102例危重病患者有创血压和无创血压的对比

目的比较102例危重病患者有创血压（IBP）和无创血压（NBP）测量结果的一致性。 方法收集2016年3~9月在西安交通大学第二附属医院重症医学科住院治疗的102例危重病患者的尺/桡动脉IBP和同侧上臂NBP数据1072对,先对所有数据分别按收缩压、舒张压、脉压（PP）和平均动脉压（MAP）进行配对t检验;再将数据分为高血压组（MAP≥107 mmHg）（1 mmHg=0.133 kPa）、正常血压组（70 mmHg≤MAP<107 mmHg）和低血压组（MAP<70 mmHg）三个亚组,分别进行IBP和NBP的收缩压、舒张压、PP以及MAP间的配对t检验。以P<0.05为差异具有统计学意义。 结果有创收缩压和无创收缩压之间比较,差异具有统计学意义［（128.08±35.48）mmHg vs（122.56±24.84）mmHg,t=7.896,P<0.001）］;有创舒张压和无创舒张压之间比较,差异具有统计学意义［（65.66±13.69）mmHg vs（67.98±13.31）mmHg,t=-8.294,P<0.001］;有创PP和无创PP之间比较,差异具有统计学意义［（62.42±28.93）mmHg vs（54.58±20.00）mmHg,t=11.697,P<0.001］;有创MAP和无创MAP之间比较,差异无统计学意义［（86.47±18.94）mmHg vs（86.17±15.33）mmHg,t=0.867,P=0.386］。亚组分析显示高血压组（n=254）：有创收缩压和无创收缩压之间比较,差异具有统计学意义［（163.75±33.93）mmHg vs（152.16±16.78）mmHg,t=6.52,P<0.001］,有创舒张压和无创舒张压之间比较,差异具有统计学意义［（79.17±11.03）mmHg vs（83.69±9.50）mmHg,t=-6.85,P<0.001）］,有创PP和无创PP之间比较,差异具有统计学意义［（84.57±31.50）mmHg vs （68.47±20.72）mmHg,t=9.76,P<0.001］;正常血压组（n=687）：有创收缩压和无创收缩压之间比较,差异具有统计学意义［（122.66±24.74）mmHg vs（118.70±15.14）mmHg,t=5.071,P<0.001）］,有创舒张压和无创舒张压之间比较,差异具有统计学意义［（63.97±10.34）mmHg vs（65.60±8.49）mmHg,t=-5.049,P<0.001）］,有创PP和无创PP之间比较,差异具有统计学意义［（58.69±23.05）mmHg vs （53.10±11.90）mmHg,t=7.682,P<0.001］;低血压组（n=131）：有创收缩压和无创收缩压之间比较,差异无统计学意义［（87.35±24.33）mmHg vs（85.41±11.99）mmHg,t=1.109,P=0.269］,有创舒张压和无创舒张压之间比较,差异具有统计学意义［（48.32±8.27）mmHg vs（49.98±8.06）mmHg,t=-2.073,P=0.040］,有创PP和无创PP之间比较,差异具有统计学意义［（39.03±24.00）mmHg vs（35.43±13.97）mmHg,t=1.806,P<0.001］。 结论有创收缩压大于无创收缩压、有创舒张压小于无创舒张压、有创PP大于无创PP,而有创MAP等于无创MAP。采用MAP数值较采用收缩压和（或）舒张压数值可以消除IBP和NBP测量之间的差异。     

甲状腺微小乳头状癌经微波消融与手术切除的疗效、安全性及经济性比较

目的比较甲状腺微小乳头状癌患者微波消融与手术切除的疗效、安全性与经济性。 方法选择2014年1月至2017年2月浙江大学医学院附属第二医院经颈部超声检查高度怀疑甲状腺微小乳头状癌,并行超声引导下细针穿刺活检病理确诊为甲状腺微小乳头状癌的89例患者。49例患者行微波消融（微波消融组）,40例患者行外科手术（外科手术组）。采用t检验比较2组患者手术时间、住院费用及住院时间;采用χ²检验比较2组患者并发症发生率;采用t检验分别比较2组患者手术前后甲状腺相关激素浓度。 结果微波消融组患者手术时间、住院费用、住院时间均低于外科手术组患者[（55.85±5.05）min vs （25.73±9.46）min,（25 435.91±5763.35）元vs （11 307.48±3884.62）元,（6.78±3.03）d vs （2.92±0.78）d],且差异均有统计学意义（t=-18.985、-13.084、-7.747,P均<0.001）。2组患者均无重要并发症发生,且并发症发生率差异无统计学意义[6.1%（3/49）vs 10.0%（4/40）,χ²=-0.452,P=0.779]。微波消融组患者术后血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、游离甲状腺素（FT4）、促甲状腺激素（TSH）浓度较术前有所升高,但差异均无统计学意义。外科手术组患者术后FT3、FT4浓度较术前有所降低[（4.5±0.50）pmol/L vs （3.90±0.72）pmol/L,（13.94±2.41）pmol/L vs （12.69±2.88）pmol/L],TSH浓度较术前有所升高[（3.66±6.29）mIU/L vs （10.12±15.61）mIU/L],且差异均有统计学意义（t=6.214,P<0.001;t=2.808,P=0.008;t=-3.035,P=0.004）。 结论超声引导下经皮微波消融治疗甲状腺微小乳头状癌较手术切除创伤小、美观、经济,且疗效确切,为不愿手术切除的患者提供了新的治疗方案。     

