高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关 ,其可能的机制有 :( 1 )升压基因学说 ;( 2 )胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明 ,二者的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白 ,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本文从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼

目的:从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。方法:仔细分析了28篇原文,总结出高度近视与原发性开角型青光眼的可能机理。结果:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:①升压基因学说。②胶原基因学说。结论:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,根据TIGR基因理论和胶原基因理论,高度近视与原发性开角型青光眼都与TIGR基因突变和胶原疾病有关。     

高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展

临床和实验研究均发现,青光眼患者近视发生率高于非青光眼人群。反之,近视,尤其高度近视（high myopia,HM）人群较其它人群更常伴有青光眼。当HM与原发性开角型青光眼（primary open—angle glaucoma,POAG）并存时,病情变得尤其复杂。两者发病机制之间的关系,目前在分子和基因水平的研究重点是：胶原基因学说和升压基因学说。从病理学角度讲,高度近视与青光眼都是胶原病变;此外,二者的小梁网细胞在糖皮质激素诱导下易表达特异性蛋白,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR（trabecular meshwork induced glucocorticoid response protein）基因突变有关。本文从流行病学、发病机制、临床特征及诊断注意要点等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼关系的研究进展

近年来,在青光眼及近视发病机制研究中发现,高度近视与原发性开角型青光眼的发病有明显相关性.高度近视眼底病理改变是开角型青光眼的高危因素,且高度近视眼底改变与早期开角型青光眼眼底改变容易混淆,造成青光眼早期诊断困难.如何从高度近视患者中早期发现青光眼,并进行早期干预治疗成为难点.本文回顾分析近年文献,对高度近视与原发性开角型青光眼的关系做一综述.     

高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断与研究

高度近视(high myopia,HM)是原发性开角型青光眼(primary open angle glaucoma,POAG)的高危人群。临床上我们发现原发性开角型青光眼与高度近视有着密切关联,所以认识高度近视合并原发性开角型青光眼时的临床特点,重视高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断,避免漏诊或降低误诊率,有利于提高临床医师对该病的警惕性和早期诊断的水平。本文就高度近视合并原发性开角型的临床特征、早期诊断注意要点的研究进展等进行综述。     

高度近视合并原发性开角型青光眼的临床诊断研究进展

临床和试验研究均发现,高度近视患者并发原发性开角型青光眼的概率高于非高度近视患者,特别是当高度近视与原发性开角型青光眼并存时,病情变得尤其复杂。对于个体而言,近视和青光眼之间的关系在很多情况下仍然很不明确,高度近视是造成青光眼的风险因素之一,多数情况下从青光眼的眼底变化中也很难分辨出是近视导致还是功能异常,因此高度近视合并原发性开角型青光眼的早期诊断非常困难但意义重大。本文从流行病学特征、视盘结构、视野改变、眼压测量等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及诊断进行综述。     

高度近视合并原发性开角型青光眼的临床特点研究进展

许多研究显示高度近视与青光眼密切相关,高度近视因患者眼轴长、前房深、房角宽的特点,并发青光眼的类型常为原发性开角型青光眼.然而,由于高度近视可导致一系列的眼底病变,使青光眼的早期眼底改变易被高度近视造成的眼底病变所掩盖,所以,认识高度近视合并原发性开角型青光眼的临床特点及诊断要点,有利于疾病的早期诊断和减少漏诊、误诊.本文对高度近视合并原发性开角型青光眼的临床特点进行总结归纳,提高对疾病的认识,为疾病的早期诊断提供依据.     

