血清IL-6、IL-8在盐水致大鼠萎缩性胃炎发生发展过程中的作用

目的:研究盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎血清IL-6,IL-8含量的动态变化,探讨高盐饮食与萎缩性胃炎发生的关系。方法:用盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,检测正常喂养、正常对照组和热水组4、8、12、24、32wk血清IL-6,IL-8含量的动态变化。结果:灌胃至12wk时出现胃粘膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,粘膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着盐水灌胃时间的延长,32wk胃粘膜萎缩程度明显加重;正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同。实验组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4wk就明显升高,8、12wkIL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,有显著差异性;24wk萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无显著性。结论:在盐水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6,IL-8的升高可能是盐水损伤胃粘膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。     

实验性萎缩性胃炎大鼠细胞因子IL-6,IL-8的变化及意义

目的探讨热水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎形成过程中血清IL-6,IL-8含量的动态变化及意义。方法将实验动物按随机化原则分成3组,即正常喂养组、正常对照组和热水组。正常喂养组为正常喂养,自由饮25℃白开水;正常对照组为25℃白开水灌胃,每次2.5ml,1次/d;热水组为55℃水灌胃,每次2.5ml,1次/d。各组分别于4周、8周、12周、24周、32周各随机取4只,观察胃黏膜萎缩情况,并同时抽血分离血清,用ELISA方法检测血清IL-6,IL-8含量。结果热水组灌胃至24周时出现大鼠胃黏膜层变薄,固有层腺体减少,固有层纤维结缔组织增生,黏膜肌层明显增生,慢性炎细胞浸润等萎缩性胃炎表现,随着热水灌胃时间的延长,32周胃黏膜萎缩程度明显加重。正常喂养组和正常对照组大鼠各时间点血清IL-6,IL-8含量基本相同;热水组大鼠血清IL-6,IL-8含量在4周就明显升高,8周,12周时IL-6、IL-8含量仍保持在较高水平,与正常对照组相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;24周萎缩性胃炎形成后,其含量与正常对照组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论在热水刺激形成萎缩性胃炎的过程中,IL-6和IL-8的升高可能是热水损伤胃黏膜的主要机制之一,在萎缩性胃炎形成过程中起重要的先导作用。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调控基因蛋白表达影响的实验研究

目的 :研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因 Bcl- 2、Fas表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法 :采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记 ( TUNEL )技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时 DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果 :TUNEL检测细胞凋亡显示 ,在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 ;免疫组化法检测凋亡相关基因显示 ,Bcl- 2、Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 ;热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中 Bcl- 2、Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加 ,在 4周、8周、1 2周时 Bcl- 2蛋白表达率分别为 1 2 .5 %、1 6.7%、76.5 % ,Fas蛋白表达率分别为 1 8.75 %、2 2 .2 %、64.7% ;流式细胞检测显示 ,在萎缩性胃炎时 ,在 G0 /G1峰前可见一个亚 G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚 G0 /G1峰。结论 :热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞凋亡异常 ,其调控基因 ( Bcl- 2、Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞凋亡及其调空基因蛋白表达影响的实验研究

目的：研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及其调控基因Bcl-2,Fas表达状态，以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法：采用脱氧核糖核酸转移酶介导等缺口末端标记（TUNEL）技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡对DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果：TUNEL检测细胞凋亡显示，在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多，在粘膜全层均可见到，呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜；免疫组化法检测凋亡相关基因显示，Bcl-2,Fas在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜；热盐水灌胃不同时间大鼠胃粘膜中Bcl-2,Fas蛋白表达率随灌胃时间延长而逐渐增加，在4周、8周、12周时Bcl-2蛋白表达率分别为12．5％、16．7％、76．5％，Fas蛋白表达率分别为18．75％，22.2%,64.7%；流式细胞检测显示，在萎缩性胃炎时，在G0／G1峰前可见一个亚G0／G1峰，也即凋亡细胞峰出现，而在正常胃粘膜时未显示亚G0／G1峰。结论：热盐水灌胃可导致大鼠胃粘组织细胞凋亡异常，其凋控基因（Bcl-2,Fas)在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞增殖与凋亡的实验研究