环磷酰胺致小鼠心脏功能损伤超声评价及其与血清外泌体miRNA的相关性

目的分析环磷酰胺心脏毒性小鼠模型血清外泌体miRNA的改变,为更准确的评估环磷酰胺导致心脏功能损伤的程度提供新方法。 方法选用7~8周龄的C57BL/6小鼠,随机分为对照组和环磷酰胺组2组。环磷酰胺组小鼠给予环磷酰胺100 mg /（kg?周）,根据临床化疗方案,连续腹腔注射2周后,休息1周,再连续注射2周,共5周;对照组小鼠腹腔注射等量0.9%氯化钠溶液。第5周进行小鼠心脏超声检查,测量或计算左心室射血分数（LVEF）、短轴缩短率（FS）、左心室等容舒张期时间（IVRT）及Tei指数,同时行血清外泌体候选miRNA的q-PCR检测。采用t检验比较环磷酰胺组与对照组小鼠LVEF、FS、IVRT、Tei指数、血清外泌体miRNA表达量。 结果与对照组小鼠比较,环磷酰胺组小鼠LVEF、FS均降低［0.62±0.05 vs 0.72±0.06,（28.00±3.10）% vs （35.10±4.95）%］,且差异均有统计学意义（t=3.591,P=0.003;t=3.453,P=0.004）;Tei指数、IVRT均升高［0.71±0.17 vs 0.59±0.14,（27.42±8.42）ms vs （23.40±6.70）ms］,但差异无统计学意义。与对照组小鼠比较,环磷酰胺组小鼠血清外泌体中miR-133a-3p、miR-146a-5p表达增高（1.931±1.460 vs 0.072±0.077,1.895±1.059 vs 0.790±0.296）,且差异均有统计学意义（t=4.072,P=0.001;t=3.168,P=0.006）;miR-30c-5p、miR-99a-5p表达差异无统计学意义（0.870±0.327 vs 0.530±0.670,0.404±0.134 vs 0.714±0.404）。 结论C57BL/6小鼠腹腔注射环磷酰胺能够引起心脏功能明显损伤,心脏功能受损小鼠血清外泌体中miR-133a-3p和miR-146a-5p表达增高,使其有望成为诊断环磷酰胺心脏功能受损新的血清标志物。     

生物电阻抗评估调整干体重对血液透析患者血压和心功能的影响

目的观察通过多频生物电阻抗评估调节不同干体重对血液透析（HD）高血压患者血压和心脏功能的影响。 方法选择泰安市中心医院肾内科2017年1月至2018年3月间维持性HD患者96例为HD组,选择106名健康体检者为健康对照组,测定各组细胞内液（ICW）、细胞外液（ECW）、细胞外液/总体液量（ECW/TBW）等生物电阻抗值进行比较。选取透析后生物电阻抗高于健康对照组的HD患者79例作为干体重调整组（DWAG）,根据生物电阻抗调整干体重3个月,分别于调整前后检测DWAG组患者透析后的体质量、血压、多频生物电阻抗及心脏彩超等指标。采用t检验比较HD组与健康对照组一般资料差异,采用单因素方差分析比较健康对照组与HD组患者透析前后ICW、ECW、ECW/TBW差异,DWAG患者干预前后的相关指标比较采用配对t检验。 结果HD组患者透析前后ICW、ECW、ECW/TBW均高于健康对照组［（27.49±3.96）L vs （26.36±3.93）L vs （23.91±4.92）L;（18.42±2.66）L vs （17.07±3.03）L vs （15.99±4.23）L;（41.03±2.03）% vs （39.73±3.64）% vs （37.59±4.63）%］,差异均具有统计学意义（t=5.660、4.829、6.717,P均<0.001;t=3.884、2.067、3.626,P<0.001、=0.040、<0.001）;与透析前相比较,透析后HD组患者的电阻抗值较透析前显著下降,差异具有统计学意义（t=1.984,P=0.049;t=3.281,P=0.001;t=3.056,P=0.003）。干体重调整后DWAG患者的ICW、ECW、ECW/TBW低于调整前［（26.11±2.97）L vs （28.09±4.17）L;（17.01±1.98）L vs （19.06±2.77）L;（38.97±3.19）% vs （40.49±2.57）%］,差异具有统计学意义（t=7.502,9.406,5.655,P均<0.001）;DWAG患者调整后收缩压和舒张压也分别较调整前下降［（148.52±7.31）mmHg vs （157.14±9.97）mmHg;（87.67±12.84）mmHg vs （92.30±11.71）mmHg］,差异具有统计学意义（t=8.641,4.193,P均<0.001）。心功能检测显示DWAG组患者LAD、LVDd、IVSd、LVPWd分别较调整前下降［（43.23±5.90）mm vs （43.47±5.82）mm;（48.76±6.42）mm vs （49.58±5.39）mm;（10.29±1.03）mm vs （10.45±0.79）mm;（10.53±1.04）mm vs （10.60±0.92）mm］,差异具有统计学意义（t=3.128,P=0.0002;t=2.251,P=0.027;t=2.560,P=0.012;t=2.221,P=0.029）,而LVEF较调整前提高［（64.63±4.47）% vs （63.51±3.40）%］,差异具有统计学意义（t=-3.569,P=0.001）。 结论参照多频生物电阻抗调整患者干体重可显著降低HD患者的血压,改善患者的心功能。     

CD8 ＋ T淋巴细胞在急性脑梗死后肺炎发病中的作用

目的采用实验室检测结合临床评估手段,探索CD8^＋ T淋巴细胞在急性脑梗死后肺炎发病中的作用。 方法收集2014年12至2016年12月在同济大学附属上海东方医院神经内科和东南大学医学院附属江阴市人民医院神经内科住院治疗的急性脑梗死患者60例为研究对象。在脑梗死发病48 h内收集患者静脉血,分离外周血单核细胞,检测细胞表面CD107a,细胞内干扰素γ（IFN-γ）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）。依据入组后住院期间是否发生肺炎将60例病例分为发生肺炎组和未发生肺炎组,采用t检验比较肺炎组混合病毒多肽干预及未干预患者、未发生肺炎组混合病毒多肽干预及未干预患者四者之间的外周血单核细胞层细胞表面CD107a脱颗粒、细胞内IFN-γ和TNF-α表达的差异。 结果在混合病毒多肽刺激CD8^＋ T淋巴细胞后,肺炎组细胞表面CD107a^＋表达低于未发生肺炎组［（10.6±3.7）% vs （15.6±4.3）%）］,细胞内IFN-γ^＋表达低于非肺炎组［（15.3±4.3）% vs （20.0±5.1）%］,TNF-α^＋表达低于未发生肺炎组［（15.1±4.4）% vs （19.3±4.7）%］,差异均具有统计学意义（t=3.192,P=0.004;t=4.127,P<0.001;t=3.621,P<0.001）;在未经混合病毒多肽刺激时,肺炎组细胞内IFN-γ^＋表达低于非肺炎组［（3.0±1.2）% vs （3.6±1.7）%）］,TNF-α^＋表达低于未发生肺炎组［（3.3±1.4）% vs （4.1±2.1）%］,差异也具有统计学意义（t=3.734,P<0.001;t=3.189,P=0.004）。 结论CD8^＋ T淋巴细胞的细胞毒性作用抑制可能是急性脑梗死患者发生肺炎的重要机制之一。     

