米诺环素对氧糖剥夺/复氧损伤PC12细胞存活率及HO-1表达的影响

目的 研究米诺环素(Minocycline)对大鼠嗜铬细胞瘤细胞(Pheochromocytoma,PC12)氧糖剥夺损伤后的保护作用及血红素加氧酶-1(Heme Oxygenase-1,HO-1)表达的影响。方法 体外培养高分化的PC12细胞,分别氧糖剥夺(Oxygen Glucose Deprivation,OGD)2,4,6,8 h筛选出稳定的细胞缺氧缺糖损伤模型。将细胞随机分为正常对照组(Con组),氧糖剥夺组(OGD组),OGD+米诺环素治疗组(MC组)及OGD+米诺环素+HO-1抑制剂锌原卟啉组(Znpp组),氧糖剥夺再复氧24 h后采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测PC12细胞存活率,RT-PCR和Western blotting法检测各组HO-1基因及蛋白的表达水平。结果 MTT法测得PC12细胞的光密度值随氧糖剥夺时间延长而逐渐降低,2 h时细胞存活率显著降低,6 h时更明显。米诺环素呈浓度依赖性显著提高氧糖剥夺后PC12细胞的存活率,其中1μM浓度最佳。Znpp能逆转米诺环素对PC12细胞氧糖剥夺损伤的保护作用。与对照组和氧糖剥夺组相比,米诺环素可显著上调HO-1 m RNA和蛋白表达。结论 米诺环素对氧糖剥夺PC12细胞具有保护作用,其机制可能与上调HO-1表达有关。     

miR-137靶向下调SETD7表达对缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激的影响研究

目的探讨miR-137对缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤的作用及其机制。方法心肌细胞H9C2分为空白组、缺氧复氧组、缺氧复氧组+miR-con、缺氧复氧+miR-137组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA组、缺氧复氧+miR-137+pcDNA-SETD7组。qPCR检测H9C2细胞中miR-137和SETD7 mRNA表达,Western blot检测SETD7、Cyclin D1、Cleaved Caspase-3蛋白表达,MTT法检测细胞增殖,比色法检测LDH、MDA水平,流式细胞仪检测细胞凋亡,TargetScan预测结合双荧光素酶报告实验分析miR-137和SETD7的靶向关系。结果缺氧复氧明显降低H9C2细胞中miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),显著提高SETD7 mRNA及蛋白水平、LDH活性、MDA含量、Cleaved Caspase-3蛋白水平和细胞凋亡率(P<0.05)。上调miR-137表达促进缺氧复氧处理H9C2细胞内miR-137、Cyclin D1表达量和细胞存活率(P<0.05),明显降低SETD7蛋白、LDH、MDA、Cleaved Caspase-3水平和细胞凋亡率(P<0.05)。miR-137靶向调控SETD7表达。过表达SETD7部分逆转miR-137保护缺氧复氧处理H9C2细胞的作用。结论 miR-137通过靶向下调SETD7表达来促进缺氧复氧处理的心肌细胞增殖并抑制细胞凋亡,保护缺氧复氧诱导的心肌细胞氧化应激损伤。     

