异叶青兰作用后的缺氧大鼠海马超微结构的定量分析

本文采用图像定量分析和形态测量方法，对缺氧及服用中草药异叶青兰的大鼠海马ＣＡ３区超微结构进行形态定量观察。结果表明，缺氧组海马锥本细胞肿胀；粗面内质网脱颗粒、网池扩张、断裂，并且失去正常的绕核或平行成层的分布形式；线粒体明显肿胀、嵴断裂、数量减少，平均截面积增大；增鞘变性，轴突和树突内线粒体肿胀明显；轴棘、轴树突触间隙宽度变窄。缺氧给药组海马锥体细胞无明显肿胀，线粒全数量增多，平均截面积无明显增大     

雌激素撤退大鼠海马和基底前脑神经元线粒体超微结构的观察

目的观察在去卵巢后海马CA1区锥体细胞和基底前脑外侧隔核神经元线粒体超微结构的变化情况。方法雌性SD大鼠8只,随机分为正常对照组(4只)和OVX组(4只)。采用去卵巢(ovariectomized,OVX)SD大鼠模型,OVX组行双侧卵巢切除术,术后第12天,常规固定、包埋,透射电镜观察海马CA1区锥体细胞和基底前脑外侧隔核神经元线粒体结构。结果与正常对照组相比,OVX组海马CA1区锥体细胞部分线粒体肿胀较明显,嵴出现断裂和脱落,部分线粒体空泡化;但基底前脑线粒体基本正常。结论大鼠去势12d后,其海马易感区神经元线粒体超微结构发生改变,并可能引起神经元退变,为女性更年期后老年性痴呆易感性增加提供了有益的线索。     

高原暴露下脑微血管损伤与脑内NO的关系及其在高原脑水肿中的作用

目的探讨高原缺氧性脑微血管损伤与高原脑水肿之间的关系及其机制。方法分别取高原不同海拔梯度暴露下大鼠脑标本观察其脑血管通透性与脑内NO含量改变 ,透射电镜观察其脑血管内皮细胞紧密连接状态 ,免疫组化观察其脑血管内皮细胞紧密连接蛋白表达情况。结果高原暴露下脑湿重与脑含水量随海拔梯度增加而增加。组织学观察发现高原暴露下脑组织有明显水肿 ,脑细胞肿胀变圆、树突消失 ,胞浆内出现空泡变性 ,脑胶质细胞及微血管周围有明显空晕 ,脑内血管普通扩张 ,密度增加 ,间距缩小 ,微血管周围有渗出及不同程度的蓝染 ,以脑皮层和海马区明显。透射电镜观察发现高原暴露下脑细胞肿胀变圆、树突消失 ,胞浆内出现空泡水肿变性 ,脑胶质细胞及微血管周围有明显空晕 ,脑皮质、海马区线粒体数目增加 ,粗面内质网扩张、脱颗粒。随着在高原暴露的时间延长 ,脑皮质、海马锥体细胞肿胀 ,电子密度降低 ,线粒体平均截面积增大 ,单位面积数量减少、断裂。脑微血管内皮细胞肿胀变圆 ,胞浆突起增多 ,胞浆内泡饮小泡增多 ,部分胞浆断裂 ,微血管内皮细胞紧密连接间隙增宽 ,免疫组化检查微血管内皮细胞紧密连接蛋白 (Occludin、ZO -1)表达减弱。脑匀浆测定结果表明 ,脑组织内NO、SOD和GSH含量随着海拔增高而明显增高 ,GSH -PX     