低龄化高血压脑出血血脂水平的多中心研究

目的探索低龄化（30~40岁）高血压脑出血（HICH）患者的血脂水平特点。 方法2011年6月至2016年6月在8家医院收集HICH患者血液标本，再将其按发病年龄分为低龄HICH组（30~40岁）和高龄HICH组（50~60岁），同时间点随机选取低龄体检健康人群（30~40岁）和中老年体检健康人群（50~60岁）为对照组；检测所有研究对象血液中总胆固醇（TCH）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）和低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）的表达；采用两独立样本t检验对比分析低龄HICH组与低龄体检健康人群、中老年HICH组与中老年体检健康人群血脂中TCH、TG、HDL-C和LDL-C的表达差异。 结果低龄HICH组TG和HDL-C与低龄体检健康人群比较［（1.95±1.34）mmol/L vs （1.25±0.63）mmol/L；（1.18±0.45）mmol/L vs （1.34±0.36）mmol/L］，差异均具有统计学意义（t=5.40、3.23，P<0.001、P=0.001），低龄HICH组TG表达水平高于中老年HICH组［（1.95±1.34）mmol/L vs （1.43±1.09）mmol/L］，差异具有统计学意义（t=3.39，P=0.001），HDL-C的表达水平则低于高龄HICH组［（1.18±0.45）mmol/L vs （1.35±0.38）mmol/L］，差异具有统计学意义（t=3.30，P=0.001），同时在低龄HICH组TG升高异常率为46.5%。 结论TG或HDL-C表达异常是低龄化HICH的重要危险因素，监测控制血脂水平（如TG）对低龄化HICH具有重要的预防意义。     

阿托伐他汀对2型糖尿病患者颈动脉粥样硬化的作用

目的探讨阿托伐他汀治疗对2型糖尿病患者糖代谢、脂代谢、炎症因子水平及颈动脉粥样硬化的作用。 方法选取临沂市人民医院2015年1月至2016年12月收治的2型糖尿病患者196例,按治疗方式的不同随机分为对照组与阿托伐他汀组,各98例。2组患者均予降糖、降压及阿司匹林治疗,阿托伐他汀组在此基础上加用阿托伐他汀20 mg治疗,均持续治疗6个月。采用t检验比较2组患者治疗前后糖代谢指标［空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）］、脂代谢［总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）］、炎症因子［C反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）、血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）、内皮细胞选择蛋白（Selectin）］水平及颈动脉粥样硬化指标［颈动脉内中膜厚度（IMT）、斑块厚度、斑块大小、斑块数量）的差异,采用Logistic回归分析分析IMT的影响因素。 结果治疗后,阿托伐他汀组的糖代谢指标FPG、HbA1c、FINS、HOMA-IR水平与对照组相比差异均无统计学意义［（6.42±1.21）mmol/L vs（6.27±1.05）mmol/L,t=0.406,P=0.572;（6.21±0.65）% vs（6.08±0.73）%,t=0.662,P=0.339;（13.04±1.21）% vs（12.83±1.15）%,t=0.316,P=0.606;（3.75±0.27） vs（3.64±0.35）,t=0.283,P=0.692）］;脂代谢指标TC、TG、LDL-C的水平低于对照组,HDL-C的水平高于对照组,差异具有统计学意义［（3.18±0.33） vs（4.76±0.39）,t=2.738,P=0.009;（1.69±0.14） vs（2.13±0.31）,t=3.012,P=0.003;（1.74±0.27） vs（3.08±0.39）,t=3.974,P=0.001;（1.26±0.21） vs（1.04±0.15）,t=2.458,P=0.014）］;炎症因子CRP、IL-6、TNF-α、ICAM-1、VCAM-1、Selectin的水平低于对照组,差异具有统计学意义［（0.83±0.09） vs（0.92±0.11）,t=2.576,P=0.036;（1.83±0.25） vs（2.32±0.36）,t=3.119,P=0.025;（33.83±4.15） vs（41.92±6.11）,t=3.102,P=0.029;（198.83±14.15） vs（210.92±15.11）,t=2.583,P=0.035;（457.83±41.15） vs（501.92±38.11）,t=2.104,P=0.043;（20.04±1.91） vs（25.83±2.09）,t=2.722,P=0.031）］;颈动脉粥样硬化指标IMT、斑块厚度、斑块大小、斑块数量低于对照组差异具有统计学意义［（1.05±0.12）mm vs（1.30±0.16）mm,t=3.501,P=0.012;（2.64±0.37）mm vs（3.23±0.55）mm,t=3.164,P=0.019;（0.078±0.021）cm² vs（0.093±0.025）cm²,t=4.068,P=0.001;（3.54±0.62）个vs（4.23±0.92）个,t=2.083,P=0.042］。服用阿托伐他汀和HDL-C水平是IMT的保护因素,TC、TG、LDL、CRP、IL-6和TNF-α水平是IMT的危险因素。 结论阿托伐他汀治疗可有效调节2型糖尿病患者的脂代谢,降低炎症反应和颈动脉粥样硬化。     

阵发性房颤患者射频消融术后血清FGF-21水平及心功能变化

目的研究射频消融术对于阵发性房颤患者血清成纤维细胞生长因子-21（FGF-21）水平及心功能的影响。 方法选取青岛市中心医院2015年11月至2017年12月收治的阵发性房颤患者80例,采用随机数字表法分为治疗组40例和对照组40例;对照组采取药物治疗,治疗组采取射频消融术治疗,术后6个月采用独立样本t检验比较治疗组与对照组左心房内径（LAD）、右心房内径（RAD）、左心室射血分数（LVEF）以及血清FGF-21水平的差异。 结果治疗组的LAD、RAD小于对照组［（36.2±7.5）mm vs （42.5±8.3）mm;（35.3±7.2）mm vs （39.4±8.1）mm］,LVEF高于对照组［（59.3±8.2）% vs （52.1±7.5）%］,差异均具有统计学意义（t=3.586,P<0.001;t=2.393,P=0.019;t=4.098,P<0.001）。治疗组血清FGF-21水平低于对照组［（145.2±25.6）ng/Lvs （197.6±30.4）ng/L］,差异具有统计学意义（t=4.879,P<0.001）。 结论射频消融术可明显降低血清FGF-21水平,改善患者心功能;血清FGF-21水平对房颤患者预后有一定预测价值。     

