异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞毒性的影响

目的：观察异常黑胆质成熟剂和异常黑胆质清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞毒性的作用。方法：采用健康人外周血中分离的淋巴细胞作为研究对象，用四氮甲基唑蓝法(MTT)检测淋巴细胞活性。结果：异常黑胆质成熟剂在100μg／ml和50000μg／ml的浓度下，明显的拮抗H2O2800μmol／LH2O2对细胞生长的抑制。异常黑胆质清除剂对H2O2处理诱导的淋巴细胞的生长抑制未显示出明显作用。结论：异常黑胆质成熟剂能显著提高H2O2抑制的淋巴细胞的生存率。     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞NF—kB表达的影响

目的：研究异常黑胆质成熟剂与清除剂及H2O2诱导的淋巴细胞调亡过程中对转录因子NF—kB表达的影响。方法：体外培养淋巴细胞，分别应用H2O2、异常黑胆质成熟剂与清除剂及两者联用处理，以及westernblot检测细胞中NF-kB表达变化。结果：在淋巴细胞中，H2O2可使p65蛋白表达水平增高；异常黑胆质成熟剂与清除剂自身能使p65表达水平增高。且成熟剂强于清除剂，但同时对H2O2所致p65蛋白表达均有抑制作用。结论：异常黑胆质成熟剂与清除剂能拮抗H2O2所致淋巴细胞调亡时NF-kB的表达及异常活化。     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对H2O2诱导的淋巴细胞NF-κB表达的影响

目的:研究异常黑胆质成熟剂与清除剂及H2O2诱导的淋巴细胞调亡过程中对转录因子NF-κB表达的影响.方法:体外培养淋巴细胞,分别应用H2O2、异常黑胆质成熟剂与清除剂及两者联用处理,以及Western blot检测细胞中NF-κB表达变化.结果:在淋巴细胞中, H2O2可使p65蛋白表达水平增高;异常黑胆质成熟剂与清除剂自身能使p65表达水平增高,且成熟剂强于清除剂,但同时对H2O2所致p65蛋白表达均有抑制作用.结论:异常黑胆质成熟剂与清除剂能拮抗H2O2所致淋巴细胞调亡时NF-κB的表达及异常活化.     

异常黑胆质成熟剂与清除剂对氧化损伤的淋巴细胞p53蛋白表达的影响

目的：探讨人淋巴细胞氧化损伤时p53基因表达的变化和异常黑胆质成熟剂与清除剂对其的影响,研究异常黑胆质成熟剂与清除剂抗氧化损伤的机理。方法：建立人淋巴细胞氧化损伤模型,电镜观察细胞变化,分别应用H2O2、异常黑胆质成熟剂与清除剂及两者联用处理,以及Westernblot检测p53蛋白表达变化。结果：淋巴细胞氧化损伤时,p53蛋白表达量明显增加;异常黑胆质成熟剂与清除剂同时对H2O2损伤的p53蛋白表达均有抑制作用。结论：异常黑胆质成熟剂与清除剂可能是通过清除氧自由基．影响凋亡基因p53的表达．从而有效地抑制氧自由基对人淋巴细胞的损伤。     

异常黑胆质成熟剂提取物对小鼠辐射的防护作用

目的:探讨维吾尔医药异常黑胆质成熟剂在实验动物小鼠放射防护中的作用.方法:随机把正常实验小鼠分成对照组和异常黑胆质成熟剂药物(以下简称药物)处理组,其中药物处理组根据药物浓度分低剂量组(6.25%)、中剂量组(12.50%)和高剂量组(25.00%).所有小鼠给予6 Gy的6MV-X直线加速器全身照射1次;照射前后连续灌胃7 d,然后处死10只小鼠,分别观察和检测小鼠的脾脏指数、脾脏SOD值和外周血中白细胞、红细胞以及血小板数目;余20只正常饲养到30 d,观察存活率.结果:(1)药物处理组小鼠的体质量高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).对照组的脾脏指数明显高于药物处理组(P＜0.01).(2)与对照组相比,各组异常黑胆质成熟剂对受照射小鼠的SOD值有明显的升高(P＜0.01),且与药物浓度呈正相关关系.(3)与对照组相比,药物组对白细胞有明显的升高作用(P＜0.05),且浓度越高,白细胞数越多(P＜0.001);药物干预组红细胞数与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05);但各剂量组间无差异(P＞0.05).药物干预各组的血小板数较对照组高,但差异无统计学意义(P＞0.05);随着浓度升高,血小板计数呈增多趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).(4)药物干预组30 d生存率明显提高,且随着浓度的提高而增加,各干预组生存率与对照组相比明显提高(P＜0.0001).(5)受辐射小鼠SOD与生存率之间为线形正相关(r=0.612,P＜0.0001).受辐射小鼠白细胞与生存率之间为线形正相关(r=0.320,P＜0.05).结论:维药异常黑胆质成熟剂对于辐射动物具有明显的放射防护作用.     