玛咖的食品营养与安全评价及开发前景

  目的  探讨玛咖水提物在PC12细胞对抗二氯化钴（CoCl₂）诱导化学性缺氧损伤中的作用及机制。  方法  应用不同浓度的CoCl₂处理PC12细胞不同时间,建立化学性缺氧损伤模型。应用细胞增殖检验试剂盒（CCK-8）检测细胞存活率;试剂盒法测定细胞培养液中超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮合酶（NOS）的活性,检测丙二醛、一氧化氮（NO）及乳酸脱氢酶（LDH）的含量;NO荧光探针（DAF-FM DA）染色流式细胞术检测细胞内NO含量;Annexin V-FITC/PI 染色检测细胞凋亡率。  结果  与对照组比较,CoCl₂组PC12细胞存活率明显受到抑制,且呈现一定的浓度与时间依赖性;与对照组比较,300 μmol/L CoCl₂组PC12细胞存活率[（51.55 ± 2.71）%]明显降低,细胞培养液中SOD、NOS活性升高,丙二醛、NO和LDH含量增加;与CoCl₂组比较,60、120 μg/mL玛咖组PC12细胞存活率[分别为（63.99 ± 3.24）%、（69.95 ± 2.25）%]明显升高,细胞培养液中NOS活性降低,丙二醛、NO和LDH含量降低。与对照组比较,500 μmol/L CoCl₂组PC12细胞内NO含量[（61.5 ± 5.7） %]明显升高,细胞凋亡率[（41.33 ± 3.83）%]明显增加;与500 μmol/L CoCl₂组比较,60、120 μg/mL玛咖组细胞内NO含量[分别为（36.5 ± 4.7）%、（33.4 ± 3.8）%]明显降低,细胞凋亡率[分别为（34.87 ± 2.50）%、（31.33 ± 3.44）%]明显下降。  结论  玛咖水提物对CoCl₂诱导的化学性缺氧损伤具有一定拮抗作用,其机制可能与抑制NO的产生、减轻氧化应激反应,抑制细胞凋亡有关。     

HIF-1参与KATP通道对神经元缺氧损伤保护作用

目的 探讨三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(K_ATP通道)在缺氧中对海马神经元的保护作用机制。方法 比较对照组、单纯缺氧组、K_ATP通道激动剂+缺氧组、K_ATP通道阻断剂+缺氧组中神经元缺氧诱导因子1α亚基(HIF-1α)的蛋白表达、DNA断裂、以及神经元存活情况。结果 试验持续8,12,24 h后,正常氧分压组细胞存活率为(100±0.98)%,缺氧8,12,24 h后,细胞的存活率分别降至(85.76±3.31)%,(80.13±1.76)%,(72.24±3.87)%,差异均有统计学意义(P<0.05);缺氧12,24 h后,缺氧+二氮嗪组细胞凋亡率分别为(8.1±3.1)%,(18.4±2.3)%,缺氧+甲糖宁组分别为(32.5±1.6)%,(45.7±3.4)%,与单纯缺氧组的(20.3±2.2)%,(31.6±1.7)%比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 K_ATP通道可以通过上调HIF-1α的蛋白表达水平,对缺氧中的海马神经元起到保护作用。     

缺氧条件下大豆异黄酮对胃癌细胞增殖和缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的:研究缺氧条件下大豆异黄酮(soy bean isoflavone,SI)对人胃癌细胞株SGC-7901生长抑制作用及可能机制。方法:运用产气袋法(GasPaK)制造缺氧条件,实验分为正常对照、SI、缺氧对照和缺氧SI四组,用MTT法检测常氧和缺氧条件下药物效应。流式细胞仪分析各组细胞周期分布,透射电镜观察细胞超微形态的改变,免疫细胞化学法检测各组细胞缺氧诱导因子HIF-1α和FAS的表达。结果:不同浓度SI在常氧和缺氧条件下都对人胃癌细胞株SGC-7901生长有抑制作用,并呈剂量-效应关系,细胞均滞留于G2/M期,缺氧条件下SI组抑制作用增加,细胞凋亡率增加。透射电镜观察常氧下SI处理后细胞出现凋亡,缺氧条件下出现凋亡和坏死。SI在不同氧条件下均上调Fas表达,并能下调因缺氧表达增加的HIF-1。结论:SI对人胃癌细胞生长有抑制作用,其机制可能通过阻抑细胞周期进程,上调FAS蛋白表达,从而诱导胃癌细胞凋亡而实现的。缺氧条件下SI抑制作用增强,抑制HIF-1α的表达可能是其重要机制。     

