退银汤对寻常性银屑病患者外周血及皮损中CCL17的影响

目的：探讨退银汤对寻常性银屑病外周血及皮损中胸腺和调控活化的趋化因子（thymus and activation regulated chemokine,TRAC,又称CC chemokine ligand 17,CCL17）表达水平的影响。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测50例寻常性银屑病患者在使用退银汤治疗前后外周血血清CCL17水平,与40例正常对照组进行比较;另检测30例寻常性银屑病患者在使用退银汤治疗前后皮损组织液CCL17水平,与20例正常对照组进行比较。结果：治疗后,寻常性银屑病患者血清和皮损组织液CCL17表达水平分别与治疗前比较,差异均有统计学意义（P＜0.01）;治疗前、后进行期与稳定期银屑病患者外周血CCL17分别比较,差异也均有统计学意义（P＜0.01）,但治疗前进行期与稳定期银屑病患者皮损组织液CCL17表达水平比较,差异有统计学意义（P＜0.01）;而治疗后比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。以上CCL17表达水平均与患者相应的PASI呈正相关。结论：退银汤可以降低寻常性银屑病血清及皮损组织液中CCL17的表达水平。     

犀角地黄汤对咪喹莫特诱导的BALB/c小鼠银屑病模型IL-23/IL-17/IL-22轴的作用机制研究

目的：探讨犀角地黄汤对咪喹莫特（IMQ）诱导的BALB/c小鼠银屑病模型IL-23/IL-17/IL-22轴的作用机制。方法：将60只BALB/c小鼠随机分为6组：正常组、模型组、阳性药物组、犀角地黄汤低、中、高剂量组。除正常组涂抹凡士林外,其余各组每日在小鼠裸露背部涂抹5%咪喹莫特（IMQ）乳膏,间隔4小时后,各组给予相应药物进行干预。采用银屑病皮损严重程度指数（PASI）评分评价小鼠背部皮损严重程度;HE染色检测小鼠皮损组织病理学变化;酶联免疫吸附测定（ELISA）小鼠血清中IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α的含量。结果：与模型组相比,甲氨蝶呤和犀角地黄汤各剂量组银屑病样皮损显著减轻,PASI评分降低,差异有统计学意义（P<0.05）。ELISA结果显示,犀角地黄汤各组IL-1β、IL-17A、IL-22、IL-23和TNF-α的含量水平与阳性药物组相似,但与模型组相比显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：犀角地黄汤可以有效治疗银屑病,其机制可能与降低IL-23/IL-17/IL-22轴等相关炎性细胞因子含量有关。     

孟根乌森乌日乐对银屑病样皮损小鼠相关因子表达的影响北大核心CSCD

目的观察孟根乌森乌日乐对咪喹莫特诱导的银屑病样皮损的治疗作用及其机制。方法 BALB/c雌性小鼠50只,随机分为正常对照组、模型组、低、中、高3个剂量组,每组各10只。模型组及低、中、高3个剂量组小鼠背部涂抹咪喹莫特乳膏21 mg,每天1次,连续7 d;正常对照组小鼠背部涂抹凡士林21mg,每天1次,连续7 d。正常对照组予以0.3%羧甲基纤维素钠2 m L/100 g,每天一次,灌胃给药;模型组予以0.3%羧甲基纤维素钠2 m L/100 g,每天一次,灌胃给药;低、中、高3个剂量组分别予以0.33,0.66,1.32 g·kg-1孟根乌森乌日乐,每天一次,灌胃给药。3组均连续给药21 d。用免疫组织化学法检测皮损组织的增殖细胞核抗原、转化生长因子-α、肿瘤坏死因子-α、血小板内皮细胞黏附分子、血管内皮生长因子、Toll样受体2。结果低、中、高3个剂量组的6种免疫组织因子均高于模型组,且高剂量的效果好于中剂量,中剂量的效果好于低剂量。结论孟根乌森乌日乐对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损有较好的治疗作用。     