失血性休克肠上皮细胞线粒体形态与功能变化的研究

目的定量分析大鼠失血性休克肠上皮细胞线粒体形态与功能的改变,探讨失血性休克缺血缺氧时肠上皮细胞线粒体结构和功能的改变。方法Wistar大鼠随机分为对照组、失血性休克2h和5h组,采用计量电镜法观察、生物体视学测量线粒体形态,用clark氧电极测线粒体呼吸功能。结果失血性休克2h,线粒体平均截面周长、长径、平均直径及其面密度、体密度分别较对照组增加24%、27%、25%、26%、44%,失血性休克5h,平均截面面积、周长、长径、短径、平均直径及其面密度、体密度分别较对照组增加100%、45%、45%、50%、45%、47%、122%,嵴和基质破坏明显。休克2h组线粒体比表面与正常组比较下降14%。休克5h组线粒体比表面和数密度与对照组比较分别下降32%、24%。休克2h、5h组线粒体呼吸控制率（RCR）与对照组比较均有显著性改变,休克5h组线粒体呼吸控制率比对照组减少32%。结论和讨论失血性休克时大鼠肠上皮细胞线粒体形态发生显著改变。对休克大鼠肠线粒体形态学改变的定量分析表明,休克发生发展过程中,线粒体形态主要改变是,线粒体截面积、周长、长径、短径、平均直径、面密度、体密度、比表面显著增加,数密度下降。定量说明休克缺血缺氧时肠上皮细胞线粒体肿胀发展较快。休克2h后,线粒体膜尚完整,部分线粒体嵴紊乱,有髓样小体、小空泡形成。休克5h后,线粒体显著肿胀,嵴不规则、溶解、断裂和消失,在有嵴存在的线粒体,嵴内腔扩大较2h重,可见较大空泡形成。休克5h线粒体数量明显减少。形态变化是功能改变的基础,体视学方法准确反映了休克时线粒体形态变化过程。 呼吸控制率是表达线粒体功能最灵敏的指标。休克2h后,线粒体呼吸控制率已开始下降,至休克5h已下降32%,说明线粒体状态已明显改变,合成ATP能力下降。线粒体为细胞能量代谢的重要细胞器,三羧酸循环位于基质内,电子传递链和氧化磷酸化的部位在内膜,两者紧密相连。线粒体的结构与其呼吸功能及能量合成功能密切相关。嵴和基质的破坏,引起线粒体三羧酸循环破坏,电子传递受阻,氧摄取困难,加上基质内pH改变,ATP合成酶数量减少,这些因素都影响了线粒体合成ATP的功能。线粒体对缺血缺氧非常敏感,是细胞损伤最早累及的细胞器之一,是细胞保护的重点。保护线粒体,消除细胞内能量代谢障碍,可减轻细胞损伤。预防休克后肠屏障功能破坏对继发的脓毒血症、MODS有重要意义。     

人胎海马发育的研究1.光镜观察

本文用光镜对Niss1染色和Golgi染色的4-10月人胎海马本部的锥体细胞和胶质细胞的发育进行了形态学研究。结果:(1)锥体细胞密度随胎龄的增大而减小,减小最明显的时间于6-7月间;(2)锥体细胞的体积随胎龄增大而增大,最明显的时间于8-9月间;(3)锥体细胞的树突可以分为顶树突和底树突两种,但前者萌出早于后者,且生长的快,并反复分支,后者为多支萌出,无分支,树突野呈扇形分布;胶质细胞密度随胎龄增大而增大,增大最明显的时间与锥体细胞密度减小的时间一致。两者呈高度负相关系(r=-0.89)。     

吗啡处理大鼠海马线粒体定量分析及超微结构观察

目的通过对慢性吗啡处理大鼠海马CA1、CA3区神经元线粒体的定量分析及超微结构观察,为阿片类药物依赖的神经元可塑性改变补充理论资料。方法剂量递增法建立大鼠吗啡依赖模型。取海马CA1、CA3区组织进行透射电镜观察和线粒体体视学定量分析。结果海马CA1、CA3区模型组线粒体体积密度(Vv)、数密度(Nv)、表面积密度(sv)均较对照组增大(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.01),比表面积(δ)减小(P<0.01)。超微结构观察:对照组线粒体结构正常;模型组线粒体数量增多,基质电子密度增高,肿胀、可见嵴断裂及空泡变。结论吗啡慢性处理造成了神经元线粒体形态结构的代偿性适应改变,从而影响整个神经元的结构和功能可塑性。     

慢性癫痫模型动物海马内GABA能神经元的超微结构改变

用马桑内酯诱发小鼠性性癫痫模型，借助免疫电镜方法对海马的ＧＡＢＡ能神经元的超微结构进行观察，可见小鼠海马内ＧＡＢＡ免疫反应阳性神经元弥散分布于除锥体细胞层和颗粒细胞层外的各部。慢性癫痫上鼠海马内的ＧＡＢＡ免疫反应性神经元胞体和末梢均呈现程度不同的结构损伤，包括线粒体肿胀，细胞器崩解和神经末梢变性，ＧＡＢＡ样轴突末梢可与免疫反应阴性的树突构成传出性轴－树突触，也可接受免疫反应阴性轴末梢的传入性轴－轴     

