维生素D与多发性硬化

维生素D除了参与体内钙、磷等矿物质调节外,还有广泛的免疫调节作用,特别是对于CD4＋T细胞及其所分泌细胞因子的调节。维生素D缺乏是多发性硬化独立的病因及危险因素之一,与多发性硬化的发生、发展及预后息息相关。本文就维生素D对于体内免疫调节作用及其在多发性硬化发病机制和治疗方面的作用进行综述。     

多发性硬化治疗进展

多发性硬化(MS)是常见的慢性神经系统疾病,约50％的患者在发病15年后不能独自行走,现有的治疗均不能延缓疾病的进程。近年来,随着对MS致病机制认识的不断深入,神经病理学、神经影像学的发展,对MS的治疗也发生了巨大的变化。国外进行了许多大型的临床药物实验,现就MS的治疗     

多发性硬化的治疗进展

传统观点认为多发性硬化（MS）是一种中枢神经系统的自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,常采用免疫抑制和抗炎治疗。随着对MS发病机制研究的深入,许多新的治疗策略被用于MS的治疗。MS疾病修正治疗已尝试进行MS发病的特异性靶点治疗,而对进展性MS则采用神经保护和神经修复治疗。与当前的治疗措施相比,新的治疗方案对控制MS复发更有效,但也带来一定的风险。目前仍在积极寻找进展性MS的有效治疗手段。     

多发性硬化临床免疫干预治疗研究现状（综述）

多发性硬化是一种较为常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,自身免疫性的发病机制已被广泛接受,而免疫干预治疗也就成为一个主要的治疗策略,本文综述了近几年糖皮质激素,COP－1（copolymer-1)的临床治疗进展以及口服免疫耐受治疗,T细胞接种治疗的临床研究进展。     

多发性硬化药物治疗进展

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病。目前其治疗方案仍不成熟。此文就目前正在应用和研究的MS治疗药物进行综述。     

环孢素A治疗多发性硬化（综述）

环孢素A(cyclospotine A，CyA)为11个氨基酸组成的环状多肽，分子式为C42H111N12O12,分子量为1202．6，它是霉菌Tolypocladium inflatum Gams的主要代谢产物。     

多发性硬化的免疫学研究（综述）

多发性硬化的免疫学研究（综述）杨天祝（河北医科大学神经生物室，石家庄０５００１７）中图号Ｒ７４４．５＋１多发性硬化（ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ，ＭＳ）是中枢神经系统的炎性脱髓鞘病，其发病机制与自身免疫反应有关［１］。近年来，关于自身免疫病的发...     

复发性多发性硬化治疗进展

对多发性硬化复发的控制是多发性硬化治疗中的一大难题。重组人抗α4整合素单克隆抗体Natalizumab能减少脑部的炎性病灶数及复发次数。研究显示其疗效较 β 干扰素及copolymer Ⅰ更优。此外雌激素、CD3 4+ 选择性自体周围血干细胞移植也为复发性多发性硬化的治疗开辟了新的途径。     

多发性硬化治疗进展

多发性硬化的治疗旨在促进复发后恢复、减少复发、延缓进展和保证生活质量.甲基强的松龙冲击是急性期的主要治疗,现已确立免疫调节剂为基础的平台治疗模式,需要在治疗中评价疗效并在疗效不充分时及时调整.急性期和平台治疗无效时采用升级治疗,可换用或联合免疫抑制剂治疗.妊娠期处理有其特殊性,多发性硬化的治疗仍有许多需要解决的问题.     

细胞粘附分子与多发性硬化（综述）

细胞粘附分子 (cellular adhesion molecules,CAMs)是位于细胞膜表面的大分子糖蛋白 ,它们通过介导细胞与细胞之间 ,细胞与细胞外基质之间相互粘连 ,促使白细胞贴壁、外渗、游走、凝聚 ,免疫细胞间抗原提呈 ,信号传递及效应细胞激活。CAM主要分为 5大类 :(1)免疫球蛋白超基因家     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化（MS）是一种常见的中枢神经系统自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,自身抗原激活T细胞和B细胞介导的免疫机制异常在MS的致病过程中起重要作用。MS改良治疗（DMTs）可特异性作用于某个与致病机制相关的靶细胞或分子而发挥治疗作用,本文就近年口服药物和单克隆抗体治疗MS的新进展做一综述。     