丹参酮胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的抗炎和抗氧化应激作用

目的　探讨丹参酮胶囊对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的抗炎和抗氧化应激作用,寻找银屑病的治疗方法。方法　使用咪喹莫特乳膏构建银屑病样小鼠模型,通过PASI评分和组织病理评估丹参酮胶囊对银屑病样小鼠模型皮损炎性反应的影响;通过酶联免疫吸附实验检测小鼠血清中白细胞介素（IL）-17A和肿瘤坏死因子（TNF）-α的水平;通过免疫组化和实时荧光定量PCR检测小鼠皮损组织中核因子E2相关因子-2（Nrf2）、抗氧化基因［血红素加氧酶1（HO-1）和超氧化物歧化酶2（SOD2）］和二相解毒酶基因［NAD（P）H醌氧还原酶-1（NQO1）］的表达水平。统计学方法采用单因素方差分析。结果　丹参酮胶囊能明显改善银屑病样小鼠炎性反应程度,包括减轻皮肤红斑、鳞屑和皮损厚度。丹参酮胶囊能降低银屑病样小鼠血清中IL-17A和TNF-α水平（均P<0.05）。丹参酮胶囊还能诱导银屑病样小鼠皮肤组织中Nrf2、HO-1和SOD2水平升高（均P<0.05）。结论　丹参酮胶囊通过降低银屑病样小鼠血清中IL-17A和TNF-α水平以及激活Nrf2信号通路,从而发挥抗炎和抗氧化应激作用。     

五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制研究

目的 探讨五味子提取物对小鼠银屑病样皮损的抑制作用及机制。方法 使用咪喹莫特乳剂建立小鼠银屑病背部皮损模型,将小鼠分为对照组、模型组、他克莫司5 mg/kg组以及五味子提取物0.05、0.25 mg/kg组,并于造模后在小鼠背部皮肤涂抹相应药物。取小鼠背部皮肤组织,分析皮损症状,对其进行苏木精–伊红（HE）染色,并观察测定表皮厚度。免疫组织化学测定淋巴细胞表面分子（CD-8）、环氧化酶-2(COX-2)、细胞外调节蛋白激酶（ERK）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶（p-ERK）的表达情况。建立3D皮肤模型,使用双氧水造模后,噻唑蓝（MTT）检测五味子提取物抗氧化修复活性、酶联免疫吸附法检测皮肤模型组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）的酶活力和炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的含量。结果 五味子提取物可以缓解由咪喹莫特乳剂诱导的小鼠银屑病皮肤损伤、红斑、炎症,改善其皮损处组织细胞情况,降低银屑病模型小鼠表皮厚度（P<0.05）;五味子提取物可以下调银屑病模型小鼠皮肤组织中COX-2、ERK、pERK、CD-8的表达（P<0.05、0.01）;3D皮肤模型检测结果显...     

白藜芦醇对焦虑模型小鼠行为的改善及对氧化应激因子的影响

目的：观察白藜芦醇对氧化应激小鼠焦虑样行为的改善作用及对其体内氧化应激因子的影响。方法：将小鼠随机分为正常组、模型组和给药组,给予小鼠L-丁硫氨酸-亚砜亚胺（BSO）造模后分别给予不同剂量白藜芦醇（10,20,40,80 mg·kg^-1）,采用明暗箱行为学实验观察药物对小鼠焦虑样行为的影响,通过检测小鼠杏仁核及海马中氧化应激相关因子SOD及MDA水平,采用Western blot检测小鼠杏仁核以及海马中NADPH氧化酶亚基gp91phox的表达变化来研究白藜芦醇抗焦虑作用与氧化应激的关系。结果：行为学实验结果显示,给予白藜芦醇（80 mg·kg^-1）48 h后能明显改善BSO引起的焦虑样行为,主要表现在明暗箱实验中小鼠穿梭明暗箱次数增多（P<0.05）以及停留在明箱中时间比变大（P<0.01）,给予白藜芦醇（40,80 mg·kg^-1）小鼠杏仁核（P<0.01,P<0.01）及海马中SOD活力明显增加（P<0.05,P<0.01）,此外给予白藜芦醇（40,80 mg·kg^-1）小鼠杏仁核（P<0.01,P<0.01）及海马中（P<0.05,P<0.01）MAD含量明显减少。Western blot实验结果显示给予白藜芦醇（20,40,80 mg·kg^-1）能明显降低BSO引起的杏仁核gp91phox表达增加（P<0.05,P<0.01,P<0.01）,同时给予白藜芦醇（20,40,80 mg·kg^-1）能明显降低海马中gp91phox表达（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。结论：白藜芦醇能逆转氧化应激引起的小鼠焦虑样行为,其机制可能和其改善小鼠体内氧化应激能力有关。     