海马CA_1区锥体细胞的衰老性变化——超微结构定量分析

本文应用光镜和电镜观察结合形态计量学及体视学的研究方法对青年组(3个月).老年组(34个月).SD大白鼠海马CA;区锥体细胞进行研究.结果显示老年组CA;区25μm区段锥体细胞数、核仁体积、粗面内质网面密度(SV)均比青年组减少,脂褐素体密度(VV)比青年组增加.电镜下见老年组海马CA_1区锥体细胞内的粗面内质网出现脱颗粒、双层膜之间间隔增宽、线粒体肿胀等细胞器的变化,表明海马CA_1区锥体细胞迟变比其它脑区更严重.本文并对锥体细胞丢失及退变的意义进行讨论.     

慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化

目的: 研究慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化。 方法: 对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,分别于2周、4周、8周通过Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价,筛选造模成功大鼠,进行Golgi染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化。结果: 与对照组相比,4周、8周模型组树突的分支及长度显著减少(P<0.01),各周模型组树突棘的密度均有显著减少(P<0.01);模型组内随着缺血时间延长,树突的分支及长度、树突棘密度均显著减少(P<0.05)。结论: 慢性脑缺血可导致海马CA1区锥体细胞树突及树突棘损伤性变化,从而构成进展性认知功能障碍的病理生理学基础。     

宫内缺氧对成年小鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨孕鼠宫内缺氧对成年小鼠学习记忆能力的影响。方法:用低张性缺氧模型致胎龄13、15、17d小鼠宫内缺氧,新生鼠P1、P7、P14、P28、P90脑组织作Nissl染色,观察海马CA3区锥体细胞层神经元数目及形态,P90小鼠行Morris水迷宫实验。结果:与正常组比较,宫内缺氧组小鼠海马CA3区锥体细胞层神经元数量明显减少,逃避潜伏期延长及穿环次数明显减少。结论:宫内缺氧导致小鼠海马CA3区锥体细胞层神经元数目减少及成年小鼠学习记忆能力降低。     

与眶下神经相关的初级传入纤维终末的溃变、非突触部位胞吐及突触联系

切断眶下神经的各组大鼠存活2～30天后分别杀死,于其三叉神经尾侧脊束核胶状质亚核内观察了一级传入纤维轴突终末的溃变过程.非突触部位胞吐及突触联系.结果发现:(1)眶下神经的跨节溃变、以突触小泡聚集、融合、空泡形成为主要特征,无微丝增生现象:(2)部分溃变终末内的线粒体明显肿胀变暗.呈球形改变:(3)大致密核心小泡的溃变时间远滞后于突触小泡.两者并不同步进行;(4)轴突终未在溃变过程中,其内的大致密核心小泡仍然进行非突触部位胞吐;(5)溃变纤维终末于胶状质内分别形成轴一树、轴一体、轴一轴三种类型的突触、并参与了突触复合体的形成.     

大鼠三叉神经脊束核Ⅱ尾侧亚核层内CB样、PV样阳性结构的分布及其突触联系

本研究用免疫组织化学方法观察了 Calbindin D-2 8k( CB)样和 Parvalbumin ( PV)样胞体、纤维和终末在三叉神经脊束核尾侧亚核 ( Vc) 层内的分布及它们的突触联系。在光镜下观察到 CB样和 PV样阳性胞体、纤维和终末在 II层内侧带 ( IIi)最为密集 ,PV样阳性神经元的胞体稍大 ,但数量少于 CB样阳性神经元。在电镜下观察到 CB样或 PV样阳性结构主要形成下列 4种突触联系 :( 1)阳性轴突终末与阳性或阴性轴突终末形成对称性轴 -轴突触和少量非对称性轴 -轴突触 ;( 2 )阳性轴突终末与阳性树突形成非对称性和对称性轴 -树突触 ;( 3 ) CB样阳性轴突终末与阴性树突主要形成非对称性轴 -树突触 ,PV样阳性轴突终末与阴性树突主要形成对称性轴 -树突触 ;( 4 )阴性轴突终末与阳性树突形成非对称性和对称性轴 -树突触。另外还可见到 CB样或PV样阳性或阴性树突、轴突及终末与 CB样、PV样阳性或阴性的初级传入纤维终末形成 型和 II型突触小球。 型突触小球数量较多 ,有典型的扇贝样初级传入纤维终末和不均一的小泡 ,线粒体少 ;II型突触小球的初级传入纤维终末粗大而清亮 ,外观不规则 ,有均匀一致的小泡和丰富的线粒体。根据上述结果可以推知在面口部伤害性信息的传递和调控过程中 ,Vc II层神经元发挥着重要的作用     

