血管紧张素转化酶基础及临床研究进展

肾素-血管紧张素系统(Renin - angiotensin system,RAS)是机体内集内分泌、自分泌和旁分泌于一体的重要系统,具有调控心血管、肾脏、神经内分泌功能以及血压和水电解质平衡的作用.该系统是由血管紧张素原(angiotensinogen,AGT) 、肾素(reisn) 、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ) 、血管紧张素转化酶(angiotensin converting enzyme,ACE) 、血管紧张素Ⅱ( (angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ) 、血管紧张素Ⅱ受体等组成.     

血管紧张素Ⅱ受体研究进展

肾素-血管紧张素系统在维持水、电解质平衡及调节血压中起着关键的作用。血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统中最重要的介质,与其特异性受体结合,对心脏和血管功能、结构产生显著影响。近年来,人们对血管紧张素Ⅱ的分型、分子特征、生物学功能、信号转导及其基因多态性的研究不断深入。本文就血管紧张素Ⅱ受体在心血管系统中的研究进展予以综述。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素1-7-Mas轴的研究进展

经典的肾素血管紧张素系统在维持动脉血压平衡,水电解质平衡,调节细胞增生及分化中起着重要的作用.血管转化酶2,血管紧张素1-7的受体Mas等新成员的发现使人们对这一系统的认识进一步深化.血管紧张素1-7,及其在体内主要的合成酶ACE2,和受体Mas组成的调节轴可产生广泛的生理学效应,拮抗血管转化酶-血管紧张素Ⅱ-AT1受体调节轴的效应,从而为高血压,心衰等心血管疾病和肾脏,肝脏等系统疾病的药物治疗提供新的思路和方法.     

血管紧张素转换酶抑制剂对健康人心功血液动力学影响的 …

检测了血管紧张素转化酶抑制对健康人心脏功能，外周血管舒缩功能和血液动力学的影响，探讨了血管紧张素转化酶抑制的降压机制。     

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas轴在心血管和神经系统的作用

血管紧张素转化酶2-血管紧张素(1-7)-Mas[ACE2-Ang(1-7)-Mas]为肾素-血管紧张素系统的新成员,ACE2通过水解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)或血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)而产生Ang(1-7),Ang(1-7)可以通过缓激肽、一氧化氮合酶(NOS)及一些信号通路发挥扩张血管、抗心室重塑、抗心律失常、抗炎、抗增生等作用,达到保护心血管及神经系统的效果。本文将对ACE2-Ang(1-7)-Mas在心血管及神经系统中的分子机制展开综述。     

血管紧张素-(1～7)对心血管系统作用的研究进展

血管紧张素-(1~7)是肾素-血管紧张素系统中具有重要生物学作用的终末活性产物,主要在血管紧张素转化酶2的作用下生成。其具有扩张血管、保护内皮细胞、抗高血压、防止动脉粥样硬化、改善心功能等一系列与血管紧张素Ⅱ相拮抗的作用,成为心血管疾病研究的新靶点。作为血管紧张素Ⅱ的内源性拮抗因子,目前认为血管紧张素-(1~7)主要通过G蛋白耦联受体结核蜡酸合酶发挥心血管调节作用。关于其胞内信号转导机制还不甚明确,有待进一步研究。     

血管紧张素转换酶抑制剂在肾脏病中的应用

肾素-血管紧张素系统（RAS）是参与心血管功能调节的重要内分泌系统,循环及局部RAS在高血压及肾脏病的发生发展中均起着十分重要的作用。血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）作为一种生长激素,能通过促进原癌基因表达促使血管增生,导致血管重构;另一方面AngⅡ作用于肾上腺皮质AT1／AT2受体,促进醛固酮分泌,增加水钠潴留,作用与肾皮质小球血管AT1受体,使之收缩,减少肾小球血流量及尿量,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）抑制血管紧张素Ⅰ（AngⅠ）向血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）转化,降低血管中AngⅡ水平。广泛应用于肾脏病治疗。     

血管紧张素转化酶2与心脏疾病

肾素-血管紧张素系统（renin—angiotensin system，RAS）是机体重要的体液调节系统，作用于RAS和血管紧张素转化酶（angiotensin—convertinq enzyme，ACE）可将无活性的血管紧张素Ⅰ（angiotensinⅠ，AngⅠ）转化为血管收缩活性很强的血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ），并可灭活具有血管扩张效应的缓激肽。AngⅡ通过血管紧张素受体（angiotensinⅡ receptor type1，AT1和angiotensin Ⅱ receptor type 2，AT2）介导许多生理病理反应。     

拮抗血管紧张素与冠状动脉疾病

肾素-血管紧张素系统（RAS）是维持内环境稳定的一个复杂的级联系统,该系统过量表达会导致心血管疾病发生。抑制血管紧张素转化酶（ACE）和血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体（AT1R）可降低心血管事件发生率和病死率。基于RAS抑制剂对心血管疾病的治疗作用,考虑RAS抑制剂有可能降低心肌血管重建术后缺血性事件的发生。然而,有关心肌血管重建术后冠脉血管再狭窄或再闭塞方面的研究数据并不一致。在多数研究中,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）并不能降低心肌血管重建术后再狭窄的发生,相反,ACEI甚至与经皮冠脉介入（PCI）治疗后的再狭窄率升高有关;但选择性AT1R拮抗剂能降低PCI后的支架再狭窄。     