迟发性房角后退性青光眼眼压升高机理的探讨

本文报道１３例迟发性房角后退性青光眼的患者，１０例对侧非外伤眼对糖皮质激素试验呈高敏反应。其中７例随后分别于３至５年（平均４．５年）也发生了典型的原发性开角型青光眼的临床表现。而３６例单纯性房角后退没有发生迟发性青光眼者，仅１例对糖皮质激素试验呈高敏反应，对侧非外伤眼无一例发生原发性开角型青光眼。我们的研究结果表明，迟发性房角后退性青光眼患者很可能已具有原发性开角型青光眼的发病基础，房角后退可能只是加速其提早发病的条件。     

轴性高度近视合并原发性闭角型青光眼

目的探讨轴性高度近视合并原发性闭角型青光眼的临床特点及发病机制。方法结合文献对一例（2眼）轴性高度近视合并原发性闭角型青光眼患者的临床资料进行分析。结果根据术前检查结果,右眼行虹膜周切术,左眼行复合式小梁切除术,术后矫正视力右眼0.4,左眼0.3;左眼上方结膜滤过泡扁平弥散;眼压：右眼14.57mmHg,左眼10.24mmHg。结论轴性高度近视发生的闭角型青光眼,可能与眼局部解剖结构的变异、脉络膜的神经血管因素以及高度近视患者的悬韧带松弛及晶状体的稳定性差等因素有关;常规抗青光眼手术可获得较好的治疗效果。     

MYOC/TIGR基因与原发性开角型青光眼

近年来,原发性开角型青光眼的分子遗传学研究取得了飞速发展,尤其是1997年首次发现位于GLCIA基因位点上的开角型青光眼的致病基因小梁网糖皮质激素诱导反应蛋白基因(TIGR)以来,该领域得到了迅速发展.人们对TIGR基因及其编码产物的研究正在逐步深入,就该基因的发现、结构、功能、突变以及在原发性开角型青光眼病变过程中可能的作用作一综述.     

原发性开角型青光眼合并高度近视一家系

原发性开角型青光眼与高度近视的关系早被许多学者注意 ,二者均为遗传性和家族性的疾病。现将遗传性原发性开角型青光眼合并高度近视一家系 ,报告如下。彼此有亲缘关系的原发性开角型青光眼患者 6例 ,男性 3例 ,女性 3例 ,平均年龄 3 2 5岁。原发性开角型青光眼的诊断标准参见《原发性青光眼早期诊断的初步建议》〔1〕。常规测视力及矫正视力 ,裂隙灯检查眼前节 ,房角镜检查以及直接检眼镜查眼后节 ,并测眼压及视野。先证者男　 5 0岁　 1980年因双眼虹视而来眼科就诊 ,确诊为双眼原发性开角型青光眼合并高度近视。于 1981年分别行双眼小梁…     

原发性开角型青光眼的相关致病基因

原发性开角型青光眼是一种主要与病理性高眼压有关,威胁和损害视神经视觉功能的临床眼病.其发病机制至今尚未完全阐明.自人类基因组计划实施以来,许多学者对原发性开角型青光眼的致病基因进行了大量的深入研究.此文从分子结构,基因表达以及突变和突变在发病过程中可能所起的作用等方面,对原发性开角型青光眼的相关致病基因MYOC、OPIN、WDR36、CYP1B1进行综述.     

原发性开角型青光眼降眼压药物治疗进展

原发性开角型青光眼（POAG）的治疗目的主要是停止视力能受损的过程，阻止其因视神经纤维丧失而导致的视功能明显损害。药物治疗是临床治疗原发性开角型青光眼的主要措施，随着人们对青光眼发病机制的不断研究，抗青光眼药物也有了很大进展。本文就近年来有关局部应用治疗原发性开角型青光眼的降眼压药物研究及其进展作一综述。     

原发性开角型青光眼患者房水内皮素的检测

目的 探讨内皮素在原发性开角型青光眼发病中的作用。方法 应用放射免疫分析法对３０例原发性开角型青光眼患者和１５例对照组房水中ＥＴ含量进行测定。结果 青光眼患者组房水ＥＴ含量明显高于对照组房水ＥＴ含量（Ｐ〈０．０５）。结论 开角型青光眼患者的眼局部ＥＴ分泌过多。内皮素可能在原发性开角型青光眼的发病机制中起作用。     

糖皮质激素对小梁网的作用研究进展

应用糖皮质激素可引起眼压升高，它与原发性开角型青光眼关系密切。糖皮质激素对小梁网的作用可作为一个良好模型用于研究青光眼的发病机制。糖皮质激素对小梁网的作用是多方面的，它包括细胞外基质、细胞膜、细胞骨架及细胞核的多重变化。糖皮质激素受体的分子机制的新发现有助于从受体角度了解青光眼的发病机制。     