补充硒蛋氨酸促进低氧/复氧损伤神经元活作用的体外研究

目的 研究低氧/复氧损伤时补充硒蛋氨酸(selenomethionine,SeMet)对神经元存活的影响及可能机制分析.方法 原代培养大鼠脑皮质神经元低氧1h复氧6h,低氧/复氧同时加入SeMet.实验分为正常对照组、单纯低氧/复氧组、低氧/复氧补充SeMet 1、1.5、2 μmol/L组.用CCK-8试剂检测细胞活力, Annexin V-FITC/PI双标记检测细胞凋亡,细胞总谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力用试剂盒分析,Western-Blotting进一步分析谷胱甘肽过氧化物酶-1(GPx-1)和磷脂氢谷胱甘肽过氧化物酶(GPx-4)表达.结果 低氧1h/复氧6h后神经元损伤明显,与对照组相比细胞活力降低至46％,凋亡率达到70.5％.补充SeMet可使神经元细胞活力下降减轻、神经元凋亡减少.GPx活力分析和Western-Blotting结果表明低氧/复氧时补充SeMet可使细胞总GPx活力增加,GPx-1和GPx-4,特别是GPx-4蛋白量明显增加.结论 神经元低氧/复氧损伤时补充SeMet可增加GPx-1和GPx-4的表达进而促进神经元存活.     

血红素加氧酶-1对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用研究

目的:探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对H9c2心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及其作用机制。方法:建立过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤模型,给予HO-1诱导剂氯化血红素(Hemin)预处理,或给予HO-1抑制剂锌原卟啉(Znpp-IX)共孵育。双波长法检测HO-1活性;四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞存活率;Hoechst33342染色和Caspase-3活性检测评估细胞凋亡;硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,氮蓝四唑显色法检测总超氧化物歧化酶(SOD)活性;Western Blot法检测NF-κB蛋白表达水平。结果:与H2O2组相比,Hemin显著增加细胞HO-1活性,且该作用能被Znpp-IX阻断。与H2O2组相比,HO-1活性增加能够显著下调细胞凋亡率和Caspase-3活性,降低细胞MDA含量,增加总SOD活性,且上述作用能被Znpp-IX逆转。此外,HO-1活性增加能够显著抑制H2O2诱导的NF-κB激活,且该作用能被Znpp-IX逆转。结论:Hemin诱导的HO-1活性增加可能通过抑制NF-κB激活,维持细胞氧化还原平衡状态,抑制H2O2诱导的H9c2心肌细胞氧化应激损伤。     

脑海马HO-1持续过表达在急性CO中毒迟发性脑病中的作用

目的研究血红素加氧酶-1(HO-1)持续性过表达对急性一氧化碳(CO)中毒大鼠脑海马的损伤作用。方法随机将大鼠分为4组,即空气对照组、急性CO染毒组、氯化高铁血红素(hemin)+CO组、锡原卟啉(SnPP)+CO组。在染毒10 d后检测各组海马HO-1表达和活性,丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性、caspase-3表达及活性变化,观察海马形态学变化。结果 CO染毒组大鼠海马HO-1呈持续性高表达,hemin可进一步诱导染毒大鼠海马HO-1表达,还能加重染毒大鼠海马氧化损伤和细胞凋亡,表现为CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组分别增加39%和33%。用SnPP抑制HO活性对CO染毒脑组织有明显的保护作用,表现为海马氧化损伤和细胞凋亡减轻,CA1区、DG区锥体细胞和颗粒细胞坏死数量较CO染毒组均下降15%。结论 HO-1持续过表达可加重CO中毒引起的大鼠海马损伤,提示HO系列过表达在急性CO中毒迟发性脑损伤的病理过程中可能具有重要作用;其损伤机制可能与其加重脂质过氧化反应和细胞凋亡有关。     

槲皮素通过促进Nrf2转位拮抗人肝细胞酒精性氧化损伤

目的探讨槲皮素诱导Ⅰ型血红素氧化酶(HO-1)对肝细胞酒精性氧化损伤的保护效应及相关信号通路。方法乙醇(100 mmol/L)孵育的人原代肝细胞经槲皮素(100μmol/L)处理24h后,测定细胞HO-1活性、Nrf2转位表达及细胞相应的氧化损伤程度;在此基础上,联合应用HO-1及各(MAPK)通路抑制剂,观察上述指标的变化。结果槲皮素处理使HO-1进一步升高,并明显减轻乙醇孵育所导致的细胞GSH耗竭、MDA升高及胞内门冬氨酸转氨酶(AST)与乳酸脱氢酶(LDH)的释放;HO-1诱导剂血红素也具有类似的效应,而HO-1抑制剂锌原卟啉Ⅸ及p38与细胞外信号调节激酶(extracellular regulated protein kinase,ERK)抑制剂(SB203580与PD98059)则明显抑制了Nrf2的转位活化及槲皮素的保护效应。结论槲皮素通过诱导HO-1保护肝细胞免受酒精性氧化损伤,其信号通路与p38及ERK活化促使Nrf2转位入核启动HO-1表达有关。     