异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤模型小鼠抗氧化和抗疲劳作用研究

目的：研究异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠的抗氧化和抗疲劳作用。方法240只小鼠进行 S-180实体瘤造模后随机分为异常黑胆质高剂量组、异常黑胆质中剂量组、异常黑胆质低剂量组、阳性组（即环磷酰胺组、维拉帕米组）、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃10 d 后进行小鼠爬杆实验,检测小鼠的抗疲劳性和抗氧化指标。测定小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数、肝脏指数和血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）指标。采用常压密闭缺氧法观察小鼠的耐缺氧能力。结果异常黑胆质成熟剂给药干预后,小鼠胸腺指数相对于阳性组有明显上升,小鼠脾脏指数相对于阳性组有明显上升,小鼠肝脏指数相对于肿瘤模型组有明显上升。与正常对照组相比,肿瘤模型组爬竿时间降低（P ＜0．05）。与阳性组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组都能延长小鼠爬竿时间,尤以异常黑胆质成熟剂中剂量效果最为显著（P ＜0．05）。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组的爬杆时间分别延长31．78％、69．17％、43．51％,血清 SOD、GSH-PX 显著含量增高（P ＜0．05）, MDA 含量减低（P ＜0．05）,小鼠耐缺氧时间延长。异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组和阳性组的抑瘤率分别为40．63％、54．11％、36．35％和49．84％,均具有明显的抑瘤作用。结论异常黑胆质成熟剂对 S-180荷瘤小鼠有抗氧化与抗疲劳作用。     

基于乳腺癌(EAC)荷瘤模型的异常黑胆质成熟剂对小鼠抗肿瘤作用研究

目的研究异常黑胆质成熟剂对乳腺癌(EAC)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法将60只小鼠进行EAC实体瘤造模后随机分为异常黑胆质成熟剂高剂量组、异常黑胆质成熟剂中剂量组、异常黑胆质成熟剂低剂量组、环磷酰胺组、肿瘤模型组和正常对照组,连续灌胃给药10 d后观察小鼠日常活动的改变,测定小鼠主要脏器重量、抑瘤率、脾脏指数、胸腺指数、肝脏指数、肾脏指数和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自然杀伤细胞(NK)、干扰素-γ(IFN-γ)、脂质过氧化物(LPO)含量,并测定EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞增殖功能。结果异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组和环磷酰胺组小鼠的抑瘤率分别为39.98%、68.48%、64.60%、80.34%。与肿瘤模型组比较,异常黑胆质成熟剂各剂量组小鼠活动基本正常,胸腺、脾脏、肝脏重量增加,肾脏重量降低,胸腺、脾脏、肝脏指数升高,肾脏指数降低,血清中TNF-α、IFN-γ以及NK含量明显增高(P<0.05),LPO含量显著降低,并且在48 h时T淋巴细胞增值功能提高(P<0.05)。结论异常黑胆质成熟剂对EAC实体瘤有明显的抑制作用并可显著促进EAC荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。     

