阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者几种炎症因子的影响

目的探讨不稳定型心绞痛(UA)患者应用阿托伐他汀治疗3d后血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和P-选择素(P-S)的含量变化。方法将入院确诊的83例UA患者随机分为他汀治疗组(A组,n=43,阿托伐他汀10mg/d,共3d)和常规治疗组(B组,n=40),于治疗前、后分别测定hs-CRP、TNF-α、IL-6、P-S和血脂水平;另设健康对照组(C组,n=30)。结果(1)治疗前UA患者与健康者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、P-S的含量间差别有显著性意义(P<0·01)。(2)治疗3d后,A、B两组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6、P-S的含量间差别有显著性意义(P<0·05)。治疗前、后两组患者血脂成分间差别均无显著性意义(P>0·05)。(3)A组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6和P-S的降低与TC、TG、LDL、HDL的下降无相关关系(P>0·05)。结论早期阿托伐他汀治疗可降低UA患者血清炎症因子水平,从而稳定斑块,使UA患者受益。     

阿托伐他汀对血脂正常自发性高血压大鼠血压、血脂和炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对血脂正常自发性高血压大鼠(SHR)血压、血脂和炎症因子的影响。方法:筛选血脂正常SHR和Wistar-Kyoto大鼠(WKY),喂养8周后取血、分离主动脉,测量总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及一系列炎症因子。结果:阿托伐他汀降低SHR血压,降低TC、TG、LDL-C,升高血清NO浓度和主动脉NOS活性,降低血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度。结论:阿托伐他汀具有降低血脂正常SHR血压,调节血脂,改善内皮功能及抗炎作用,推测这些作用参与改善高血压血管重塑。     

阿托伐他汀辅助治疗对原发性高血压患者血清炎症因子水平的影响及疗效观察

目的探讨阿托伐他汀辅助治疗原发性高血压(EH)的疗效及对血清炎症因子水平的影响。方法将84例正常血脂EH患者患者随机分为观察组与对照组。两组均予以相同的药物控制血压(硝苯地平控释片口服30 mg/次,1次/d,口服)。观察组在此基础上加用阿托伐他汀20 mg/次,1次/d,口服,连用8周。观察并判断两组治疗前与治疗8周后血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化,并比较降压效果及不良反应。结果治疗8周后,两组血清hs-CRP和TNF-α水平明显下降,IL-10水平明显上升(P0.05或P0.01),且观察组变化幅度更明显(P0.05);同时观察组的降压效果明显优于对照组(χ~2=4.09,P0.05);两组出现不良反应8例,其中对照组3例和观察组5例,症状均较轻,两组比较差异不明显(χ~2=0.14,P0.05)。结论阿托伐他汀辅助治疗正常血脂EH患者的降压效果较确切,其作用机制可能与其能明显降低血清hs-CRP和TNF-α水平,升高血清IL-10水平及有效抑制血管壁慢性炎症反应密切相关。     

慢性心力衰竭患者细胞因子的变化及阿托伐他汀的干预研究

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血清TNF-α和IL-6水平的变化及短期应用阿托伐他汀对其的影响。方法采用放射免疫分析法,对50例CHF患者和30例健康体检者采集空腹静脉血测定TNF-α、IL-6水平。将CHF患者随机分成阿托伐他汀组和常规治疗组,治疗4周,重复上述检测。结果血清TNF-α和IL-6水平在CHF组明显高于正常对照组(均P<0.01)。CHF组血清TNF-α、IL-6水平与左室射血分数(LVEF)呈显著负相关(均P<0.05)。经4周治疗后阿托伐他汀组与常规治疗组比较血清TNF-α和IL-6水平降低更明显(P<0.01);阿托伐他汀组LVEF升高比常规治疗组更明显(P<0.05)。结论(1)CHF患者血清TNF-α和IL-6水平明显增高,且与LVEF呈负相关。(2)短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-6水平,改善心功能,其作用机制考虑可能与他汀类药物的抗炎作用有部分关系。     