雷公藤多苷对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损作用机制研究

目的 探究雷公藤多苷(TWP)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的作用及其机制.方法 按照体重将BALB/c小鼠随机分成5组:正常组、模型组和低、中、高3个剂量实验组,每组8只.正常组小鼠除外,其他小鼠背部及右耳外涂咪喹莫特62.5 mg诱导银屑病模型.造模同时,正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,实验组分别用低、中、...     

曲唑酮对脑卒中后抑郁大鼠学习记忆功能及海马区BDNF、受体TrkB表达的影响

目的：探讨曲唑酮对脑卒中后抑郁大鼠学习记忆功能及海马区脑源性神经营养因子（brain-derived neurotrophic factor,BDNF）、受体酪氨酸激酶B（TrkB）蛋白表达的影响。方法：选取雄性SD大鼠72只随机分为6组（对照组、模型对照组、阳性对照组、曲唑酮小、中、大剂量组）,每组均为12只。选择右侧大脑中动脉进行栓塞,并连续给予慢性无法预见性的应激（3周）建立大鼠卒中后抑郁模型（对照组除外）。在给予慢性应激的同时,曲唑酮小、中、大剂量组分别给予曲唑酮（8,13,20 mg·kg^-1）灌胃,阳性对照组给予文拉法辛（20 mg·kg^-1）灌胃,均每天1次,连用21 d。Morris水迷宫试验对大鼠空间学习记忆功能进行评价,免疫组化法对海马区BDNF表达进行检测。免疫印迹法对BDNF及其受体TrkB蛋白表达进行检测。结果：模型组、曲唑酮中剂量组、大剂量组在用药第7,14,21天大鼠糖水偏爱情况与模型对照组比较,差异有显著性（P<0.05）;大剂量组在用药第14天、第21天大鼠糖水偏爱情况与小剂量组比较,差异有显著性（P<0.05）;曲唑酮小、中、大剂量组逃避潜伏期、穿平台次数、空间探索时间与模型对照组比较,差异均有显著性（P<0.05）;中、大剂量组逃避潜伏期、穿越平台次数、空间探索时间与小剂量组比较,差异有显著性（P<0.05）;模型对照组BDNF、TrkB阳性细胞数明显低于对照组（P<0.05）;曲唑酮小、中、大剂量组BDNF、TrkB阳性细胞数、BDNF及TrkB蛋白表达明显高于模型对照组（P<0.05）;大剂量组BDNF、TrkB阳性细胞数、BDNF及TrkB蛋白表达明显高于小、中剂量组（P<0.05）。结论：大、中、小剂量曲唑酮能改善脑卒后抑郁大鼠的空间学习及记忆功能,以大剂量曲唑酮效果最明显,其作用机制可能与同时上调海马BDNF及其受体TrkB的表达有关。     

湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的：研究湖北巴戟天是否对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有抗衰老作用。方法：60只昆明种雄性小鼠随机分成6组,分别为正常组,模型组,维生素E（VitE）阳性对照组（100 mg·kg^-1·d^-1）和湖北巴戟天醇提物低、中、高3个剂量组（15,30,45 mg·kg^-1·d^-1）。除正常组颈背部皮下注射等体积生理盐水外,其余各组颈背部皮下注射D-半乳糖（150 mg·kg^-1·d^-1）建立衰老模型,为期60 d。统计各组小鼠在跳台和Morris水迷宫实验中错误次数或穿越次数,计算各组小鼠的脏器指数,测量血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力和MDA含量,并测定各组小鼠脑细胞凋亡指数。结果：湖北巴戟天醇提物3个剂量组均能减少跳台错误次数（P<0.05或P<0.01）,增加水迷宫穿越次数（P<0.05或P<0.01）;升高小鼠血清及脑组织中SOD、CAT、GSH-Px活力（P<0.01）,降低MDA含量（P<0.05）;提高衰老小鼠脑、胸腺、脾脏和睾丸及附睾指数（P<0.05或P<0.01）,减少细胞凋亡（P<0.01）,呈剂量依赖性。结论：湖北巴戟天对D-半乳糖所致衰老模型小鼠具有较好的抗衰老作用。     

白头翁皂苷B4对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的治疗作用及其机制研究

目的 考察白头翁皂苷B₄对咪喹莫特诱导的银屑病模型小鼠的炎症及免疫相关指标的影响,探讨其对小鼠银屑病的治疗作用及其机制。方法 将56只BALB/c小鼠随机分成对照组,模型组,阿维A胶囊组（6 mg/kg）,白头翁皂苷B₄低、中、高剂量（5、10、20 mg/kg）组,白头翁皂苷B₄乳膏组（20 mg/kg）,每组各8只。通过局部涂抹5%咪喹莫特乳膏诱导小鼠银屑病模型,各组小鼠口服或涂抹相应药物,14 d后通过银屑病皮损面积及严重程度评分（PASI）评价小鼠皮损程度;HE染色观察皮肤组织病理学形态;血常规检测血液中免疫细胞的变化;酶联免疫吸附试剂（ELISA）检测小鼠皮肤中白细胞介素（IL）-6、IL-12、IL-17、IL-1β的水平。结果 与模型组相比,阿维A胶囊组,白头翁皂苷B₄ 5、10、20 mg/kg组,白头翁皂苷B₄乳膏组小鼠皮损组织棘层厚度减小,真皮层炎症细胞浸润减少,PASI评分、血液中的免疫细胞及皮肤组织中IL-6、IL-12、IL-17、IL-1β的表达水平均显著降低。结论 白头翁皂苷B₄对5%咪喹莫特诱导小鼠银屑病皮损具有明显的治疗作用,其机制可能是通过抑制IL-6、IL-12、IL-17、IL-1β等细胞因子表达发挥治疗作用。     

涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠海马NGFβ、BDNF含量的影响

目的:观察涤痰汤对老年轻度认知功能障碍大鼠学习记忆能力及海马组织神经生长因子(NGFβ)、脑源性神经营养因子(BDNF)含量的影响。方法:采用中年大鼠颈部皮下注射D-半乳糖结合半高脂饮食建立老年轻度认知功能障碍大鼠模型。将60只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组、涤痰汤高剂量组(以下简称"涤高组")、涤痰汤低剂量组(简称"涤低组"),另设12只3月龄青年大鼠作为青年对照组。采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫比色法检测大鼠血清、大脑皮质超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;通过酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠NGFβ、BDNF的含量。结果:与模型组相比,涤高组、涤低组潜伏期均明显缩短(P<0.05),血清、皮质SOD水平显著升高(P<0.05),MDA水平均显著下降(P<0.05)。涤高组海马NGFβ、BDNF含量均增加(P<0.05),涤低组海马组织BDNF含量明显升高(P<0.05)。结论:涤痰汤可能通过增加大鼠海马NGF、BDNF蛋白表达,改善老年认知功能障碍大鼠的学习记忆能力。     

复方紫草汤对咪喹莫特所致银屑病小鼠的治疗作用

目的:探讨复方紫草汤对咪嘍莫特所致银屑病小鼠的治疗作用.方法:选取昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组,模型对照组,复方紫草汤高、中、低剂量组和甲氨蝶呤阳性对照组.造模及给药后,采用银屑病严重程度评分标准观察银屑病小鼠皮损变化情况,病理切片法观察皮损组织形态学变化,免疫组化法和ELISA法分别检测皮损内和血浆内肿瘤坏死...     

