疗外，还可选用胸腔放液后，胸腔内注射地塞米松和高聚金葡素等治疗。     

肝硬化门静脉高压并发症对预后的影响

目的 了解门静脉高压各并发症在失代偿肝硬化患者的发生情况和各并发症对患者预后的影响.方法 选择失代偿期肝硬化患者的病历资料进行登记和随访,根据随访结果,分析患者门静脉高压并发症的发生情况;利用终末期肝病模型(MELD)公式,计算出MELD值并进行分级,同时计算Child-Turcotte-Pugh(CTP)分级,分别分析CTP分级和MELD分级中门静脉高压并发症发生情况和患者生存状况.利用Kaplan-Meier生存分析方法分析门静脉高压并发症对肝硬化患者生存率的影响.利用x2检验和时序性检验比较生存率差别,Cox比例风险回归分析各个并发症对患者生存影响作用的大小.结果 在符合条件的322例失代偿期肝硬化患者中,发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、大量腹水、自发性腹膜炎、肝肾综合征Ⅰ型和Ⅱ型的患者病死率分别是45.9%、79.4%、66.7%、100%、100%和84.6%.各并发症的发生基本按CTP分级和MELD值的增加而逐渐升高.经过Kaplan-Meier生存分析,除少量和中量腹水外,各并发症对患者生存率的影响,P值均<0.01,差异均有统计学意义.由Cox回归过程分析出肝性脑病、自发性腹膜炎、肝肾综合征Ⅰ型和Ⅱ型,食管胃底静脉曲张破裂出血和腹水的回归系数分别为0.973、0.928、0.935、0.866、0.464和0.369. 结论 门静脉高压并发症均能对失代偿期肝硬化患者的预后造成明显影响,其中影响程度最大的是肝性脑病.     

乙型肝炎肝硬化门脉高压症行脾切除联合门奇静脉断流术后影响预后的因素分析

目的分析影响乙型肝炎肝硬化门脉高压症行脾切除联合门奇静脉断流术后预后的主要因素。方法2014年6月~2015年6月我科行脾切除联合门奇静脉断流术治疗的乙型肝炎肝硬化门脉高压症患者74例,采用Cox回归分析影响术后预后的因素。结果术后随访3年,生存患者60例（81.1%）,死亡患者14例（18.9%）;单因素分析结果显示,死亡患者年龄≥50岁、合并疾病基础、CTP评分>10分、术前存在食管静脉曲张史、术中出血量>600 mL、术中输血量>500 ml、急诊手术、术后发生并发症、术后肝炎活动、治疗依从性差等显著高于生存患者（P<0.05）;多因素分析结果显示,患者术后发生并发症、合并基础疾病、肝硬化分级差、术后肝炎活动和患者对治疗依从性差等均为影响患者术后预后的危险因素（P<0.05）。结论影响乙型肝炎肝硬化门脉高压症患者术后预后的因素较多,应针对性地做好防治工作,提高患者生存率。     

Relationship between degree of portal hypertension and liver histologic lesions in patients with alcoholic cirrhosis

The relationship between the degree of portal hypertension and histologic liver lesions was studied in a group of 84 patients with histologically proven alcoholic cirrhosis. The degree of portal hypertension was evaluated by the gradient between wedged and free hepatic venous pressures. Five histologic lesions were quantified: liver cell necrosis, Mallory bodies, neutrophilic infiltrate, fibrosis, and fatty infiltration. The gradient between wedged and free hepatic venous pressures was significantly correlated with the degree of liver cell necrosis and the degree of neutrophilic infiltrate. The stepwise regression analysis showed that only liver cell necrosis has a significant and independent correlation for the degree of portal hypertension. The value for the gradient between wedged and free hepatic venous pressures was significantly higher in patients with (N=48) than in those without (N=36) acute alcoholic hepatitis (19.4±0.8 and 16.5±0.7 mmHg, respectively). Thus, histologic liver lesions observed in acute alcoholic hepatitis may play a role in the risk of complications of portal hypertension in patients with alcoholic cirrhosis.     