阿托伐他汀对急性自发性脑出血患者血清IL-1β、TNF-α和OX-LDL水平的影响

目的:观察阿托伐他汀对急性脑出血患者血清II-lβ、TNF-α、和OX-LDL血脂的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑出血脑保护作用.方法:60例脑出血患者分为4组:急性脑出血血脂正常组(A组)、急性脑出血高血脂组(AH组)、血脂正常急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AT组)、高血脂急性脑出血阿托伐他汀治疗组(AHT组).神经功能缺损程度评分(Neurologicaldeftciency score,NDS)检测临床治疗效果.双抗体夹心ELISA法测定II-lβ、TNF-α和OX-LDL,生物化学法测定血脂.结果:AT组血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度和A组比较显著降低(P<0.05),经过阿托伐他汀治疗2,4、6周后lI-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度值和治疗前比较无明显变化(p>0.05).AHT组血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度和AH组比较显著降低(P<0.01),经过阿托伐他汀治疗4周、6周后IL-lβ、TNF-α、OX-LDL浓度值和治疗2周值比较明显降低(p<0.01).结论:阿托伐他汀能够降低急性脑出血患者血清II-lβ、TNF-α、OX-LDL水平,阿托伐他汀对急性脑出血可以通过抑制炎症反应和氧化应激发挥治疗保护作用.     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者血中TNF-α、 TGF-β、 IFN-γ和hs-CRP水平的影响

①目的 探讨阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者(ACS)血中可溶性超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、干扰素-γ(IFN-γ)含量的调控.②方法 用酶联免疫吸附法(ELISA)和免疫比浊法分别检测了50例ACS患者治疗前后血中TNF-α、TGF-β、IFN-γ及hs-CRP水平.③结果 ACS患者血清TNF-α、TGF-β、IFN-γ及hs-CRP水平均高于健康志愿者,加服阿托伐他汀的患者4周后血中hs-CRP、TNF-α和IFN-γ水平均明显下降,而TGF-β升高.实验结果表明,阿托伐他汀可降低ACS患者血清hs-CRP水平,此外阿托伐他汀上调了血清TGF-β,并可能由此下调TNF-α和IFN-γ水平.④结论 ACS患者血清 hs-CRP水平升高与冠脉炎症反应密切相关,常规阿司匹林治疗时加服阿托伐他汀可明显降低ACS患者血清及hs-CRP水平,改善冠心病患者的预后,此外,鉴于细胞因子在炎症中广泛的作用,阿托伐他汀可能通过上调TGF-β而下调IFN-γ和 TNF-α缓解炎症从而改善病情.     

阿托伐他汀预处理对高脂血症兔心肌梗死后血脂、hs-CRP和IL-6的影响

目的:观察阿托伐他汀预处理对高脂血症兔急性心肌梗死(AMI)后血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)和白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法:家兔随机分为正常对照组7只,高脂AMI组、高脂假手术组、阿托伐他汀大剂量组〔10mg/(kg.d)〕、阿托伐他汀小剂量组〔5mg/(kg.d)〕,每组10只。连续给药14天,末次给药后1小时,行冠脉结扎术制造AMI模型,结扎24小时后测定血清血脂、hs-CRP和IL-6含量。结果:阿托伐他汀组TC、TG和LDL-C含量较高脂AMI组显著降低(P0.01),HDL-C含量显著升高(P0.01和P0.05),hs-CRP和IL-6含量显著降低(P0.01),以大剂量阿托伐他汀组作用显著。结论:阿托伐他汀预先给药可以降低高脂血症兔心肌梗死后血清血脂和炎症因子含量。     

他汀类药物对UAP患者PCI术后心肌损伤与炎性因子的影响比较

目的比较阿托伐他汀和瑞舒伐他汀对不稳定性心绞痛(UAP)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌损伤和炎性因子的影响。方法选取拟行PCI术的UAP患者96例,分为两组,在常规治疗的基础上,分别于PCI术前加用阿托伐他汀(20mg/d)和瑞舒伐他汀(20mg/d)治疗1周。在用药前、术前和术后24h时,检测患者血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10的水平。结果术后24h时,瑞舒伐他汀组的CK-MB、cTnI、hs-CRP、TNF-α、IL-6的水平均显著低于阿托伐他汀组(P<0.05),而IL-10的水平则显著高于阿托伐他汀组(P<0.05)。结论 UAP患者PCI术前给予20mg/d的瑞舒伐他汀,可有效地降低心肌损伤和炎性因子的水平,效果优于同剂量的阿托伐他汀。     

阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术后患者临床预后及炎性反应的影响

目的 观察阿托伐他汀对颈动脉狭窄并支架置入术(CAS)后患者临床预后及炎性反应的影响.方法 选择接受CAS的颈动脉狭窄患者58例,术后分为对照组28例和阿托伐他汀组30例.两组患者均常规使用低分子肝素钙、阿司匹林、氯吡格雷.阿托伐他汀组在常规用药基础上加服阿托伐他汀20毫克/次,每日1次.两组均连续用药12个月.记录所有患者治疗后12个月内支架内再狭窄事件,检测两组治疗前后血脂、超敏C反应蛋白(hs-CRP) 、血清白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 服药后12个月内阿托伐他汀组支架内再狭窄事件发生率显著低于对照组(P＜0.05);阿托伐他汀组血脂、血清hs-CRP、IL-6含量比治疗前及对照组显著降低(P＜0.05或P＜0.01);阿托伐他汀组未发现严重的不良反应.结论 阿托伐他汀可减轻颈动脉狭窄并支架置入术后患者的炎性反应,减少支架内再狭窄事件发生率,且不良反应少.     

阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的:观察阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林对颈动脉粥样硬化患者颈动脉粥样硬化程度和血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)水平的影响。方法:将125例颈动脉粥样硬化患者随机分为两组,治疗组64例,对照组61例,对照组口服阿托伐他汀,治疗组口服阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林,治疗6个月后观察两组患者颈动脉粥样硬化程度和血清TNF-αI、L-6水平的变化。结果:与治疗前比较,两组治疗后颈动脉平均斑块数量、颈动脉管腔直径、平均斑块面积和血清TNF-αI、L-6含量明显降低(P<0.01);与对照组比较,治疗组治疗后颈动脉平均斑块数量、平均斑块面积以及血清TNF-α含量均显著性降低(P<0.05)。结论:阿托伐他汀联合肠溶阿司匹林可显著调节颈动脉粥样硬化患者炎性细胞因子,通过抑制炎症损伤,发挥抗颈动脉粥样硬化作用。     

辛伐他汀对血脂正常高血压患者炎症因子的影响

目的观察辛伐他汀对血脂正常高血压患者炎症因子高敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法选择2008年1月-2010年6月在武警湖北省总队医院心血管内科门诊或住院的符合标准的血脂正常高血压患者120例,随机分为对照组（60例）与治疗组（60例）,对照组患者予非洛地平缓释片治疗,治疗组患者在予非洛地平缓释片治疗基础上加服辛伐他汀（20mg／d）,治疗12周。分别于治疗前后检测患者血压及血清hs—CRP、TNF—α和IL-6水平。结果治疗前两组患者血压及血清hs—CRP、TNF-α和IL-6水平比较,差异无统计学意义（P均〉0．05）。治疗12周后,两组患者血压及血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均比治疗前明显降低（P均〈0．01）,但治疗组下降更显著,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论辛伐他汀对血脂正常高血压患者能协同降压,抑制炎症反应,从而有益于血压的控制。     

替米沙坦治疗老年原发性高血压患者的临床效果

目的观察替米沙坦治疗老年原发性高血压（EH）患者的临床效果。方法选择2012年6月～2014年1月来河南省人民医院就诊的EH患者60例作为替米沙坦组（替米沙坦80 mg,1次/d,疗程6个月）和同期健康体检老年人30例作为正常对照组;对正常对照组和替米沙坦组治疗前和治疗6个月后分别空腹采血。通过血压计测量收缩压和舒张压水平;采用免疫比浊法检测血清中超敏C反应蛋白（hs-CRP）的含量;采用全自动血凝分析仪检测血清中纤维蛋白原（FIB）的含量;采用ELISA法检测血清中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）、细胞间黏附分子-1（ICAM-1）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的蛋白水平。结果替米沙坦组治疗前与正常对照组比较,血清hs-CRP、FIB、IL-6、IL-18、ICAM-1和TNF-α的含量明显增高,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。替米沙坦组治疗6个月后与正常对照组比较,血清hs-CRP、FIB、IL-6、IL-18、ICAM-1和TNF-α的含量略增高,差异有统计学意义（P〈0.05）;与治疗前比较,血清hs-CRP、FIB、IL-6、IL-18、ICAM-1和TNF-α的含量明显降低,差异有高度统计学意义（P〈0.01）。结论老年EH患者体内存在炎性反应,炎症因子参与了老年原发性高血压患者发病的病理生理过程;替米沙坦能通过降低血清hs-CRP、FIB、IL-6、IL-18、ICAM-1和TNF-α的蛋白水平,起到降压作用和抗炎作用。     