原发性开角型青光眼疾病基因定位

近几年来，有关各型原发性开角型青光眼疾病基因定位的研究取得一定进展。青少年型开角型青光眼疾病基因定位于第１号染色体１ｑ＾２２－ｑ＾２５区域ｆｍ １２６ｙｄ８和ＡＴ３之间。成人型原发性开角型青光眼疾病候基因多个；（１）ＧＬＶＣＩＢ基因，可能来自于不同染色体上的突变；（２）ＧＬＣＩＣ基因，位于第３号染色体３ｑ＾２１－ｑ＾２４区域Ｄ３Ｓ３６３７和Ｄ３Ｓ１７４４之间；（３）第６号染色体６ｐ＾２５区域Ｄ６Ｓ     

激素性青光眼的研究进展

目的自激素性青光眼首次报道以来已有50多年,人们对于激素性青光眼的危险因素、发病机制和防治都有了进一步的了解。原发性开角型青光眼患者及其亲属,高度近视眼患者等对激素治疗引起的眼压增高较敏感。糖皮质激素主要是通过糖皮质激素受体发挥作用,使小梁网的细胞外基质沉积,增加房水流出阻力而导致眼压升高。进一步了解激素性青光眼的危险因素和发病机制可以有助于我们更好的预防和治疗激素性青光眼。     

高度近视合并原发性开角型青光眼眼底结构改变的研究进展

高度近视是原发性开角型青光眼(POAG)发生发展的重要危险因素，如何在高度近视人群中发现POAG患者一直是国内外学者研究的热点和难点。高度近视患者并发POAG的概率明显高于非高度近视患者。高度近视本身就可能发生眼部一系列结构和功能的改变，当高度近视合并POAG时，复杂的眼底改变造成近视与早期开角型青光眼相互混淆，使早期青光眼的诊断具有一定的难度。本文将回顾高度近视合并POAG的相关文献，从流行病学、视盘、视神经节细胞层、视网膜神经纤维层、血管密度等眼底结构特点做一综述。     

碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼遗传易感性的关系

目的：分析碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼遗传易感性的关系。方法：选取2012－01／2014－12在丽水市人民医院进行诊治的原发性开角型青光眼患者（观察组）50例与在丽水市人民医院门诊部体检的健康人（对照组）50例进行试验观察,常规肘静脉取血,使用聚合酶链反应和限制性片段长度多态性技术测试碳酸酐酶Ⅱ基因多态性的特点。结果：两组患者在和rs10504813位点rs3758078位点的分布符合哈迪－温伯格平衡定律（ Hardy －Weinberg equilibrium）,且试验结果显示在rs10504813位点中,两组的基因型频率的差异无统计学意义（P＞0．05）,但在等位基因频率分布之间的差异具有统计学意义（P＜0．05）;两组在rs3758078位点的基因型频率以及等位基因频率的差异无统计学意义（ P＞0．05）。两组患者在碳酸酐酶Ⅱ基因多态性进行单倍型分析发现, TAC单倍型携带者出现原发性开角型青光眼的风险较小。结论：碳酸酐酶Ⅱ基因多态性与原发性开角型青光眼的患病风险存在一定的关联,rs3758078位点基因平衡可能是患病风险低的主要原因;TAC单倍型携带者出现原发性开角型青光眼的风险较小。     

青光眼分子遗传学的研究进展

青光眼是一种表现较为复杂的眼部疾病,所有年龄段的人均可罹患。近几年来,关于青光眼分子遗传学方面的研究有了长足的进展。其中,与青少年型开角型青光眼（ＪＯＡＧ） 有关的ＴＩＧＲ（ 小梁网诱导性糖皮质激素反应蛋白） 基因和与原发性先天性青光眼（ＰＣＧ） 有关的ＣＹＰ１Ｂ１（ 细胞色素Ｐ４５０１Ｂ１） 基因的研究比较深入。本文将以这两个基因为主,就青光眼分子遗传学的研究进展进行综述。