维药异常黑胆质成熟剂对大鼠乳腺增生模型的影响

目的：观察维药异常黑胆质成熟剂对实验性乳腺增生模型大鼠乳腺组织形态学变化、脏器指数、血清性激素水平的影响。方法选用雌性 Wistar 大鼠60只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（三苯氧胺组,1．8 mg/kg）及异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组（15．00、7．50、3．75 g/kg）。采用大鼠右下肢肌肉注射雌、孕激素建立乳腺增生病模型,分别用异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量及三苯氧胺片连续给药45 d。常规 HE 染色,光镜下观察乳腺组织病理形态;计算脾脏、胸腺、子宫及卵巢指数;采用放射免疫法检测其血清雌二醇（E2）、孕酮（P）、睾酮（T）水平;用 GPO-PAP 法测定甘油三酯（TG）含量;用 PTA-Mg2＋沉淀法测定高密度脂蛋白（HDL-C）含量;用 PVS 沉淀法测定低密度脂蛋白（LDL-C）含量;用 CHOD-PAP 法测定总胆固醇（TC）含量。结果与模型对照组比较,阳性对照组及异常黑胆质成熟剂中、高剂量组乳腺导管管腔变小,导管上皮细胞增生程度减轻,结缔组织增生程度亦减轻,异常黑胆质成熟剂高剂量组部分可接近正常大鼠乳腺结构。与模型对照组比较,异常黑胆质低、中剂量组脾脏、胸腺指数（P ＜0．05）降低,异常黑胆质低、中、高剂量组子宫及卵巢指数降低（P ＜0．05）;与模型对照组比较,异常黑胆质低、中、高剂量组血清 E2降低、P、T 水平升高（P ＜0．05～0．01）,而阳性对照组与模型对照组及空白对照组比较,P、T 水平未见升高;与模型对照组比较,异常黑胆质成熟剂高、中、低剂量组血清 TC、TG、LDL-C、HDL-C 水平均不同程度地降低（P ＜0．05～0．01）。结论异常黑胆质成熟剂可改善增生乳腺的病理形态变化,调节模型大鼠血清性激素和血脂代谢紊乱状态,能够对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

基于NMR代谢组学方法研究异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型2型糖尿病大鼠的作用机制

目的探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)对异常黑胆质型2型糖尿病(T2DM)大鼠的作用机制。方法采用核磁共振(NMR)技术结合模式识别和正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)分析方法,寻找灌胃不同剂量ASM混悬液后异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中的差异性代谢产物以及发生改变的代谢网络,分析ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢的影响。结果灌胃ASM后,在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中下降的亮氨酸、苯丙氨酸、异亮氨酸以及柠檬酸、α-酮戊二酸、马尿酸、甲酸显著增加,同时在异常黑胆质型T2DM大鼠尿液中增多的β-葡萄糖和α-葡萄糖含量明显降低,与异常黑胆质型T2DM模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ASM对异常黑胆质型T2DM大鼠尿液代谢有显著影响,其作用机制可能是通过作用于异常黑胆质型T2DM引起的大鼠体内发生紊乱的糖代谢及氨基酸代谢而发挥治疗和预防异常黑胆质型T2DM的作用。     

异常黑胆质成熟剂总酚与化疗药联合对人宫颈癌SiHa细胞体外生长的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂总酚与顺铂、多西他赛联合应用对体外培养的人宫颈癌SiHa细胞生长的影响以及作用机制。方法异常黑胆质成熟剂总酚分别与顺铂、多西他赛联合作用人宫颈癌SiHa细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制情况,荧光倒置显微镜下观察不同用药组细胞生长及被抑制情况。结果 (1)异常黑胆质成熟剂总酚联合顺铂、多西他赛与相同浓度顺铂、多西他赛单用处理SiHa细胞相比,前者对细胞的增殖抑制作用更强(P<0.05);顺铂、多西他赛浓度不变时,随着总酚浓度的升高,抑制作用增大(P<0.05);随着时间的延长(24、48、72h),抑制率也逐渐升高(P<0.05)。(2)在75～175μg/mL浓度范围内,异常黑胆质成熟剂总酚对SiHa细胞的增殖有明显的抑制作用,并且随着药物浓度的增加和作用时间的延长,细胞的抑制率明显升高(P<0.01)。(3)SiHa细胞经异常黒胆质成熟剂总酚作用后均出现明显的凋亡特征,且随着药物浓度的增高,作用时间的延长,细胞形态学变化更明显。结论异常黒胆质成熟剂总酚与化疗药物联合应用能抑制宫颈癌SiHa细胞体外生长,并呈明显的量效关系和时效关系。     