天智颗粒联合替米沙坦对原发性高血压炎症因子的影响

目的:探讨天智颗粒联合替米沙坦对原发性高血压患者血压的作用及其对炎症因子hs-CRP、TNF-α、IL-6的影响。方法:将84例原发性高血压患者随机分为两组。治疗组44例,服用天智颗粒联合替米沙坦,对照组40例,服用替米沙坦,4周为1个疗程。治疗前、后检测患者的血压、血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)。结果:治疗后,治疗组降压疗效及症状疗效均优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗组患者血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度显著下降(P<0.05)。结论:天智颗粒联合替米沙坦在降压和改善高血压患者症状方面优于单纯使用替米沙坦,且较单纯使用替米沙坦明显降低炎症介质hs-CRP、TNF-α、IL-6的浓度。     

急性胰腺炎患者血清TNF-α、IL-6及hs-CRP水平变化及临床意义

目的研究急性胰腺炎（AP）患者血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）及超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平变化及临床意义。方法74例AP患者中,重症AP（SAP）组32例,轻症AP（MAP）组42例。分别对其血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平进行检测,并与正常对照组40例健康受试对象进行比较分析。结果MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均高于正常对照组（P〈0．01）;SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平均高于MAP组（P〈0．01）;且MAP组、SAP组患者血清TNF-α、IL-6、hs．CRP两两之间均呈正相关（P〈0．01）。结论检测AP患者血清TNF-α、IL-6、hs-CRP水平对患者疾病诊断及治疗具有重要的临床意义。     

2型糖尿病患者血清hs-CRP、IL-6和TNF-α与血管病变的关系

目的: 探讨2型糖尿病血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)与2型糖尿病血管病变发生的关系。方法: 用HITACHI7170A生化分析仪乳胶增强免疫透射比浊法检测血清中hs-CRP,采用ELISA双抗体夹心法测定血清中IL-6及TNF-α。结果: 2型糖尿病并发血管病变组血清中hs-CRP、IL-6和TNF-α水平均高于无血管病变组及正常对照组(P<0.05~P<0.01);2型糖尿病患者血清中三项指标之间有明显正相关(P<0.01)。结论: 2型糖尿病并发血管病变患者的血清中IL-6,TNF-α和肝脏急性期蛋白(CRP)水平均升高,提示这三者在2型糖尿病的血管病变发生发展中具有重要作用。     

纤溶酶对非ST段抬高性心肌梗死非手术治疗病人炎性因子的干预研究

目的:纤溶酶对非ST段抬高性心肌梗死非手术治疗病人炎性因子表达的影响.方法:选择符合非ST段抬高性心肌梗死诊断标准但未行冠脉介入治疗的病人80例(治疗组)及体检正常者40名(对照组)作为研究对象,观察2组血清炎性标志物高敏C反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的表达,再将80例非ST段抬高性心肌梗死病人随机分为常规治疗组和纤溶酶治疗组,观察纤溶酶对非ST段抬高性心肌梗死非手术治疗病人炎性标志物hs-CRP、TNF-α、IL-6表达的影响.结果:入院时,观察组较对照组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6明显升高(P<0.01).治疗后,纤溶酶治疗组较常规治疗组血清hs-CRP、TNF-α、IL-6明显降低(P<0.01).结论:非ST段抬高性心肌梗死涉及免疫炎症损伤,纤溶酶可以抑制免疫炎症因子表达.     