阿替普酶静脉溶栓对老年脑梗死患者的临床疗效观察

目的探讨阿替普酶（rt-PA）静脉溶栓治疗老年急性脑梗死患者的临床疗效。 方法回顾性分析78例老年（年龄≥80岁）急性脑梗死患者的临床资料,根据90 d临床结局改良Rankin量表（mRS）评分将患者分为预后良好组（mRS≤2分）和预后不良组（mRS>2分）,采用χ²检验或t检验比较预后良好组和预后不好组之间的差异,采用Logistic回归分析进行预后因素的多因素分析。 结果结局不良组和结局良好组基线格拉斯哥昏迷评分（GCS）［（13.33±2.04）分 vs （11.50±3.47）分］、基线国立卫生研究院卒中量表（美国）评分（NIHSS）评分［（9.55±6.01）分vs （15.63±8.29）分］、24 h GCS ［（14.48±0.99）分 vs （11.74±3.51）分］、24 h NIHSS［（4.80±3.83）分 vs （15.76±9.69）分]、既往抗血小板情况（1例 vs 8例）、脑出血（0例 vs 4例）及死亡情况（0例 vs 14例）比较,差异具有统计学意义（t=2.812,P=0.007;t=-3.694,P<0.001;t=4.640,P<0.001;t=-6.509,P<0.001;χ²=6.571,P=0.010;χ²=4.438,P=0.035;χ²=17.961,P<0.001）;多因素Logistic回归分析显示溶栓前舒张压、溶栓前血糖、24 h NIHSS是溶栓预后的影响因素。 结论改善24 h NIHSS、溶栓前血糖、溶栓前舒张压可改善高龄脑梗死患者静脉rt-PA溶栓的预后。     

类风湿关节炎共病抑郁症大鼠模型的建立及评价

目的建立并评价类风湿关节炎（RA）共病抑郁症动物模型。 方法通过复合造模思路,在Ⅱ型胶原诱导关节炎（CIA）大鼠模型基础上联合慢性不可预知温和刺激抑郁症模型,建立RA共病抑郁症大鼠模型。采用糖水消耗和旷场测试进行大鼠行为学测定。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定外周血清IL-27、IL-17和IL-10水平。采用单因素方差分析比较大鼠体质量、糖水饮用量、旷场实验得分以及血清因子水平的差异,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果RA共病抑郁症组大鼠踝关节肿大、畸形,伴有运动迟缓、快感缺乏等抑郁状态。造模后第28天时大鼠体质量方面抑郁症组［（63.6±2.5）g］、RA共病抑郁症组［（152.2±3.2）g］均低于正常对照组［（179.5±3.7）g］,差异均有统计学意义（t=-2.383,P=0.019;t=-3.887,P=0.010）。慢性应激刺激后第22天时,大鼠饮用糖水量方面抑郁症组［（19.8±0.3）g］、RA共病抑郁症组［（18.9±0.1）g］明显小于正常对照组［（31.7±0.8）g］,差异具有统计学意义（t=6.71,P=0.016;t=5.12,P=0.023）。抑郁症组大鼠刺激后旷场实验水平得分、垂直得分均低于正常对照组［（54.41±6.42）分vs（98.34±4.83）分;（19.83±2.31）分vs（36.03±2.75）分］,差异均有统计学意义（t=5.31,P=0.023;t=2.34,P=0.042）。RA共病抑郁症组大鼠刺激后水平得分、垂直得分均低于正常对照组［（38.35±3.28）分vs（98.34±4.83）分;（12.73±3.42）分vs（36.03±2.75）分］,差异均有统计学意义（t=3.96,P=0.032;t=3.26,P=0.035）。IL-27、IL-17和IL-10水平在RA共病抑郁症组均高于正常对照组［（297.97±34.23）ng/L vs （212.43±14.52）ng/L;（184.62±33.71）ng/L vs （109.40±9.81）ng/L;（162.74±25.38）ng/L vs （131.51±20.43）ng/L ］,差异均具有统计学意义（t=4.78,P=0.0291;t=2.57,P=0.032;t=5.33,P=0.023）。 结论RA共病抑郁症组大鼠模型符合临床上RA共病抑郁症患者特征,该模型具有重复性高、易操作特点,是研究RA共病抑郁症理想动物模型。     

微小RNA-142-3p在脓毒症患者血清中的表达及其临床意义

目的通过观察脓毒症患者血清中微小RNA-142-3p（miR-142-3p）的表达,探讨其与脓毒症的关系。 方法选取41例脓毒症患者作为研究对象,同期住院的非脓毒症患者20例作为对照组。采用实时荧光定量PCR检测血清中miR-142-3p的表达,酶联免疫吸附剂测定（ELISA）检测白细胞介素6（IL-6）和IL-10的表达。采用Spearman相关分析miR-142-3p与患者临床特点和实验室指标的相关性,受试者工作特征（ROC）曲线评价miR-142-3p、IL-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、前降钙素原（PCT）、白细胞计数和乳酸表达水平对脓毒症的预测价值。 结果脓毒症组患者的白细胞计数[（14.4 ± 7.8）× 10⁹/L vs.（8.4 ± 2.1）× 10⁹/L,t = 4.571,P < 0.001]、CRP [（127 ± 80）mg/L vs.（80 ± 45）mg/L,t = 2.436,P= 0.018]、乳酸[（2.3 ± 1.8）mmol/L vs.（1.5 ± 0.6）mmol/L,t = 2.421,P = 0.019]、PCT [5.70（1.49,26.37）μg/L vs. 0.25（0.10,0.63）μg/L,Z= 75.500,P < 0.001]、IL-6 [342.33（64.98,2 618.44）ng/L vs. 14.95（3.21,54.51）ng/L,Z = 84.000,P < 0.001]、IL-10 [23.16（6.19,85.56）ng/L vs. 2.75（1.39,5.36）ng/L,Z = 198.500,P = 0.001]和miR-142-3p [95.74（23.19,278.23）vs. 25.64（18.59,56.05）,Z = 222.000,P = 0.004]均显著高于对照组。miR-142-3p与乳酸、IL-6、PCT均呈正相关（r = 0.427、0.340、0.309,P = 0.005、0.030、0.049）。根据脓毒症患者28 d生存情况分为存活组（29例）和死亡组（12例）。存活组的急性病生理学与长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分[（14 ± 6）分vs.（25 ± 6）分]、序贯性器官衰竭估计（SOFA）评分[（6.0 ± 2.8）分vs.（10.7 ± 3.5）分]和乳酸[（1.6 ± 1.0）mmol/L vs.（3.8 ± 2.6）mmol/L]水平均显著低于死亡组（t = 5.406、4.482、2.835,P均< 0.05）。ROC曲线分析结果显示,miR-142-3p [曲线下面积（AUC）= 0.729,95%CI（0.602,0.856）,P = 0.004]、IL-6 [AUC = 0.898,95%CI（0.820,0.975）,P < 0.001]、CRP [AUC = 0.698,95%CI（0.566,0.831）,P = 0.013]、PCT [AUC = 0.908,95%CI（0.835,0.981）,P < 0.001]、IL-10 [AUC = 0.758,95%CI（（0.631,0.885）,P = 0.001]和白细胞计数[AUC = 0.776,95%CI（0.659,0.893）,P = 0.001]对脓毒症均有预测价值。 结论脓毒症患者血清中miR-142-3p的表达升高,且与乳酸、IL-6、PCT呈正相关,其在脓毒症发生发展中可能发挥着重要作用。     