缺氧-复氧后HK-2细胞内OPA1的表达变化及rhEPO干预的影响

目的 探讨重组人促红细胞生成素(recombinant human erythropoietin,rhEPO)干预对缺氧复氧后HK-2细胞内视神经萎缩症蛋白(optic atrophy 1,OPA1)表达变化及细胞凋亡率的影响。方法 体外培养HK-2细胞随机分为正常对照组、H/R组和rhEPO干预组。然后免疫组化检测各组细胞胞质内OPA1蛋白表达变化,流式细胞仪检测各组细胞凋亡数量差异。结果 与正常对照组比较,H/R组细胞数量减少,细胞凋亡率显著增加,同时细胞内OPA1表达减少;而与H/R组相比,rhEPO干预组细胞数量增加,细胞凋亡率下降,OPA1表达明显增强,但各指标仍未恢复至正常对照组水平。结论 rhEPO对缺氧-复氧所致肾小管上皮细胞损伤具有保护作用,其机制可能通过抑制细胞内OPA1蛋白表达而实现。     

新生鼠窒息致心肌损伤与HO-1 mRNA、NF-кB表达关系的实验研究

目的:建立近似人类新生儿窒息的病理过程的新生鼠窒息心肌损伤模型,观察心肌HO-1 mRNA、NF-кB表达关系及血中CK-MB、cTnI的变化。方法:正常对照组8只,窒息组80只(分为窒息组40只,窒息+ZnPP组40只)。又分为窒息后6 h,24 h,48 h,72 h,7天,5个不同的时间段采血和心肌样本。①电镜下观察心肌组织细微病变;②原位杂交技术检测HO-1 mRNA在心肌组织的表达;③免疫组化技术检测NF-кB在心肌组织的表达;④ELISA技术检测血中CK-MB、cTnI水平。结果:窒息组:电镜下各时段心肌组织均有线粒体肿胀;核固缩,肌浆网肿胀;窒息+ZnPP组:电镜下各时段均有心肌细胞融合,肌丝溶解,线粒体肿胀,线粒体脊溶解。窒息+ZnPP组的病理损伤比窒息组严重。窒息组血中CK-MB,cTnI水平明显高于对照组,有统计学差异(P<0.01);窒息+ZnPP组血中CK-MB,cTnI水平也明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);窒息组血中CK-MB,cTnI水平明显低于窒息+ZnPP组,差异有统计学意义(P<0.05)。窒息组心肌组织细胞HO-1 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);窒息+ZnPP组心肌细胞HO-1 mRNA表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);窒息+ZnPP组与窒息组比较,HO-1 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。窒息组心肌组织细胞NF-кB表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);窒息+ZnPP组心肌细胞NF-кB表达高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);窒息+ZnPP组与窒息组比较,NF-кB表达明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:①新生鼠窒息后心肌组织和细胞受到明显的损伤,CK-MB,cTnI在外周血中明显升高,心肌细胞融合,肌丝溶解,线粒体肿胀;②外周血中CK-MB持续时间较短,cTnI在血中持续时间较长,约7天,提示对心肌损伤的防治应持续至窒息后7天,以免加重心肌损伤和后遗症发生;③HO-1 mRNA表达与NF-кB表达呈负相关;④提示在窒息致心肌损伤的防治中,可适时使用HO-1 mRNA诱导剂,减少炎性细胞因子对心肌的损伤。     