猫颈外侧核内颈丘脑投射神经元的超微结构及其突触联系

猫颈外侧核接受来自同侧脊髓后角的脊颈束 ,其传出纤维投射至对侧的丘脑腹后外侧核。该通路与传导皮肤的伤害性信息有关。本文采用 HRP逆行追踪技术 ,在电镜水平研究了猫颈外侧核内颈丘脑投射神经元的超微结构及其突触联系。将 HRP注入猫左侧丘脑腹后外侧核 ,经颈总动脉灌流固定 ,TMB法呈色反应。选取右侧颈外侧核内有 HRP标记的细胞制备电镜标本 ,透射电镜观察。结果发现 ,颈外侧核内出现大、中型 HRP标记神经元 ,细胞核为卵圆形 ,可见核仁 ,胞浆丰富 ,含有多量的线粒体等细胞内器 ,HRP反应产物散在于其中。在颈丘脑投射神经元胞体的周围见有 HRP标记的树突以及非标记的轴突、神经元胞体及树突。 HRP标记的颈丘脑投射神经元作为突触后成分与其他成分形成轴 -树突触 ,轴 -体突触 ,轴 -轴 -体突触及轴 -树突触复合体。这些结果提示 :颈丘脑投射神经元接受广泛的传入联系     

植物雌激素对去卵巢大鼠海马神经元线粒体超微结构的保护作用

采用去卵巢(OVX)SD大鼠模拟女性绝经后神经元的退变来观察雌激素、植物雌激素对海马神经元线粒体的保护作用。雌性SD大鼠分为5组:(1)正常对照组;(2)去卵巢对照组;(3)雌激素治疗组;(4)金雀异黄酮治疗组;(5)依普拉芬治疗组,并于术后12d取材进行超微结构观察和体视学定量分析。结果显示:(1)去卵巢后海马神经元的线粒体肿胀明显,嵴断裂明显,空泡化显著;3个治疗组细胞和线粒体相对于去卵巢对照组均有明显改善;(2)与去卵巢对照组相比较,3个治疗组线粒体的体积密度(Vv)、平均直径(D)、平均表面积(S)明显减小(P<0.05);3个治疗组的比表面(δ)、数密度(Nv)和粒子分散度(Cλz)较去卵巢对照组明显增大(P<0.05)。以上结果表明:雌激素和植物雌激素对去卵巢后大鼠的海马神经元线粒体具有保护作用。本研究结果为雌激素和植物雌激素以线粒体为靶点防治女性更年期后神经元的退变及老年性痴呆可能的作用机制提供了一定的形态学资料。     

PATHOLOGY OF EXPERIMENTAL RADIATION PANCARDITIS I.

Radiation-induced heart injuries were morphologically studied by using the rabbits irradiated with a single dose of 3,000R (group I) or 300R of X-ray group II) from 1 hour until 6 months. There was no essential difference in the lesions of the hearts from group I and that of group II. Acute epicarditis was found as early as 1 hour after irradiation and it became maximum in severity at 1-2 days. In the myocardium, there were degeneration and resolution of the myocardial cell, various architectural changes of mitochondria, and disorganization of the intercalated disc. Polymorphonuclear cell infiltration and endothelial injuries of the capillaries occurred in the interstitial tissue. In addition, endocarditis with or without thrombus formation was often found. Acute inflammation was seen in the myocardium of group II rather later than that of group I, but it disappeared earlier. In the later stage, fibrosis finally occurred in the epicardium and endocardium. Glycoprotein degeneration of the muscle cells and fibrosis appeared in the myocardium. The pathogenesis of radiation pancarditis is thought to be dependent not only on the disturbance of microcirculation caused by endothelial cell damage of the capillaries, but also on alterations of the myocardial mitochondria as a result of direct injury.     