转化生长因子β1诱导胰腺癌细胞获得肿瘤干细胞功能的研究

目的探讨转化生长因子β1（TGF-β1）对胰腺癌细胞系肿瘤干细胞标记物CD133表达的影响。 方法将三种胰腺癌细胞系（AsPc-1、Panc-1和SW1990）分别分成对照组及实验组,三种细胞系中对照组予以10 μl CD133抗体及90 μl磷酸盐缓冲液（PBS）标记液,实验组予以10 μg/L TGF-β1及90 μl PBS标记液。运用流式细胞计数（FACS）评估TGF-β1对Panc-1、AsPc-1和SW1990中CD133表达的影响;同时,采用磁性活化细胞分选技术（MACS）筛选出三种细胞系CD133阴性细胞,分成Blank组、T组及T + I组,T + I组同时加入10 μg/L浓度的TGF-β1以及10 μmol /L TGF-β1抑制剂,Blank组仅添加等量的PBS溶液,T组中加入10 μg/LTGF-β1及与抑制剂等量的PBS溶液。采用FACS评估TGF-β1及其特异性抑制剂对胰腺癌CD133阴性细胞的影响。 结果AsPc-1[（1.63 ± 0.21）% vs.（0.63 ± 0.12）%,t = 7.276,P = 0.002]、Panc-1[（3.48 ± 1.26）% vs.（0.66 ± 0.22）%,t = 4.924,P = 0.001]和SW1990[（3.83 ± 0.71）% vs.（0.90 ± 0.44）%,t = 6.102,P = 0.004]细胞系中实验组CD133阳性率显著高于对照组。同时,由MACS分选后的CD133阴性细胞中,AsPc-1[（1.70 ± 0.66）%、（0.50 ± 0.00）%、（0.64 ± 0.21）%]、Panc-1[（1.45 ± 0.53）%、（0.50 ± 0.00）%、（0.42 ± 0.17）%]和SW1990[（1.68 ± 1.26）%、（0.50 ± 0.00）%、（0.62 ± 0.11）%]中T组CD133阳性率均显著高于Blank组及T + I组（P均< 0.05）。 结论TGF-β1可以使胰腺癌细胞获得肿瘤干细胞能力,并且该现象可以被TGF-β1抑制剂所阻断。     

甲状腺乳头状癌组织中galecti-3 与miR-375 水平表达意义及相关性研究

目的 探索甲状腺乳头状癌组织中半乳糖凝集素（galectin）-3 与微小RNA（micro RNA,miRNA）-375 水平表达意义及相关性。方法 选取2014 年5 月～ 2018 年9 月于张家口市第一医院普通外科接受手术治疗的87 例甲状腺乳头状癌患者作为研究对象,收集其甲状腺癌组织及对应的癌旁组织标本。通过实时荧光定量反应（real timepolymerase chain reaction,RT-PCR）检测galectin-3 和miR-375 在各个组织中的表达情况,分析二者的表达关系及其与临床病理特征的相关性。此外,采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测入院时患者血清galectin-3 水平,采用RT-PCR 法检测血清miR-375 水平,通过Kaplan-Meier 生存曲线评估血清galectin-3 与miR-375 表达对甲状腺乳头状癌病人预后的影响。结果 与癌旁组织相比,galectin-3 在甲状腺乳头状癌中表达上调（1.77 ± 0.48 vs 0.57 ± 0.16）,差异有统计学意义（t=22.122,P ＜ 0.001）;而miR-375 在癌组织中的表达水平下调（1.34 ± 0.39 vs 2.12 ± 0.62）,差异有统计学意义（t=9.933,P ＜ 0.05）。galectin-3 表达与肿瘤大小、包膜侵犯、血管浸润、淋巴结转移有关（χ2=9.936~20.028,均P ＜ 0.05）;miR-375 表达与肿瘤大小、血管浸润有关（χ2=12.590,6.403,均P ＜ 0.05）。血清galectin-3 与miR-375 表达水平呈负相关（r=-0.487,P<0.001）。血清galectin-3 高表达者三年总体生存期（overall survival,OS）低于低表达者（71.7％ vs 93.3％）,差异有统计学意义（Log-rank=7.493,P=0.001）;miR-375 高表达患者的三年OS 高于低表达者（93.3％ vs 73.9％）,差异有统计学意义（Log-rank=7.021,P=0.001）。结论 galectin-3 在甲状腺乳头状癌组织中表达升高,miR-375 在甲状腺乳头状癌组织中表达降低,二者共同参与甲状腺乳头状癌的发生发展,对预后具有一定影响。     