维药异常黑胆质成熟剂对兔耳增生性瘢痕影响的实验研究

目的:探讨维药异常胆质成熟剂(AbnormalSavdaMunziq,ASMq)对兔耳增生性瘢痕的影响。方法:选用成年新西兰大耳白兔15只,将其随机分为异常胆质成熟剂组、硅酮霜(SiliconeCream,SC)组和空白对照组,每组各5只。于双耳腹侧制作创面,每只兔耳腹侧中线两侧分别做近、中、远各3个直径为1.0cm的全层皮肤缺损创面(深达软骨膜表面)。干预方法均为创面表皮化完成后局部涂抹给药,空白对照组不予任何药物。观察局部组织块的发生,增殖及消退过程。测定并比较各组增生性瘢痕组织块的发生率及其增殖消退周期及其增生峰值。结果:与空白对照组相比,ASMq组和SC组增生性瘢痕组织块儿发生率较低,瘢痕增生程度较轻,消退较快;与SC组相比,ASMq组增生性瘢痕组织块儿发生率较低,瘢痕增生程度较轻,消退较快.结论:局部应用异常胆质成熟剂可以显著降低兔耳增生性瘢痕组织块的发生率,减轻增生程度,缩短增生周期。     

异常黑胆质成熟剂对衰老模型大鼠血浆代谢的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）干预后的衰老模型大鼠血浆内源性代谢物的变化。方法采用D-半乳糖复制亚急性衰老大鼠模型,在模型建立后分别用低、中、高剂量（1．5、3．0、6．0g/kg）ASMq对衰老大鼠模型进行干预,并于第61天处死大鼠,采用生物核磁共振技术结合模式识别分析法测定和分析 ASMq干预后衰老大鼠血浆内源性代谢物的变化。结果与正常对照组比较,衰老模型组大鼠血浆中甘氨酸、亮氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、乳酸、肌醇、肌酸、肉毒碱、胆碱、乙酸、丙酮酸、α-葡萄糖和β-葡萄糖等含量显著升高（P ＜0．05）,丙氨酸、组氨酸、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白等含量显著下降（P ＜0．05）,差异均有统计学意义。与衰老模型组比较,ASMq低、中、高剂量组大鼠血浆中甘氨酸、异亮氨酸、蛋氨酸、缬氨酸、肌醇、肌酸、乳酸、肉毒碱、胆碱、α-葡萄糖、β-葡萄糖等含量显著下降（P ＜0．05）,组氨酸、苯丙氨酸、丙氨酸、脂类、极低密度脂蛋白（VLDL）、低密度脂蛋白（LDL）、不饱和脂类、丙酮和糖蛋白含量显著升高（P ＜0．05）,差异均有统计学意义。结论 ASMq对D-半乳糖所致衰老大鼠的糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢起到一定的调控和改善作用。     

异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠免疫功能的影响。方法选取3个月龄雄性SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及ASMq高、中、低剂量组各15只（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g·kg-1·d-1）,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定衰老模型大鼠血清里的白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF-α）含量。结果（1）衰老模型组胸腺、脾脏指数与 ASMq高、中、低剂量组比较,差异无统计学意义（P ＞0．05）;ASMq高、中、低剂量组之间差异无统计学意义（P ＞0．05）。（2）衰老模型组 IL-2、IL-6、TNF-α含量与正常对照组比较,差异有统计学意义（P ＜0．01）;与衰老模型组比较,ASMq高剂量组IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．01）;ASMq中剂量组 IL-2含量升高,IL-6、TNF-α含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）;ASMq低剂量组 IL-2含量升高,IL-6含量降低,差异有统计学意义（P ＜0．05）,TNF-α含量降低,但差异无统计学意义（P ＞0．05）。结论异常黑胆质成熟剂（ASMq）能改善衰老大鼠免疫功能,增强老年机体的抗病能力,起到一定的抗衰老作用。     