神经肽Y对多发性硬化动物模型血清Th1细胞因子的影响

目的 探讨神经肽Y(NPY)对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)豚鼠发病及血清Th1细胞因子TNF-α、IFN-γ水平的影响,研究NPY对EAE发病的作用及其可能的免疫机制.方法 30只豚鼠随机分为健康对照组、EAE对照组、NPY干预组3组,向健康对照组和EAE对照组侧脑室注射生理盐水、向NPY干预组侧脑室注射等量NPY各1次,1周后造模,观察EAE对照组、NPY干预组的发病潜伏期、神经功能障碍评分情况及3组豚鼠血清TNF-α、IFN-γ水平.结果 与EAE对照组相比较,NPY干预组发病潜伏期明显延长(P<0.001),高峰期神经功能障碍评分明显降低(P<0.001),血清TNF-α、IFN-γ水平均降低(P<0.05).结论 向侧脑室注射NPY对EAE豚鼠的发病确具有抑制作用,而且其保护机制可能是通过降低TNF-α、IFN-γ水平而实现.     

瘦素与多发性硬化

瘦素(Leptin)是脂肪细胞分泌的细胞凶子样激素，具有增加能量消耗、减少食物摄取、调节能量平衡等功能。瘦素在结构上与白细胞介素2(IL-2)相似，可能在机体免疫应答的产生和维持中发挥作用。实验发现缺乏瘦素的动物对多种自身免疫性疾病具有抵抗作用．血清瘦素水平与T辅助细胞(Th)功能紊乱、Th1类细胞因子过度表达及多发性硬化易感性相关．     

细胞因子与多发性硬化

细胞因子与多发性硬化王宇卉程杰综述徐培锡审校多发性硬化（ＭＳ）及其动物模型实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）是神经系统的自身免疫性疾病，以中枢神经系统（ＣＮＳ）的炎症及脱髓鞘为特征。参与炎症反应的细胞包括淋巴细胞和巨噬细胞，它们的效应及免疫调节功能多...     

多发性硬化的免疫干预治疗（讲座）

多发性硬化的免疫干预治疗（讲座）徐文桢（华西医科大学附属第一医院神经科，成都６１００４１）中图号Ｒ７４４．５＋１多发性硬化（ＭＳ）是一种中枢神经系统慢性进行性脱髓鞘病，本病的两个主要特点是在脑和脊髓任意分布的多灶脱髓鞘斑及呈现病变不同时期和病变的空间...     

多发性硬化免疫治疗的进展

多发性硬化(MS)的发病机制尚未完全阐明,故尚无特效疗法。近来对MS免疫学障碍的研究成果推动了治疗的发展。本文简述了免疫治疗的理论依据,对常用的药物如皮质类固醇激素,环磷酰胺、硫唑嘌呤作了初步评价,另外介绍了干扰素、单克隆抗体等药物以及放疗和血浆交换疗法的国外研究动态。     

多发性硬化的研究进展及现状（述评）

概述了近年来国内外在多发性硬化发病机制、免疫障碍、临床诊断和治疗方面的研究进展及现状。     

新疆地区多发性硬化（附九例分析）

1临床资料男2例，女7例；年龄18～60岁，平均33．3岁；病程2～22年，平均6年9个月。按赵葆洵等及Poser等制定的MS诊断标准，本组均为临床确诊者．其中急性起病1例，亚急性起病4例，缓慢起病4例．病程中均有缓解复发交替，复发次数在互～8次之间。首发症状：视力障百4例，肢体力弱、感觉异常各2例，面部感觉异常1例。症状和体征：视力障碍6例，眼震3例，眼肌麻痹2例，复视1例，双眼视神经萎缩4例，单眼视神经萎缩1例，面部麻木3例，面瘫2例，听力减退2例，言语不清3例，吞咽障碍2例，头晕3例，肢体无力、截瘫、偏瘫、四肢与共6例，感觉异常…