尿胰蛋白酶抑制剂对重症结核病患者的免疫调节作用

目的探究尿胰蛋白酶抑制剂（UTI）对重症结核病患者的免疫调节作用。 方法选取杭州市红十字会医院2015年1月至2017年11月收治的84例重症结核病患者,采用随机数字表法分为UTI组和对照组,每组各42例。对照组给予常规治疗,UTI组在常规治疗基础上于入住ICU第2天给予UTI 10万单位静脉注射,每8小时1次,连续治疗7 d。比较两组患者的一般资料、急性病生理学和长期健康评价（APACHE）Ⅱ评分和外周血液中白细胞介素2（IL-2）、IL-6、IL-10、IL-12、干扰素γ（INF-γ）、转化生长因子β（TGF-β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、CD4⁺T淋巴细胞、CD8⁺T淋巴细胞、Tregs细胞及诱导性共刺激分子（ICOS）⁺Tregs细胞表达水平。 结果治疗后,UTI组及对照组重症结核病患者APACHEⅡ评分[（22.5 ± 2.2）分vs.（25.8 ± 1.5）分,t = 2.025,P = 0.043]、IL-6 [（137 ± 33）ng / L vs.（116 ± 42）ng / L,t = 2.785,P = 0.045]、IL-10 [（29 ± 6）ng / L vs.（26 ± 5）ng / L,t = 2.143,P = 0.039]、IL-12 [（84 ± 26）ng / L vs.（65 ± 22）ng / L,t = 2.009,P = 0.043]、TGF-β [（8.5 ± 2.3）ng / L vs.（9.8 ± 2.8）ng / L,t = 1.613,P = 0.045]、CD8⁺T淋巴细胞[（43 ± 13）% vs.（38 ± 12）%,t = 1.856,P = 0.043]及Tregs细胞[（5.8 ± 1.1）% vs.（5.1 ± 0.9）%,t = 1.645,P = 0.045]比率比较,差异均有统计学意义;而IL-2[（835 ± 188）ng / L vs.（744 ± 324）ng / L,t = 0.656,P = 0.458]、INF-γ [（200 ± 88）ng / L vs.（203 ± 78）ng / L,t = 0.912,P = 0.061]、TNF-α [（854 ± 256）μg / L vs.（808 ± 213）μg / L,t = 0.956,P = 0.785]、CD4⁺T淋巴细胞[（48 ± 8）% vs.（49 ± 14）%,t = 0.756,P = 0.985]及ICOS⁺Tregs细胞[（1.0 ± 0.7）% vs.（1.0 ± 0.9）%,t = 0.956,P = 0.089]比率比较,差异均无统计学意义。 结论UTI能够调节危重症结核病患者的细胞免疫,减轻重症结核病患者体内炎症因子的释放,从而改善其APACHEⅡ评分及预后。     

急性呼吸窘迫综合征患者早期应用气道压力释放通气的疗效

目的探讨早期应用气道压力释放通气（APRV）对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的临床疗效。 方法将2017年9月至2019年6月收住在兰州大学第一医院ICU的71例ARDS患者分为APRV组（36例）和小潮气量（LTV）组（35例）。APRV组患者起初给予容量辅助控制通气模式,测量气道平台压后转为APRV模式;LTV组患者接受LTV通气,目标潮气量设置为6~8 mL/kg,依据ARDSnet协议调节呼气末正压（PEEP）水平、潮气量和呼吸频率。记录两组患者的一般资料,比较其机械通气第1天和第7天呼吸机参数、呼吸力学指标、血气功能指标、循环功能指标及预后情况;绘制Kaplan-Meier生存曲线,比较两组患者28 d生存情况。 结果机械通气第7天,APRV组和LTV组患者吸入氧浓度（FiO₂）[（47 ± 5）% vs.（66 ± 5）%,t = 3.746,P < 0.001]、呼吸频率[（24 ± 4）次/min vs.（18 ± 4）次/min,t = 3.453,P < 0.001]、PEEP[（5.6 ± 2.3）cmH₂O vs.（10.8 ± 4.4）cmH₂O,t = 3.011,P < 0.001]、气道峰压[23.9（18.5,29.6）cmH₂O vs. 25.1（11.3,31.8）cmH₂O,H = 2.736,P = 0.014]、气道平台压[22.2（18.7,24.3）cmH₂O vs. 19.6（17.2,22.4）cmH₂O,H = 2.154,P = 0.023]、平均气道压[23.8（22.1,24.3）cmH₂O vs. 15.4（13.9,19.4）cmH₂O,H = 2.814,P = 0.018]、肺顺应性[52.7（37.4,62.3）mL/cmH₂O vs. 41.8（31.5,57.6）mL/cmH₂O,H = 2.008,P = 0.034]、动脉血氧分压（PaO₂）[（89 ± 7）mmHg vs.（72 ± 7）mmHg,t = 2.324,P < 0.001]、PaO₂/FiO₂ [（201 ± 15）mmHg vs.（140 ± 12）mmHg,t = 2.743,P < 0.001]、动脉血氧饱和度（SaO₂）[（95.4 ± 2.1）% vs.（92.3 ± 1.8）%,t = 2.658,P < 0.001]、心率[（99 ± 9）次/min vs.（108 ± 9）次/min,t = 2.733,P = 0.014]及平均动脉压[（84 ± 11）mmHg vs.（74 ± 13）mmHg,t = 3.012,P = 0.011]比较,差异均有统计学意义。APRV组ARDS患者机械通气时间[（9.6 ± 2.2）d vs.（11.9 ± 2.9）d,t = 3.687,P < 0.001]、住ICU时间[（11.3 ± 3.1）d vs.（13.2 ± 2.7）d,t = 2.722,P = 0.008]、住院时间[（13.9 ± 2.5）d vs.（16.2 ± 2.4）d,t = 3.924,P = 0.004]均较LTV组显著缩短,拔管成功率[80.6%（29/36）vs. 54.3%（19/35）,χ² = 5.592,P = 0.018]显著升高,肺复张[5.6%（2/36）vs. 48.6%（17/35）,χ² = 16.753,P < 0.001]、俯卧位通气[11.1%（4/36）vs. 34.3%（12/35）,χ² = 5.460,P = 0.019]、气胸发生率[8.3%（3/36）vs. 28.6%（10/35）,χ² = 4.860,P = 0.028]及28 d住院病死率[13.9%（5/36）vs. 34.3%（12/35）,χ² = 4.054,P = 0.044]均显著降低。Kaplan-Meier生存曲线结果显示,APRV组ARDS患者生存情况显著优于LTV组（χ² = 4.118,P = 0.015）。 结论与LTV组比较,早期应用APRV可显著改善ARDS患者的氧合功能和呼吸系统顺应性,提高拔管成功率,降低气胸发生率,并减少机械通气时间和住院时间。     