理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用及其机制

目的：研究理气散结汤对大鼠乳腺增生的治疗作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法：采用肌内注射雌-孕激素联合诱导制备乳腺增生模型大鼠,选择造模成功的大鼠按体质量随机分为模型组、小金胶囊组、理气散结汤低、中、高剂量组,另设正常对照组。连续给药30 d后,测定各组大鼠胸腺、脾脏和子宫重量系数,观察乳腺组织病理形态改变,ELISA法测定血清雌二醇（E₂）和黄体酮（P）含量,RT-PCR检测雌激素受体α（ERα）基因表达水平,Western-blot检测ERα蛋白表达水平。结果：与模型组比较,理气散结汤能显著增加乳腺增生大鼠脾脏和胸腺重量指数（P<0.05）,减小子宫重量指数（P<0.05）,显著减轻大鼠乳腺增生程度,显著降低血清E₂含量（P<0.05）、增加P的含量（P<0.05）,显著下调ERα基因和单边表达水平（P<0.05）。结论：理气散结汤对大鼠乳腺增生有良好的治疗作用,其机制与调节乳腺增生大鼠血清中性激素及其受体水平有关。     

百事乐胶囊对抑郁模型大鼠海马GR/p-GR/SGK1表达的影响

目的：探讨百事乐胶囊对慢性应激抑郁模型大鼠学习记忆的保护作用。方法：将SD大鼠随机分为6组,即空白对照组、抑郁模型组、氟西汀组及百事乐胶囊高、中、低（2.88,1.44,0.72 g·kg^-1）剂量组,采用慢性温和不可预见性应激加孤养的方法建立抑郁模型,造模同时灌胃给药,连续21 d Morris水迷宫测定对大鼠行为学的影响,放射免疫法观察大鼠血浆CORT含量的变化,Western-blotting观察大鼠海马GR,p-GR,SGK1蛋白表达的变化。结果：与空白对照组比较,模型组大鼠逃避潜伏期（EL）、目标象限潜伏时间显著增长（P<0.01）;穿越目标象限的次数显著降低（P<0.05）;CORT含量显著增高（P<0.01）,海马GR、p-GR的表达下调（P<0.01）,SGK1的表达增加（P<0.01）。与模型组比较,百事乐胶囊高剂量能缩短模型大鼠的EL（P<0.05）,并能缩短目标象限潜伏时间（P<0.05）,增加目标象限的穿越次数（P<0.05）;同时高、中剂量组大鼠血浆CORT的含量显著下降（P<0.05或P<0.01）;高、中剂量组海马GR、p-GR的表达显著增加（P<0.05或P<0.01）,高剂量组SGK1的表达显著降低（P<0.05）。结论：百事乐胶囊可能通过GR/p-GR/SGK1信号级联增加应激抑郁模型大鼠海马学习记忆的功能,进而实现抗抑郁的作用。     