CT相关参数判断乙型肝炎肝硬化并发食管胃底静脉曲张破裂出血风险的价值研究

目的 研究CT相关参数诊断乙型肝炎肝硬化患者临床显著性门静脉高压(SCPH)和判断食管胃底静脉曲张破裂出血风险的价值。方法 2016年5月～2019年11月本院收治的62例乙型肝炎肝硬化患者均接受CT检查,记录CT检查相关参数,同时检测肝静脉压力梯度(HVPG)。以HVPG为金标准,采用受试者工作曲线(ROC)分析CT相关参数诊断SCPH和预测食管胃底静脉曲张破裂出血的价值。结果 在62例患者中27例存在SCPH;27例SCPH组全肝体积为(1015.7±162.8)cm³,显著低于35例非SCPH组[(1174.2±204.5)cm³,P<0.05],脾脏体积为(852.1±264.3)cm³,显著大于非SCPH组[(593.9±303.4)cm³,P<0.05],门静脉宽度为(1.7±0.2)cm,显著大于非SCPH组[(1.5±0.1)cm³,P<0.05],脾静脉宽度为(1.1±0.2)cm,显著大于非SCPH组[(0.9±0.2)cm,P<0.05],HVPG为(12.9±2.4)mmHg,显著高于非SCPH组[(8.0±1.7)mmHg,P<0.05];ROC分析显示脾脏体积(AUC=0.742,敏感度=0.778)、全肝体积(AUC=0.802,敏感度=0.809)、门静脉宽度(AUC=0.777,敏感度=0.815)和脾静脉宽度(AUC=0.708,敏感度=0.815)诊断SCPH具有较高的价值(P均<0.05);随访半年,62例患者发生食管胃底静脉曲张破裂出血13例;ROC分析结果显示脾脏体积(AUC=0.727,敏感度=0.882)、全肝体积(AUC=0.686,敏感度=0.765)、门静脉宽度(AUC=0.684,敏感度=0.824)和脾静脉宽度(AUC=0.787,敏感度=0.771)判断食管胃底静脉曲张破裂出血具有较高的敏感度(P均<0.05)。结论 CT检查的乙型肝炎肝硬化患者门静脉系统相关参数与HVPG密切相关,监测CT相关参数有助于SCPH的诊断和食管胃底静脉曲张破裂出血的预测。     

脾切除联合门奇静脉断流术治疗乙型肝炎肝硬化门脉高压症患者疗效研究

目的 探讨采用脾切除(SPL)联合门奇静脉断流术(PAD)治疗乙型肝炎肝硬化门脉高压症患者的临床疗效.方法 2017年2月～2019年11月我院诊治的87例乙型肝炎肝硬化门脉高压症患者,其中45例接受SPL联合PAD治疗(观察组),另42例接受胃底曲张静脉栓塞术和部分脾栓塞术(对照组).测量上臂围和三头肌皮褶厚度,使用...     

缬沙坦治疗肝硬化门静脉高压症的临床疗效

近年研究结果发现,内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(T N F)α等血管活性物质和转化生长因子(TGF)β1等细胞因子在肝硬化门静脉高压症(PHT)发病中发挥着关键作用.本研究观察缬沙坦对肝硬化PHT患者血管活性物质ET、NO、TNF α和肝纤维化指标TGF β 1、甘胆酸(CG)、透明质酸(HA)的影响,并通过彩色多普勒超声仪测量门静脉内径(DPV)和门静脉流速(VPV)的改变,进一步探讨缬沙坦对肝硬化PHT的治疗作用.     

腹腔镜下脾切除术联合贲门周围血管离断术治疗肝硬化门静脉高压的效果观察

目的探讨腹腔镜下脾切除术(LS)联合贲门周围血管离断术(ED)治疗食管胃底静脉曲张出血及重度脾功能亢进的有效性和安全性。方法回顾性分析2012年6月-2013年6月于汉中市中心医院就诊的肝硬化门静脉高压患者68例,分为LS+ED组和开腹脾切除术(OS)+ED组各34例。对比两组患者临床指标、并发症、手术前后胃底静脉曲张程度及肝功能Child-Pugh评分变化。计量资料组间比较采用t检验,计数资料组间比较采用χ~2检验或Fisher确切概率法。结果在术中出血量、术后引流量、术后住院时间和术后肛门排气时间方面,LS+ED组明显少于OS+ED组(t值分别为-3.144、-2.536、-4.151、-2.671,P值分别为0.003、0.015、0.001、0.002),在食管胃底静脉曲张程度及肝功能Child-Pugh评分改善方面二者差异均无统计学意义(P值均0.05)。结论 LS+ED可以明显降低患者术中出血量、术后引流量、术后肛门排气时间和术后住院天数等,是一种安全、可行、有效的门静脉高压症的治疗方法。