超声联合X线定位在经皮椎间孔镜腰椎间盘切除术中的应用价值

目的探讨超声引导联合X线定位在经皮椎间孔镜腰椎间盘切除术（PELD）穿刺置管中的应用价值。 方法选取2018年1月至2018年5月诊断为腰椎间盘突出症,于中国人民解放军总医院骨科行PELD治疗的患者60例,其中超声联合X线引导下PELD患者30例,单纯X线引导下PELD患者30例。对2组患者的穿刺时间、置管时间、手术时间、X线透视次数、辐射剂量、临床疗效以及不同手术节段、体质量指数（BMI）水平及髂嵴高度的患者的手术穿刺和置管时间进行比较分析。 结果超声联合X线组较单纯X线组的置管时间短［（2.60±0.83）min vs（3.03±0.71）min,P<0.05］。2组的穿刺时间和总手术时间比较,差异均无统计学意义（P均>0.05）。超声联合X线组接受了（3.10±0.40）次透视检查,较单纯X线组的（8.30±1.12）次少（P<0.001）。超声联合X线组接受的辐射剂量为（8.01±0.94）mGy,低于单纯X线组的（18.25±6.11）mGy（P<0.001）。进行L5-S1节段手术患者较L3-4、L4-5节段手术患者的穿刺时间长［（4.94±2.75）min vs（3.06±1.55）min,t=2.327,P<0.05］。在L3-4、L4-5节段手术患者中,BMI≥28 kg/m²的患者较BMI<28 kg/m²的患者穿刺时间长［（4.57±1.62）min vs（2.98±1.02）min,t=2.865,P<0.01］。在L5-S1节段手术患者中,高嵴型患者较低嵴型患者的穿刺时间长［（8.00±1.41）min vs（3.32±1.54）min,t=3.690,P<0.05］。在超声联合X线组与单纯X线组中,PELD术后1 h和术后3个月视觉模拟评分（VAS）均低于PELD术前,且差异均有统计学意义（超声联合X线组：t=30.115、38.760,单纯X线组：t=33.397、38.140,P均<0.001）。在超声联合X线组与单纯X线组中,PELD术后3个月的Oswestry残疾指数（ODI）均低于术前,差异均有统计学意义（t=132.628、123.120,P均<0.001）。2组患者均未观察到软组织或椎间盘感染、神经损伤等并发症。 结论与单纯X线引导相比,超声引导联合X线定位进行PELD穿刺置管可降低辐射剂量,提高手术效率,取得与传统X线引导相似的临床治疗效果,值得临床推广应用。     

二维斑点追踪成像技术对脓毒症患者左心功能的研究

目的研究二维斑点追踪成像（2D-STI）技术对脓毒症患者左心功能的临床意义。 方法选择2014年1月至2015年12月期间在浙江省人民医院重症监护室住院的81例脓毒症患者作为观察组,同时期的81例健康体检者作为对照组。比较两组患者的一般资料,左室收缩末期内径（LVESd）、舒张期末左心室内径（LVEDd）、室间隔厚度（IVSD）、每搏输出量（SV）及左室射血分数（LVEF）、二尖瓣口舒张早期峰值流速（E峰）、二尖瓣口舒张晚期峰值流速（A峰）、E波速度下降时间（DT）等常规超声心电图参数,左心室收缩期峰值整体纵向应变（GLS）、整体圆周应变（GCS）及整体径向应变（GRS）,左室收缩期长轴向应变达峰时间标准差（Tssl-SD）、径向应变达峰时间标准差（Tssr-SD）、圆周应变达峰时间标准差（Tssc-SD）、左室收缩期长轴向应变达峰时间最大差值（Tssl-Dif）、径向应变达峰时间最大差值（Tssr-Dif）以及圆周应变达峰时间最大差值（Tssc-Dif）等2D-STI指标,并采用Spearman相关分析二维应变参数与LVEF的相关性。 结果观察组患者的LVEF [（62 ± 5）% vs.（68 ± 7）%]水平明显低于对照组（t = 5.109,P < 0.001）。观察组患者的GLS [（-18.4 ± 3.1）% vs.（-20.3 ± 2.1）%]、GRS [（28.3 ± 2.1）% vs.（26.6 ± 4.2）%]、GCS [（-23.8 ± 1.2）% vs.（-24.4 ± 2.4）%]、Tssl-SD [（45.3 ± 3.2）ms vs.（19.3 ± 1.3）ms]、Tssr-SD[（32.1 ± 2.9）ms vs.（21.3 ± 1.8）ms]、Tssl-Dif [（103 ± 13）ms vs.（30 ± 25）ms]、Tssr-Dif [（281 ± 23）ms vs.（160 ± 11）ms]以及Tssc-Dif [（242 ± 12）ms vs.（169 ± 13）ms]均显著高于对照组（t = 4.828、4.983、2.165、77.772、31.516、0.753、35.843、27.645,P均< 0.05）。Spearman相关分析结果显示,GLS（r=-0.644,P= 0.005）、Tssl-SD（r=-3.553,P < 0.001）、Tssr-SD（r=-3.715,P < 0.001）、Tssl-Dif（r=-2.944,P < 0.001）、Tssr-Dif（r=-0.842,P= 0.003）以及Tssc-Dif（r=-0.811,P= 0.003）均与LVEF呈明显的负相关;而GCS（r=-0.085,P= 0.513）及GRS（r=-0.054,P= 0.517）与LVEF均无明显相关性。 结论2D-STI指标可以客观地评价脓毒症患者左心室的收缩功能异常以及同步性情况,对其心脏情况的早期诊断具有重要的价值。     