目的　研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎胃粘膜组织中的凋亡细胞及增殖细胞表达状态 ,以探讨长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系。方法　采用脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记 (TUNEL)技术及免疫组织化学染色技术。细胞凋亡时DNA含量分析采用流式细胞检测技术。结果　①TUNEL检测细胞凋亡显示 :在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎中凋亡细胞数明显增多 ,在粘膜全层均可见到 ,呈弥漫性分布。萎缩性胃炎中凋亡细胞指数显著高于正常大鼠胃粘膜 (P <0 .0 5) ;②免疫组化法检测显示 :增殖细胞核抗原 (PCNA)在热盐水灌胃所致的萎缩性胃炎中的表达率显著高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;③流式细胞检测显示 :萎缩性胃炎时 ,在G0 /G1峰前可见一个亚G0 /G1峰 ,也即凋亡细胞峰出现 ,而在正常胃粘膜时未显示亚G0 /G1峰。结论　热盐水灌胃可导致大鼠胃粘膜组织细胞增殖和细胞凋亡异常 ,其在热盐水所致的大鼠萎缩性胃炎发生中起重要作用。     

萎缩性胃炎胃粘膜组织细胞p53及PCNA蛋白表达

目的 研完热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(CAG)胃粘膜组织细胞p53及PCNA表述状态,以探讨长期热威饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法 采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃奏组织行激光扫描共聚焦显微镜标本翻备并对组织细胞结构的变亿进行动态观察.结果 正常姐胃粘膜组织细胞未见阳性表达.热盐水组在第12周在细胞核中可见p53及PCNA阳性表述,到24周,32周及65周时表达更加明显.双标记中可见两者共同表达.结论 热盐水长期灌胃可导致胃粘虞出现萎缩,p53及PCNA表达增加,在萎缩性胃炎形成过程中,p53及PCNA蛋白起着重要的调节作用.     

急性脑梗死患者外周血IL-6、IL-8水平表达的临床研究

目的:研究白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)在急性脑梗死患者血清中的表达,探讨其在疾病发展中的变化。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)定量测定急性脑梗死患者63例血清中IL-6、IL-8含量。结果:急性脑梗死患者外周血中IL-6、IL-8含量明显高于正常对照组,两组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:急性脑梗死患者外周血中IL-6、IL-8水平明显升高,提示IL-6、IL-8可能参与了急性脑梗死的发病过程。     

猴头菌颗粒治疗慢性萎缩性胃炎作用机制研究

目的观察猴头菌提取物颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎的治疗效果。方法将120只SD雄性大鼠分为5组,即正常对照组、模型对照组、维酶素治疗组、猴头菌颗粒小剂量组、猴头菌颗粒大剂量组;除正常对照组外其余大鼠用热盐水灌胃方法制作慢性萎缩性胃炎模型;模型制成后连续给药28天;处死动物后通过制备病理切片和利用试剂盒测定胃粘膜氨基己糖、前列腺素E2（PGE2）含量,由此观察猴头菌提取物颗粒对慢性萎缩性胃炎的治疗作用。结果猴头菌颗粒治疗组大鼠胃粘膜G、D细胞数量和氨基己糖、PGE2含量高于模型对照组,尤以猴头菌颗粒大剂量组,最为显著（P〈0．01）。结论猴头菌颗粒对大鼠慢性萎缩性胃炎有明显的治疗作用。     

丹参对严重烫伤大鼠血清IL-6的影响

目的观察大鼠严重烫伤早期血清白细胞介素-6(IL-6)的动态变化及丹参的治疗作用。方法建立30％Ⅲ度烫伤模型,88只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组,8只)、平衡液复苏组(B组,40只)和丹参治疗组(C组,40只)。B、C两组烫伤后立即按Parkland公式腹腔注射平衡液120ml／kg,C组在同样治疗的基础上腹腔注射丹参注射液3ml／kg,B、C两组分别于伤后3、6、12、24、48h检测血清IL-6的含量。结果①与对照组相比较,复苏组血清IL-6的含量在伤后3h即明显高于对照组,伤后12h达高峰,伤后48h仍高于保持在较高水平。②丹参治疗组在各相应时相点与对应的复苏组比较,两者的变化趋势基本一致,但血清IL-6水平均低于复苏组,伤后3h起显著低于复苏组。结论严重烫伤早期血清IL-6即明显升高;丹参注射液可通过降低血清IL-6而行使其增强免疫功能的药理作用。     