血管紧张素转换酶抑制剂对健康人心功血液动力学影响的动态研究

检测了血管紧张素转化酶抑制剂对健康人心脏功能、外周血管舒缩功能和血液动力学的影响,探讨了血管紧张素转化酶抑制剂的降压机制。     

血管紧张素(1-7)抑制组织纤维化作用研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统是机体重要的神经内分泌系统,近年来发现其重要成员血管紧张素Ⅱ在组织纤维化中也起着重要作用。血管紧张素(1-7)是新近发现的肾素-血管紧张素系统家族中的新成员,它不仅可拮抗血管紧张素Ⅱ的多种作用,还可明显抑制血管紧张素Ⅱ和其他细胞因子诱导的细胞增殖以及细胞外基质的积聚,从而抑制心、肾等多种组织纤维化的发生发展,为抗纤维化治疗提供了新的思路。本文主要对血管紧张素(1-7)抑制组织纤维化的作用以及机制进行简要综述。     

血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞损伤的实验研究

目的:研究血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞损伤的机制。方法:血管紧张素Ⅱ(10-7μmol/l)加入肾小管上皮细胞为对照组;体外培养的肾小管上皮细胞作为空白对照;不同浓度缬沙坦(10-6μmol/l、10-7μmol/l、10-8μmol/l、10-9μmol/l)先与肾小管上皮细胞共同培养半小时后再加入血管紧张素Ⅱ(10-7μmol/l)为干预组;EMSA、RT-PCR分别检测不同时限NF-κB活性、骨桥蛋白mRNA表达。结果:血管紧张素Ⅱ可诱导肾小管上皮细胞内NF-κB活性增加,骨桥蛋白mRNA表达上调;而不同浓度缬沙坦干预组检测结果显示NF-κB活性、骨桥蛋白mRNA表达明显下调。结论:血管紧张素Ⅱ诱导肾小管上皮细胞损伤与导致肾小管上皮细胞内NF-κB活性增加、骨桥蛋白mRNA转录上调有关。这一过程可能依赖血管紧张素ⅡⅠ型受体。     

血管紧张素转换酶2在心血管系统的研究进展

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素系统中血管紧张素转换酶的一个同源物,它能将血管紧张素Ⅱ转化为具有舒血管作用的血管紧张素1-7。血管紧张素转换酶2与各种心血管疾病的发生有着密切关系。     

炎症与心房颤动发生及转归的关系

血管紧张素Ⅱ、基质金属蛋白酶9、缺氧诱导因子1α、TLR2作为免疫炎性因子在房颤患者体内有不同程度的升高,反映炎性反应在房颤的发生与维持中发挥重要作用。相关药物(如他汀类药物、血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素受体拮抗剂)、激素的抗炎作用对房颤的发生和维持有一定的影响。现就炎症与房颤发生与转归的关系进行综述。     

心室重构中心脏非心肌细胞和心肌细胞的相互作用及与AngII的关系

心脏在很多病理情况下都可以发生心室重构。心室重构实际上是一个涉及到心脏的心肌细胞、非心肌细胞、基质及血管的复杂过程。非心肌细胞引起心肌细胞肥大的机理目前尚无统一的认识。但有许多研究证明,非心肌细胞是通过局部旁分泌产生激素实现其作用的。其中主要是肾素-血管紧张素-醛固酮系统。AngII促使心肌细胞肥大、非心肌细胞增殖及胶原合成增多。是否还有其他的多种因子参与这一过程以及AngII是通过何种信号途径影响心肌细胞的结构和功能尚待进一步研究阐明。     

血管紧张素转化酶抑制剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂应用于糖尿病肾病的研究进展

糖尿病肾病是糖尿病最严重和常见的并发症之一,也是终末期肾病的最主要病因之一。目前其发病机制尚未明确,但是诸多研究表明,血管紧张素与醛固酮作用的增加是引起心血管和肾脏病变的主要因素,抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的治疗方案对糖尿病微血管和大血管病变具有较好的疗效。临床上观察联合应用血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂较单独使用可以更有效地减少尿蛋白,延缓糖尿病肾病的发展。     

充血性心力衰竭临床干预中血管紧张素转换酶抑制剂的应用价值分析

目的探讨充血性心力衰竭临床干预中血管紧张素转换酶抑制剂的应用价值。方法回顾性总结成都铁路分局医院收治的充血性心力衰竭患者42例治疗资料。结果观察组患者治疗后,6min步行距离为（392．4±27．4）m,左心室舒张末内径均值为（56．9±3．3）mm,左心室射血分数均值为（51．3±2．7）%,均显著优于对照组疗效结果,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论血管紧张素转换酶抑制剂治疗充血性心力衰竭具有满意的临床疗效。     

血管紧张素Ⅱ信号通路与急性肺损伤

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的主要效应分子,AngⅡ除了调节机体血压、维持水电解质平衡外,还可以上调多种致炎性因子的表达,在促进肺纤维化、肺实质细胞凋亡、炎性反应、肺水肿等方面发挥着一定作用,与ALI发生、发展及预后关系密切。通过深入研究局部肺组织中AngⅡ及其相关受体信号通路在ALI中的致病机制和作用,可能为ALI临床防治提供新的思路和方向。