姜黄素对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及血清microRNA的影响

目的：探究姜黄素对2型糖尿病模型大鼠糖脂代谢影响的特点,并探讨其对糖尿病大鼠血清microRNA（miRNA）的影响。方法：将造模成功的2型糖尿病SD大鼠分为正常对照组、模型组、姜黄素低、中、高剂量组（剂量分别为50,150,250 mg·kg^-1）,连续给药8周。每隔2周于给药前后测定空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（2PBG）;给药前后测糖化血红蛋白水平（HbA1c）;8周末测血脂水平,并对血清中7个miRNA分子的表达量进行检测,以期探讨姜黄素对糖尿病大鼠降血糖的机制。结果：给药8周内,模型组FBG和2PBG值不断升高。姜黄素对糖尿病大鼠FBG和2PBG的显著影响在4周后出现。高剂量组FBG水平在给药4周后开始显著低于模型组（P<0.05）,在给药6周后和8周后所有姜黄素剂量组的FBG水平均显著低于模型组（P<0.01）;在给药4周后3个姜黄素治疗组中2PBG水平明显下降,与模型组比较均有统计学意义（P<0.01）。给药8周后,模型组大鼠HbA1c水平显著高于正常对照组,姜黄素中、高剂量组的HbA1c水平显著低于模型组（P<0.05）,低剂量组HbA1c水平较模型组降低,但无统计学意义;给药8周后,姜黄素各剂量组对TC水平均较模型组明显降低（P<0.01）;姜黄素中、高剂量组对TG水平较模型组明显降低（P<0.01）;姜黄素中、高剂量组对LDL-C水平较模型组也明显降低（P<0.01,P<0.05）;姜黄素组HDL-C水平有一定的升高,但只有高剂量组与模型组比较具有统计学意义（P<0.05）。姜黄素可显著降低模型组大鼠血清中7种miRNAs的表达水平（P<0.01）,以高剂量组效果更加明显。结论：姜黄素给药8周后能够显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖和餐后血糖水平;并明显改善2型糖尿病大鼠的HbA1c的水平和血脂异常;并对糖尿病大鼠血清中7种miRNAs具有调节作用。     

异型南五味子醇提物对D-半乳糖胺/脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用

目的：研究异型南五味子对D-半乳糖胺/脂多糖诱导小鼠肝损伤的保护作用。方法：ICR小鼠按体质量随机分为 6组,即正常组、模型组、联苯双酯（200 mg·kg^-1）组,异型南五味子醇提物低、中、高剂量（200、400、800 mg·kg^-1）组。每天给药一次,连续给药14 d,末次给药1 h后,除正常组外其余各组用600 mg·kg^-1 D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖腹腔注射以复制小鼠急性肝损伤模型,末次给药12 h后,摘眼球取血,取材。用生化法测定血清中ALT、AST水平,用酶联免疫法测定各组小鼠肝匀浆中SOD、MDA、MPO及GPx-2含量,测定血清及肝组织中 TNF-α、IL-6、IL-10炎性因子表达水平,并于光镜下检查肝组织病理变化。结果：与模型组比较,异型南五味子200、400、800 mg·kg^-1剂量均能显著降低血清中ALT、AST水平（P<0.05或P<0.01）,明显降低肝匀浆中MDA、MPO含量,显著升高SOD、GPx-2水平（P<0.05或P<0.01）,并能降低肝脏及血清中TNF-α、IL-6含量,升高IL-10的表达水平（P<0.05或P<0.01）。病理观察显示异型南五味子组能明显减轻肝脏灶性坏死、水肿,减少肝脏炎性细胞浸润。结论：异型南五味子对腹腔注射600 mg·kg^-1D-半乳糖胺和40 μg·kg^-1脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤具有较好的保护作用。     

丹七散提取物抗N-甲基-D-天冬氨酸诱导的视神经节细胞凋亡机制

目的:观察丹七散提取物(DQSE)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的大鼠视网膜神经节(RGCL)细胞抗凋亡作用,并探讨其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为对照组、NMDA组、DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg^-1)组和阳性对照组(MK801,NMDA抑制剂)。给药7 d后,对照组大鼠玻璃体注射生理盐水,其余组玻璃体注射NMDA制备视网膜损伤模型。给药14 d后,TUNEL法观察RGCL凋亡;免疫组织染色法检测视网膜casepase-3表达分布;Western-blotting法测定视网膜Cleaved casepase-3,-8和-9表达水平。结果:中、高剂量DQSE能显著减少大鼠RGCL的TUNEL阳性表达率(P<0.01,P<0.001)和casepase-3阳性表达率(P<0.01,P<0.001)。DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg^-1)剂量依赖性地降低视网膜Cleaved casepase-3,-8,和-9表达水平。结论:DQSE通过下调Cleaved caspase-3蛋白及其上游的Cleaved caspase-8、-9蛋白表达水平产生抗凋亡作用,进而减少RGCL细胞丢失,实现视网膜保护作用。     