甘草和糖皮质激素对吸烟大鼠血清IL-8的影响

目的:探讨中药甘草及糖皮质激素对吸烟大鼠血清白细胞介素-8(IL-8)水平的影响。方法:健康SD大鼠72只,随机分为甘草组、激素组、等渗盐水组和未吸烟对照组,其中前三组大鼠每天吸烟1 h并分别用甘草、强的松和等渗盐水灌胃,各组大鼠于实验第4、8、12周分别处死取心脏血,测血清IL-8。结果:等渗盐水组大鼠各时间段血清IL-8水平明显高于未吸烟对照组,P<0.01。激素组大鼠血清IL-8水平第4周、第8周与等渗盐水组相似,第12周明显低于等渗盐水组[(10.58±9.24)pg/m lvs(26.18±4.21)pg/m l,P<0.01]。甘草组大鼠各时间段血清IL-8水平与未吸咽对照组相似(P>0.05),明显低于激素组和等渗盐水组,但第12周甘草组血清IL-8水平与激素组的差异无显著统计学意义[(1.92±0.72)pg/m lvs(10.58±9.24)pg/m l,P>0.05]。结论:吸烟导致大鼠血清IL-8水平升高;甘草和糖皮质激素均能降低吸烟大鼠的血清IL-8水平,但糖皮质激素的作用出现较晚,而甘草的作用出现早、维持时间长,且强于糖皮质激素。     

免疫荧光及激光共聚焦技术检测热盐水致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜组织细胞HSP60及ras蛋白表达

目的 研究热盐水灌胃导致的大鼠萎缩性胃炎(GAG)胃黏膜组织细胞HSP60及ras表达状态,以探讨CAG发病机制及长期热咸饮食与慢性萎缩性胃炎发生的关系.方法 采用热盐水灌胃建立大鼠萎缩性胃炎动物模型,选取大鼠腺胃胃窦组织行激光扫描共聚焦显微镜标本制备并对组织细胞结构的变化进行动态观察.结果 正常组胃黏膜组织细胞未见阳性表达,热盐水组在第12周,在细胞质中可见HSP60及ras表达,呈均质颗粒状,到24周、32周及65周时表达更加明显.双标记中可见HSP60和ras共同表达.结论 热盐水长期灌胃可导致胃黏膜出现萎缩,HSP60和ras表达增加,提示在胃黏膜萎缩形成过程中,HSP60与ras蛋白参与了重要的细胞分化调节过程.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜炎症反应和IL-8活性的关系

目的 评价幽门螺杆菌（Hp）感染与胃粘膜炎症反应和组织IL－8活性的关系。方法 采用改良Giemsa染色、Hp免疫组化染色和PCR方法检测Hp感染并对Hp分类;组织IL－8含量测定采用ELISA方法。结果 十二指肠溃疡（DU,95％）、胃溃疡（GU,80％）和慢性萎缩性胃炎（CAG,70％）组Hp感染率显著高于正常对照组（30％）,而慢性浅表性胃炎（CSG,37．5％）组与正常对照组相比则无显著差异;DU（85％）、GU（60％）和CAG（50％）组cagA^ Hp感染率显著高于正常对照组（15．0％）,而CSG组（15．6％）与对照组相比则无显著差异;Hp感染率和IL－8水平随炎症程度的加重而增高。Hp感染和cagA^ Hp感染胃粘膜IL－8水平分别显著高于非Hp感染和cagA^-Hp胃粘膜。结论 胃粘膜Hp感染以及Hp cagA的表达状态与胃粘膜炎症反应程度以及胃粘膜IL－8含量密切相关。     

慢性萎缩性胃炎患者IL-10、IL-12的表达水平及其临床意义

目的探讨IL-10、IL-12在慢性萎缩性胃炎(CAG)中的表达及意义。方法用双抗体夹心ELISA法检测30例CAG患者胃粘膜上清液中IL-10、IL-12的含量,同时以10例健康人检查结果为对照进行比较分析。结果轻度CAG患者胃粘膜上清液中IL-10、IL-12的含量无明显变化;重度CAG患者胃粘膜上清液中IL-10的含量明显高于健康人及轻度CAG患者(P<0.01),而IL-12的含量则明显降低(P<0.01)。同时,重度CAG患者的IL-10浓度与IL-12浓度呈显著负相关(r=-0.786,P<0.01)。结论重度CAG患者胃粘膜免疫细胞因子表达水平异常。     