无创心排血量监测联合重症超声在急性呼吸窘迫综合征患者中的临床应用

目的探讨无创心排血量监测（NICOM）联合重症超声在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者液体管理中的应用效果。 方法选取深圳大学总医院2018年7月至2020年2月收治的126例ARDS患者,将其分为研究组（63例）和对照组（63例）。对照组采用传统的血流动力学监测方法指导液体管理治疗;研究组在对照组的基础上,采用NICOM联合重症超声评估指导液体管理治疗。比较两组患者的一般资料、呋塞米、液体入量、液体出量以及治疗7 d后肺损伤评分、氧合指数、动脉血二氧化碳分压、动脉血pH值、中心静脉血氧饱和度、B线计数、血肌酐、血尿素氮、血红蛋白、碳酸氢盐、血糖水平及预后情况。 结果研究组患者应用呋塞米[（47.0 ±3.5）mg / d vs.（21.6 ± 2.3）mg / d,t = 48.035,P < 0.001]、液体出量[（3 332 ± 106）mL / d vs.（2 862 ± 100）mL / d,t = 25.485,P < 0.001]、氧合指数[（327.3 ± 3.5）mmHg vs.（203.4 ± 2.6）mmHg,t = 225.002,P < 0.001]、中心静脉血氧饱和度[（77 ± 22）% vs.（67 ± 19）%,t = 2.847,P = 0.005]、血红蛋白[（91.0 ±1.8）g / L vs.（87.0 ± 1.8）g / L,t = 12.369,P < 0.001]、28 d内脱离呼吸机时间[（15.1 ± 0.5）d vs.（11.5 ± 0.6）d,t = 36.634,P < 0.001]均显著高于对照组,而液体入量[（3 162 ± 90）mL / d vs.（3 837 ±120）mL / d,t = 35.693,P < 0.001]、肺损伤评分[（2.79 ± 0.30）分vs.（4.70 ± 0.20）分,t = 41.912,P < 0.001]、B线计数[（9 ± 4）个vs.（12 ± 4）个,t = 4.458,P < 0.001]、血糖[（7.9 ± 0.3）mmol / L vs.（8.0 ± 0.4）mmol / L,t = 2.758,P = 0.007]及ICU住院时间[（17.5 ± 1.8）d vs.（21.7 ± 2.3）d,t = 11.435,P < 0.001]均显著低于对照组。对照组及研究组患者28 d病死率[27.0%（17 / 63） vs. 17.5%（11 / 63）]和28 d内器官功能障碍发生率[41.3%（26 / 63） vs. 44.4%（28 / 63）]比较,差异均无统计学意义（ χ² = 1.653、0.130,P = 0.199、0.719）。 结论通过NICOM联合重症超声对ARDS患者的容量进行管理,可以改善ARDS患者肺部氧合情况,减少液体入量,明显缩短住ICU时间及机械通气时间,并不增加器官功能障碍,值得临床推广。     

银杏达莫注射液对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制研究

目的探讨银杏达莫注射液(Gin)对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用机制。 方法选取36只Wistar实验大鼠，按随机数字表法分为正常组(N组)、肝缺血再灌注模型组(M组)和银杏达莫注射液干预组(T组)，每组12只，M组、T组采用夹闭肝固有动脉1 h再灌注1 h的方法模拟大鼠肝缺血再灌注模型。T组造模前1周开始每日按3.6 ml/kg腹腔注射Gin，N、M组造模前1周开始每日注射同量生理盐水。采用苏木精-伊红(HE)染色检测肝组织细胞形态，Masson染色和天狼星红染色检测肝组织胶原纤维；免疫印迹(Western blot)检测肝组织B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)，Bcl-相关X蛋白(Bax)、Smad和蛋白激酶B(Akt)的蛋白表达水平；聚合酶链式反应(PCR)检测肝组织中Bax、Bcl-2、Smad和Akt mRNA表达水平；免疫组织化学检测肝组织中Bax、Bcl-2、白介素6(IL-6)和IL-10的表达情况，以及检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平。 结果HE染色显示，M组肝组织细胞损伤严重且炎症细胞多、细胞水肿明显；Masson和天狼星红染色表明，M组胶原纤维沉积较N组明显；3种染色结果均显示，T组肝组织炎性浸润、胶原纤维沉积程度均较M组轻。Western blot结果发现，以β-actin为内参，M组Bax、Bcl-2蛋白相对表达量(0.91±0.28，0.68±0.24)高于N组(0.22±0.19，0.23±0.12)(均P<0.01)，T组Bax蛋白相对表达量(0.48±0.11)低于M组(P<0.01)，Bcl-2蛋白相对表达量(0.89±0.25)高于M组(P<0.01)；以GAPDH为内参，M组Akt、Smad蛋白相对表达量(0.72±0.34，1.03±0.13)高于N组(0.17±0.09，0.57±0.26)(均P<0.01)，T组Akt蛋白相对表达量(1.47±0.89)高于M组(P<0.01)，Smad蛋白相对表达量(0.62±0.42)低于M组(P<0.01)。PCR结果显示，M组Bax、Bcl-2、Akt和Smad mRNA表达水平(0.76±0.03，0.55±0.06，0.96±0.09，1.58±0.16)均高于N组(0.29±0.04，0.36±0.05，0.64±0.06，0.53±0.14)(均P<0.01)，T组Bax和Smad mRNA表达水平(0.36±0.04，1.05±0.26)低于M组(均P<0.01)，Bcl-2和Akt mRNA表达水平(0.85±0.04，1.46±0.19)高于M组(均P<0.01)。免疫组织化学结果显示，M组Bax、Bcl-2、IL-6、IL-10阳性表达面积[(39.52±0.78)%，(4.62±0.94)%，(38.04±3.11)%，(6.48±1.14)%]均高于N组[(0.99±0.13)%，(0.96±0.12)%，(0.46±0.06)%，(0.47±0.17)%](均P<0.01)；T组Bax、IL-6阳性表达面积[(8.18±1.22)%，(6.05±0.92)%]低于M组(均P<0.01)，Bcl-2、IL-10阳性表达面积[(48.13±2.65)%，(31.91±4.86)%]高于M组(均P<0.01)。与N组SOD、MDA水平[(274.81±10.42)U/ml，(2.25±0.51)nmol/ml]相比，M组SOD水平[(113.24±8.52)U/ml]下降，MDA水平[(5.19±0.99)nmol/ml]升高(均P<0.01)。T组SOD水平[(221.51±6.25)U/ml]高于M组(P<0.01)，MDA水平[(3.91±0.86)nmol/ml]低于M组(P<0.01)。 结论银杏达莫注射液预处理可能通过PI3K/Akt和TGF-β/Smad信号通路介导的抑制细胞凋亡和纤维化发挥对大鼠肝缺血再灌注损伤的保护作用。