急性心梗患者介入前后血清炎性细胞因子水平变化与早期预后关系

目的：测定急性心肌梗死（AMI）患者行经皮冠状动脉介入（PCI）治疗前后相关炎性细胞因子的血清水平,了解其变化规律及临床意义。方法成功接受 PCI 的初发 AMI患者118例（治疗组,血样采集于 PCI 术前、术后12、24、48 h及随访期90 d）和仅接受诊断性冠脉造影（CAG）急性心肌梗死患者52例（对照组,血样采集于造影前、造影后12、24、48 h 及随访期90 d）,检测血清白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素18（IL-18）、高敏 C 反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）以及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）水平,并随访 PCI组主要心脏不良事件（MACE）发生率。结果对照组和治疗组之间的 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9基础水平差异无统计学意义（P ＞0．05）;对照组冠脉造影前后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9变化差异无统计学意义（P＞0．05）;治疗组术后 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α均较治疗前有显著升高（P ＜0．01）;治疗组术后血清 MMP-9较治疗前变化差异无统计学意义（P ＞0．05）;治疗组中,MACE 组与无MACE 组比较,IL-6、IL-18、hs-CRP 及 TNF-α水平差异均有统计学意义。结论 AMI 患者 PCI 术后血清 IL-6、IL-18、hs-CRP 和 TNF-α水平短期内显著增高,PCI 操作可能诱发炎性反应;外周血炎症因子 IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α高水平可能对初发 AMI 患者 PCI 术后可能发生的 MACE 及近期预后有重要的参考价值。     

阿托伐他汀对不稳定性心绞痛PCI术后炎症因子的影响

目的研究阿托伐他汀强化治疗对不稳定性心绞痛患者经皮冠状动脉介入术后高敏C-反应蛋白、肿瘤坏死因子α-和白细胞介素-6及血脂水平的影响。方法选择2007年10月～2008年4月在我院行PCI术的60例不稳定性心绞痛患者为研究对象，随机分为三组：常规治疗组（20例）：常规药物治疗；阿托伐他汀治疗组：在常规治疗基础上分别加用20mg（20例）和80mg（20例）阿托伐他汀治疗3d。分别于药物治疗前、药物治疗后3a（术前当天）及术后24h采集空腹静脉血，测定血清hs—CRP、TNFα、IL-6和血脂浓度。结果（1）常规治疗组与20mg阿托伐他汀组血清hs—CRP、TNFα．和IL-6浓度治疗3d后均没有显著性变化，而在PCI术后则均有显著性升高（P〈0．05）。（2）80mg阿托伐他汀治疗组治疗3d后hs—CRP、TNFα．和IL-6浓度均呈明显降低（P〈0．05），且经PCI术后亦无显著性升高。（3）三组治疗前、后的各血脂成份的变化差异均无显著性（P〉0．05）。结论PCI术可以导致血清hs—CRP、TNFα．和IL-6水平升高；阿托伐他汀（80mg）强化治疗3d后可明显控制PCI术后血清hs—CRP、TNFα．和IL-6水平的上升，从而减少心血管事件的发生。     

高血压患者外周血炎症细胞因子与颈动脉内膜中层厚度的关系

目的 探究高血压患者外周血炎症细胞因子与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.方法 选取2016年4月至2017年1月捷尔医院收治的65例原发性高血压患者为研究对象,根据患者颈总动脉IMT将患者分为颈动脉IMT正常组35例(双侧颈总动脉IMT均小于0.9 mm)和IMT增厚组30例(至少一侧颈总动脉IMT≥0.9 mm),检测两组患者外周血中超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量,分析炎症因子与颈动脉IMT的相关性.结果 IMT正常组和IMT增厚组患者外周血hs-CRP[(2.24±0.92)mg/L vs(4.76±1.05)mg/L]、IL-6[(124.38±52.36)ng/mL vs(189.67±57.34)ng/mL]、TNF-α[(1.27±0.65)ng/mL vs(3.25±0.84)ng/mL]和MCP-1[(2520.47±536.18)ng/mL vs(2879.18±608.14)ng/mL]比较,IMT增厚组较IMT正常组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);颈动脉IMT与收缩压、hs-CRP、IL-6、TNF-α和MCP-1呈正相关关系(r=0.147、0.339、0.908、0.869和0.348,P<0.05).结论 高血压患者颈动脉内膜中层厚度与收缩压、hs-CRP、IL-6、TNF-α和MCP-1呈正相关,通过检测患者体内炎症因子水平对预测高血压患者预后具有重要意义.