葛根先煎时间对升麻葛根汤中的葛根素含量及药效学的影响

目的：通过研究不同时间煎煮葛根对升麻葛根汤中的葛根素含量及药效学的影响,探讨葛根的最佳煎煮时间,为葛根的特殊煎煮方法的临床应用提供理论依据。方法：采用高效液相色谱（HPLC）法测定不同时间煎煮葛根对升麻葛根汤中的葛根素含量影响。色谱条件：Agilent 5 TC-C₁₈柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）;流动相为甲醇-水（25：75）,流速为1 mL·min^-1,检测波长为250 nm,柱温30℃。采用氨水诱咳法和热板法观察不同时间煎煮葛根的升麻葛根汤对小鼠的镇咳作用和镇痛作用的影响。将ICR小鼠（雌性180只,雄性60只）随机分为12组,即空白对照组、感冒疏风胶囊组、阿司匹林肠溶片组、不同煎煮时间的升麻葛根汤9组（葛根先煎0,5,10,15,20,25,30,35,40 min）,按照0.02 mL·g^-1剂量分别灌胃给药,连续7 d。镇咳实验各组小鼠（雌雄各半）末次给药1 h后,将小鼠放入雾化器中,观察和记录各组小鼠的咳嗽潜伏期（首次开始咳嗽的时间）和2 min内咳嗽次数。镇痛实验各组小鼠（雌性）末次给药1 h后,将小鼠放置于（55±0.5）℃的智能热板仪上,记录其足底接触热板到出现舔足或跳跃的时间（热板反应潜伏期）。结果：在0.02~0.12 mg范围内与峰面积呈良好的线性关系（r=0.999 6）;葛根先煎15 min时葛根素含量为43.6 mg·g^-1,含量最高。与空白对照组比较,葛根先煎10,15,20,25 min组可使小鼠咳嗽潜伏期明显延长（P<0.01,P<0.05）,葛根先煎15、20 min组可使小鼠咳嗽次数减少（P<0.05）;葛根先煎10,15,20 min时,小鼠痛阈时间明显延长（P<0.05）。结论：葛根素含量测定结果表明,葛根在先煎15 min时,葛根素的含量最高,煎煮时间过短,葛根素不能充分溶出,煎煮时间过长,葛根素含量下降;药效学实验结果表明,葛根在先煎15 min时,升麻葛根汤对风寒表证的镇咳、镇痛作用显著。提示,葛根入汤剂应先煎15 min为宜。     

养阴清肝散结方联合西药治疗阴虚火旺型Graves病患者的临床疗效观察及其机制研究

目的：探讨养阴清肝散结方对阴虚火旺型Graves病的临床疗效及其作用机制。方法：将72例初诊为阴虚火旺型Graves病患者分为治疗组和对照组,每组各36例。2组均给予西药基础治疗（甲巯咪唑+普萘洛尔）控制甲亢。治疗组加用养阴清肝散结方。治疗1个月后观察2组临床疗效和甲状腺功能改善情况,放射免疫测定外周血IL-1β、TNF-α及VEGF水平,流式细胞仪检测PBMC表面抗原CD80、CD54及HLA-DR水平的变化。结果：治疗组临床总有效率显著高于对照组（P< 0.05）。经治疗后,2组患者FT3、FT4较治疗前显著降低,TSH显著升高（P< 0.05）;且治疗组治疗后FT3、FT4和TSH与对照组治疗后相比差异具有统计学意义（P< 0.05）。治疗组治疗前后TGAb和TPOAb两项抗体均显著降低（P< 0.05）,但对照组无明显变化（P> 0.05）。2组治疗后外周血IL-1β、TNF-α、VEGF及CD80、HLA-DR水平均较治疗前有所改善（P< 0.05）,且治疗组治疗后各项指标水平与对照组治疗后相比差异具有统计学意义（P< 0.05）。结论：养阴清肝散结方可协同西药改善Graves病的甲状腺功能,其机制可能通过调节T、B淋巴细胞的活化,降低机体炎性细胞水平,抑制机体的免疫炎症反应,有效降低VEGF水平表达,抑制甲状腺组织增殖来实现的。