外源性供氧和超氧化物歧化酶对脊髓损伤的保护作用

目的　观察外源性供氧和超氧化物歧化酶 (SOD)保护受损伤脊髓 ,促进其功能恢复的作用。方法　采用Allen’s法于兔L2 椎体水平造成急性脊髓损伤。对照组不予治疗 ,治疗组分别在伤后 3 0min开始给药。于伤后 12h ,测定脊髓组织丙二醛 (MDA)及SOD活性 ,四周后进行病理形态学观察。结果　联合应用外源性供氧和SOD ,在抑制MDA生成 ,增强SOD活性方面较单一用药显著 (P <0 0 5 )。伤后四周末外源性供氧组 (2 9± 1 1)级 ,SOD组 (2 8± 1 2 )级 ,联合用药组 (3 1± 0 8)级 ,对照组 (1 1± 0 9)级 ,三个治疗组的肌力恢复均好于对照组 (P <0 0 5 )。组织形态学检查联合用药组的病理改变较单一用药组轻。结论　脊髓损伤后早期外源性供氧和SOD协同作用 ,能有效抑制脊髓损伤后的脂质过氧化反应 ,对继发性脊髓损伤有保护作用。     

颈髓损伤术后医院获得性肺炎影响因素及PCT与CRP的诊断价值

目的探究颈髓损伤术后医院获得性肺炎(HAP)的影响因素,分析降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)的诊断价值。方法回顾性分析2017年2月-2019年2月河北医科大学第三医院239例行颈髓损伤术患者的病例资料,根据有无发生HAP进行分组,分为HAP感染组(61例)和非HAP感染组(178例)。单因素及多因素Logistic回归分析颈髓损伤术后HAP的感染因素,观察患者PCT、CRP水平的诊断价值。结果行颈髓损伤术后HAP发生率为25.52%(61/239);两组颈髓损伤术后患者的年龄、颈髓损伤节段、日本骨科协会(JOA)评分、住院时间,差异有统计学意义(P<0.05);Logistic回归分析结果,颈髓损伤节段(OR=1.236)、JOA评分(OR=3.214)、住院时间(OR=1.317)为颈髓损伤术后HAP的影响因素;术后,HAP感染组患者PCT、CRP水平高于非HAP感染组(P<0.05);PCT曲线下面积(AUC)大于CRP,特异度高于CRP(P<0.05)。结论颈髓损伤术后患者HAP发生率较高,颈髓损伤节段、JOA评分、住院时间为颈髓损伤术后HAP的影响因素,同时PCT可作为HAP的首选诊断指标,CRP可作为辅助诊断指标,为临床预防诊断HAP提供参考依据。     

血红素加氧酶-1在HIBD新生大鼠海马神经元的表达研究及纳洛酮的干预作用

目的:研究新生大鼠脑缺氧缺血后不同时间点血红素加氧酶-1(hemeoxygen-ase,HO-1)、Caspase-3在海马神经元中的动态变化及纳洛酮注射液的干预作用,进一步探讨HO-1、Caspase-3在新生大鼠缺氧缺血后神经损伤过程中的可能机制及纳洛酮注射液对神经系统保护的作用。方法:新生7天龄SD大鼠随机分为3组:假手术组(S)、生理盐水对照组(C)、纳洛酮干预组(N),每组按照观测的时间点不同分为3、6、12、24 h和3、7天6个亚组,每个亚组8只,用Rice法制备新生大鼠HIBD模型。在每个时间点将大鼠断头取右侧海马脑组织匀浆,用Western blot方法测不同时间点HO-1、Caspase-3动态变化;用TUNEL染色法检测相应时间点脑海马CA1区细胞凋亡。结果:①Western蛋白印迹S组海马HO-1表达很弱,各时间点表达无差异(P>0.05);C组和N组右侧海马HO-1在HI后3h即明显增加(P<0.01),HI后24 h海马HO-1蛋白表达达到峰值,3天后明显下降,7天接近S组,但仍较正常偏高(P<0.01);N组在12、24 h和3、7天海马HO-1表达均较C组高(P<0.01)。②在HI后3 h,C组和N组右侧海马Caspase-3即明显增加(P<0.01),HI后24 h海马Caspase-3蛋白表达达到峰值,3天后明显下降,7天接近S组(P=0.519);N组在12、24 h、3天海马HO-1表达均较C组低(P<0.01)。③Tunel显示S组各时间点右侧海马CA1区仅见少量凋亡细胞,HI后3 h C组和N组右侧海马神经元凋亡细胞数即明显增加(P<0.01),24 h达到高峰,3天开始下降,7天时仍高于S组(P<0.01);N组凋亡数在24 h、3、7天这3个时间点上均较C组明显下降(P<0.01)。结论:HI后脑海马组织细胞中HO-1蛋白、Caspase-3表达均是增加的,两者表达趋势相一致,在时间上吻合,表明HO-1、Caspase-3参与了新生大鼠HI后细胞凋亡的病理过程;纳洛酮注射液能够上调HO-1的表达,抑制Caspase-3活化,减少神经元凋亡,从而起到对HIBD新生大鼠保护作用。     