大鼠杏仁中央核血管活性肠多肽标记神经元的年龄变化

用免疫细胞化学和图像分析研究了大鼠杏仁中央核内管活性肠多肽标记神经元的分布和形态的增龄性变化，血管活性肠多肽标记神经元胞体主要位于杏仁中央核的外侧亚区，外囊亚区内亦有少量分布，偶见于内侧亚区和腹侧亚区。     

衰老大鼠心肌细胞器形态的定性定量改变及其调控钙离子能力分析

目的　探讨心肌衰老机制。　方法　采用 Wistar大鼠 ,分老龄组 (2 2月龄 )和成年组 (7月龄 )。用透射电镜观察心肌细胞器形态定性改变 ;用体视学方法测定心肌细胞器形态定量改变 ;用 X射线能谱仪分析心肌细胞器调控 Ca2 +能力。　结果　与成年组比较 ,老龄组大鼠心肌改变 :(1)核有切痕、肌原纤维不规整、闰盘离解、线粒体和肌浆网肿胀、脂褐素和残余体增多。(2 )在心肌组织内 ,非肌细胞所占体积份数增加 ,线粒体和肌浆网体密度减少 ,线粒体外膜比面积、内膜 +嵴比面积、肌浆网比面积减少。(3)在舒张状态下 ,肌原纤维和线粒体内 Ca2 +增加 ,肌浆网内 Ca2 +减少。　结论　衰老心肌的舒缩力减退 ,心肌细胞器形态呈明显改变 ,心肌衰老与线粒体和肌浆网的形态改变及其调控 Ca2 +能力有直接关系。     

MECHANISM OF THE FORMATION OF MEGAMITOCHONDRIA BY COPPER-CHELATING AGENTS V. FURTHER STUDIES ON ISOLATED MEGAMITOCHONDRIA

Effect of cuprizone has been studied on some biochemical properties of megamitochondria obtained from the mouse liver. (1) Contents of Ca²⁺, Mg²⁺ and Cu²⁺ in the blood or the liver homogenates were not altered by cuprizone-intoxication, whereas those in liver mitochondria were significantly altered: after 3-4 days'intoxication, content of Ca²⁺ was decreased and was remarkably increased after 14-15 days'intoxication. Content of Mg²⁺ behaved contrarily. (2) Both cytochrome oxidase and ATPase activities were unchanged in the liver megamitochondria, but monoamine oxidase (MAO) activity was significantly decreased. Value of I₅₀ (50% inhibition) for MAO was determined to be 0.33 mM using the control liver mitochondria. Cuprizone had almost no effect on MAO activity of kidney or heart mitochondria both in vivo and in vitro . (3) The amount of lysolecithin was increased in the liver megamitochondria.
These results were discussed in the light of membrane fusion phenomenon which plays a key role in the mechanism of megamitochondrial formation.     

低氧预适应对移植大鼠肝细胞线粒体超微结构的影响

目的 观察低氧预适应(HP)对移植大鼠肝细胞线粒体超微结构的影响. 方法 采用改良的自体肝移植模型模拟肝移植过程,将72只SD大鼠随机分为正常对照(NC)、自体移植(AT)和低氧预适应(HP)3个组,每组24只.HP为术前用8%氮氧混合气体处理90min,分别于术后1、6、24h处死大鼠取肝脏标本,透射电镜观察肝细胞及线粒体的形态学改变,并用图像分析系统定量评判线粒体超微结构的改变程度. 结果 透射电镜下见AT组线粒体肿胀明显,膜模糊不清,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解,有空泡形成;而HP组线粒体结构基本正常,仅有轻度肿胀,线粒体排列整齐,膜基本完整,线粒体嵴密集,未见空泡形成;定量分析线粒体的面积、周长及直径均和AT组有显著性差异(P<0.05),HP组线粒体损伤程度较AT组有明显改善. 结论 线粒体超微结构的改变是移植后肝细胞损伤的早期变化,HP可改善这一变化以减轻肝细胞损伤.     

猫后索核—丘脑—皮质通路在丘脑水平的突触联系

应用顺行溃变和ＨＲＰ逆行追踪相结合的方法对猫内侧丘系与丘脑皮质投射神经元在丘脑腹后外侧核内的突触联系组合型式进行了研究。电损毁一侧后索核后将ＨＲＰ注射于对侧皮质躯体感觉颈、躯干、四肢代表区，电镜下在注射区同侧的丘脑腹后外侧核内可见到下列七种突触形式；（１）溃变的内侧丘系轴突终末与ＨＲＰ标记树突形成的轴－树突触，较多；（２）溃变的内侧丘系轴突终末与ＨＲＰ标记的神经元体形成的轴－体突触较少；（３）溃变