中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察及对炎性细胞因子的影响

目的探讨中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎的疗效观察及对炎性细胞因子的影响。方法选择2010年1月~2012年1月我院住院治疗的慢性萎缩性胃炎患者100例,均经胃镜及病理检查确诊,根据治疗方法不同随机分为两组,观察组(中西医联合治疗)50例,对照组(西医治疗)50例,比较两组CAG患者治疗后的临床疗效;两组CAG患者治疗后的临床表现如胃痛、纳差、乏力、痞满、嗳气、口干、口苦、大便不调的改变情况。两组CAG患者治疗前后胃镜检查示黏膜呈颗粒状、黏膜血管显露、黏膜色泽灰暗、黏膜皱壁变薄方面情况;两组CAG患者治疗前后IL-6、TNF-α水平的变化情况。结果观察组CAG患者的总有效率达94.0%,明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组CAG患者治疗后的临床表现如胃痛、纳差、乏力、痞满、嗳气、口干、口苦、便溏均较治疗前例数明显减少,且观察组CAG患者上述临床症状均较对照组明显减少(P<0.05)。观察组CAG患者治疗后在黏膜呈颗粒状、黏膜血管显露、黏膜色泽灰暗、黏膜皱壁变薄方面均较对照组例数明显减少(P<0.05)。两组CAG患者治疗后IL-6、TNF-α水平均分别较治疗前明显降低(P<0.01),且观察组CAG患者治疗后IL-6、TNF-α水平较对照组降低更显著(P<0.05或P<0.01)。结论中西医结合治疗慢性萎缩性胃炎可以提高疗效,改善患者的临床症状及胃镜表现,抑制炎症因子IL-6、TNF-α的水平,值得推广和应用。     

鼠萎缩性胃炎表皮生长因子及其受体表达

目的 :探讨表皮生长因子 (EGF)与萎缩性胃炎的关系。方法 :应用放射免疫法和免疫组化 En vinsion技术检测 2 0例萎缩性胃炎和 2 0例正常 SD大鼠血清 EGF及胃粘膜组织 EGFR水平。结果 :萎缩性胃炎大鼠血清EGF水平为 (0 .14 9± 0 .0 2 )μg/ L ,EGFR表达的阳性率为 80 % ,较正常大鼠组 [(0 .0 4 3± 0 .0 0 3)μg/ L和 0 % ]明显增高 (P<0 .0 1)。结论 :实验性萎缩性胃炎大鼠体内有高水平 EGF/ EGFR表达。EGF/ EGFR可能参与了萎缩性胃炎的发生、转化过程。     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织SOD和MDA的动态变化

目的观察过热、过成饮食引起胃粘膜损伤以致造成胃粘膜萎缩的过程中超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）的动态变化。方法采用55℃、15％NaCl连续灌胃12周,制成大鼠萎缩性胃炎模型,对照组采用等量的25。C水灌胃,在灌胃期间每隔4NJ处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别测定血清及胃黏膜组织SOD和MDA含量。SOD测定采用改良的盐酸羟胺法,总蛋白测定采用Lowry’s法测总蛋白,MDA按照试剂盒中的步骤严格操作。结果经热盐水灌饲大鼠的血清和胃黏膜组织中SOD活性和MDA均表现出了较好的时间效应关系,随处理时间延长,SOD活性显著降低和MDA含量明显升高。结论活性氧损伤在萎缩性胃炎发生发展过程中起着重要的先导作用。     

胃液血液中铁蛋白测定对胃癌的临床意义

用放射免疫法测定了２９名胃癌、２９名慢性萎缩性胃炎、３１名消化性溃疡患有液和血液中铁蛋白含量，以２８例慢性浅表性胃炎作为对照。结果表明：胃癌组胃液铁蛋白浓度较其他各组明显增高，差异非常显著，慢性萎缩性胃炎组较对照组亦显著升高，而血液铁蛋白浓度在各组间无显著差异。     

丁香胃灵合剂对慢性萎缩性胃炎大鼠SS,Bcl-2,Bax的影响

目的 探讨丁香胃灵合剂( CWLM)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠生长抑素(SS)、Bcl-2、Bax的影响及机制.方法 将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,即正常组,CAG组,CWLM低、中、高剂量组,每组12只.采用水杨酸钠联合氨水建立大鼠CAG模型,造模2月后开始给予药物干预,CWLM按16,8,4 g/(...     

三参滋胃饮治疗大鼠慢性萎缩性胃炎的病理研究

目的:观察中药三参滋胃饮(SShZWY)对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃粘膜病理形态的影响.方法:采用主动免疫、寒凉猪胆汁及热水灌胃综合法复制CAG大鼠模型.三参滋胃饮按临床用量的10倍、5倍(25、12.5 g.kg-1)灌胃给药,连续治疗50 d后,进行胃粘膜形态计量学观察.结果:造模后光镜下可见大鼠胃粘膜萎缩变薄,固有层炎细胞浸润明显,粘膜肌层增厚,胃小凹与胃腺长度比值增大,部分模型鼠有轻度不典型增生.经三参滋胃饮治疗后,胃粘膜炎症减轻,粘膜增厚,腺体再生且排列整齐、不典型增生减轻.结论:三参滋胃饮对实验性CAG具有明显的治疗作用.