早期膀胱功能训练对脊髓损伤患者膀胱功能恢复的影响

目的探讨早期膀胱功能训练对脊髓损伤患者膀胱功能恢复影响。方法纳入临床确诊的脊髓损伤患者40例,按照随机数字表法将入组对象分成对照组与观察组,每组均20例,对照组采用常规综合治疗,观察组在对照组基础上采用叩击法排尿训练,对比两组治疗后临床疗效、24小时排尿次数、留置导尿时间、膀胱恢复情况(膀胱容量、残余尿量)、尿路感染发生率、住院天数、生活质量评分、感觉评分的差异。结果(1)对照组临床有效率为75.0%,而观察组临床有效率明显升高,其有效率为95.0%,差异有统计学意义(P=0.027)。(2)与对照组比较,观察组留置导尿时间、尿路感染发生率、膀胱残余尿量、24小时排尿次数均降低,而膀胱容量明显增加,差异有统计学意义(均P<0.05)。(3)与对照组比较,观察者住院天数明显下降,而生活质量评分、感觉评分明显升高,差异有统计学意义(均P<0.01)。结论早期膀胱功能训练可有效促进脊髓损伤患者膀胱功能恢复,显著改善生活质量,减少并发症的发生,提高临床治疗效果。     

脊髓损伤后大鼠甘氨酰脯氨酸二肽氨基肽酶的表达及甲基强的松龙干预后的变化

目的：研究大剂量甲基强的松龙对脊髓损伤后甘氨酸脯氨酸二肽氨基肽酶（glycylproline dipeptidyl aminopeptidase,GPDA）基因表达变化的影响。方法：Sprague-Dawley大鼠36只。将所有大鼠随机分为三组,假手术组、脊髓损伤未使用药物干预组（创伤组）、脊髓损伤＋甲强龙干预组（甲强龙组）。在大鼠脊髓损伤后24h将损伤的脊髓组织切取,进行逆转录PCR反应并检测GDPA的表达。结果：假手术组GDPA的mRNA的表达的相对丰度为1.5403±0.1604;脊髓损伤24h后创伤组GDPA的表达的相对丰度为0.5994±0.3414,与假手术组相比差异有非常显著统计学意义（P〈0.01）;GDPA在脊髓损伤后使用甲强龙干预组中的表达相对丰度为1.8432±0.1294,与创伤组比较差异有非常显著统计学意义（P〈0.01）。结论：大剂量甲基强的松龙的早期使用能促进脊髓损伤后甘氨酸脯氨酸二肽氨基肽酶的表达恢复,发挥细胞保护作用。     

Influence of dietary vitamin E deficiency on compression injury of rat spinal cord

The influences of vitamin E deficiency on compression injury of the rat spinal cord associated with ischemia were investigated. Growing rats were divided into two groups and given a diet containing either 2 IU/100 g or less than 0.1 IU/100 g of alpha-tocopherol acetate, respectively, for 6-8 weeks before experiments. Motor disturbances induced by spinal cord injury were found to be enhanced by vitamin E deficiency. The spinal cord blood flow (SCBF) was reduced by compression and subsequently increased transiently and then decreased gradually in both groups, but the level was lower in the vitamin E-deficient group than in the control group. After injury, the vitamin E-deficient group showed lower recoveries than the control group in the amplitude and latency of spinal cord evoked potentials and greater pathological changes of the spinal cord, such as bleeding and edema. The increase in the level of TBA-reactive substances in the spinal cord after injury increased with decrease in the dietary level of vitamin E. These results suggest that vitamin E may have a protective effects against ischemic spinal cord injury by its antioxidant effect.     

足月小于胎龄儿脐血中HO-1测定及其与小于胎龄儿发病关系

目的:探讨HO-CO系统与小于胎龄儿(small for gestational age,SGA)发病的关系及相关机制,为SGA的病因学防治开辟新思路。方法:选择2004年11月～2006年11月间正常分娩的足月小于胎龄儿(非匀称型SGA)50例(其中母亲无妊高征为SGA1组30例,母亲患中重度妊高征为SGA2组20例),以健康足月适于胎龄儿(appropriate for gestational age,AGA)20例为对照(AGA组)。于新生儿娩出后立即采集脐动脉血标本并留取近胎盘处脐带标本,分别用双波长分光光度法测定新生儿脐血中血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的活性,用Chalmers血红蛋白结合及连二亚硫酸钠还原法测定脐血中碳氧血红蛋白(HbCO)百分含量,并通过免疫组化法观察新生儿脐血管上HO-1的表达。结果:①SGA1组及SGA2组脐血HO-1活性、HbCO百分含量均显著低于AGA组(P<0.01)。而SGA1组与SGA2组脐血HO-1活性、HbCO百分含量比较差异无统计学意义(P>0.05)。②AGA组、SGA1组及SGA2组脐血HO-1活性与新生儿出生体重均呈正相关(P<0.05)。③脐血管上HO-1的表达:SGA1组和SGA2组与AGA组比较HO-1表达强度高,差异有统计学意义(P<0.01);SGA1组与SGA2组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:脐血HO-1活性与胎儿宫内发育及新生儿营养状况密切相关。     

Standardized indices of mortality among persons with spinal cord injury: accelerated aging process

We conducted this study to compare survival rates and morbidity of persons with spinal cord injury (SCI) versus general population, and to clarify the risk of SCI persons. The subjects of this study were 960 men with SCI who had been accommodated in the eight Labor Accident Rehabilitation Centers in Japan during the period of 1965-1995. The surveyed items were the year of birth, the year of injury, level of spinal cord injury and survival status. The classification of cause of death was taken from ICD-10. The cumulative survival rate by life table method was calculated. In order to compare the risks of each cause of death in SCI persons with general population, cause-specific standardized mortality ratio (SMR) was examined. The leading cause of death was malignant neoplasms at 28 persons, and SMR (general population=100) was 184, followed by the circulatory system disease, external cause (including suicide) and the genitourinary system disease. In the subgroups of malignant neoplasms, the SMR was 6,619 for cutaneous carcinomas and 1,482 for bladder carcinomas (p<0.01). Thus aging-related diseases which had close correlation with lifestyle and environment were the major cause of deaths in SCI persons.     

联合应用神经生长因子和神经节苷脂对坐骨神经损伤大鼠脊髓神经元的保护作用探讨

目的研究神经生长因子（NGF）联合神经节苷脂1（GMl）对于坐骨神经损伤大鼠的脊髓神经元保护作用。方法选择实验用SD大鼠50只,随机分为A组（生理盐水NS组,14只）、B组（NGF,12只）、C组（GM1,12只）和D组（NGF＋GM1,12只）,造成5mm坐骨神经缺损,各组术中均以硅胶管进行局部加药,手术后于损伤侧小腿处予以相应药物肌注。结果生长4周时,D组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于另外三组（P〈0．05）,且B、C组显著优于A组（P〈0．05）;生长8周时,B、C、D三组的脊髓运动神经元数以及神经传导速度均显著优于A组（P〈0．05）,但B、C、D三组间无明显差异（P〉0．05）。结论NGF联合GM1对于坐骨神经损伤以后的脊髓运动神经元具有保护作用,且相比于单纯应用NGF或者GM1能够更早地发挥作用,且保护效果明显更好,值得推广应用。