Effect of Abnormal Savda Munziq on Hypertrophic Scar Formation in A Rabbit Ear Model

Objective: To investigate whether administrating Abnormal Savda Munziq (ASMq), a traditional Uighur herbal preparation used for the prevention or treatment of diseases, affects hypertrophic scar (HTS) formation by using an established rabbit ear model. Methods: The HTS rabbit model was created by circular full-thickness skin excisions on both ears of rabbits. Twenty rabbits were randomized into four groups, with 5 rabbits and 60 wounds in each group. Group A was the control group, treated with normal saline daily. Groups B, C, and D were the treatment groups at three different doses of ASMq (400, 800, and 1200 mg/kg body weight, respectively, daily, by gastrogavage). Twenty wounds were randomly chosen from each group on the 40th day after treatment and specimen were examined. Scar elevation index (SEI) was analyzed with histological assessment, and ultrastructure analysis was analyzed with a transmission electron microscopy. Results: Groups B, C, and D demonstrated significant reductions in SEI as compared with the control group at 35.9% (P=0.0212), 48.2% (P=0.0108), and 52.7% (P=0.0103), respectively in a dose-response manner. SEI was lowered in Group D compared with Group B with a significant difference (P=0.015). However, there were no significant differences between Groups B and C, or between Groups C and D. Histological analysis showed that high-dose ASMq (1200 mg/kg) could enhance the softening of HTS of rabbit ears and increase the compliance as shown in general. Ultrastructure analysis showed that with increased ASMq dose, the fibroblasts, pro-collagen, collagen, endoplasmic reticulum and ribosomes were reduced gradually. Conclusions: Orally administered ASMq significantly reduces the severity of HTS in the rabbit ear model. The findings of this study may have clinical implications on the management of human HTS.     

RRLC法测定异常黑胆质成熟颗粒中甘草酸的含量

目的建立RRLC(高分离度快速分离液相色谱)测定异常黑胆质成熟颗粒中甘草酸含量的方法。方法色谱条件:色谱柱Zorbax XDB-C18(4.6×50mm,1.8μm),流动相为1.5%乙酸甲醇-1.5%乙酸水(V/V),流速0.7mL/min,检测波长为250nm,柱温为30℃。结果甘草酸在0.088 7～0.207 0mg/mL(r=0.999 8)范围内峰面积与浓度呈良好线性关系,平均加样回收率为99.63%,RSD=2.06%(n=6)。结论本法操作简便,专属性强,灵敏度高,重现性好,适用于异常黑胆质成熟颗粒质量控制,为其在临床应用及开发提供相应研究数据。     

异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠海马细胞外信号调控激酶信号转导通路的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂对抑郁症模型大鼠大脑细胞外信号调控激酶信号转导通路(ERK)的影响。方法选取Sprague-Dawley雄性大鼠84只,随机分为6组:正常对照组、阳性对照组、抑郁症模型组及异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组(ASMq低、中、高分别为1.5、3.0、6.0g·kg-1·d-1,连续给药4w),每组14只。除正常对照组外,其余各组均采用轻度不可预见性慢性应激刺激(Chronic mild unp redictable stress,CMUS)建立抑郁症大鼠模型,通过体质量测量、糖水摄取量综合评价大鼠行为学改变,在对ERK信号转导通路中Ras和RSK蛋白表达水平测量的基础上,采用重复测量和单因素方差分析方法,揭示异常黑胆质成熟剂的抗抑郁作用。结果与正常对照组比较,抑郁症模型组体质量增幅明显降低(P<0.05),糖水摄入量显著降低(P<0.05),差异均有统计学意义。与正常对照组比较,抑郁症模型组大鼠海马Ras和RSK蛋白表达显著降低(P<0.05),与抑郁症模型组比较,异常黑胆质成熟剂低、中、高剂量组与阳性对照组海马Ras和RSK蛋白表达显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义。结论异常黑胆质成熟剂可能通过上调Ras/RSK/ERK信号转导通路起到抗抑郁作用。     

异常黑胆质成熟剂延缓衰老机制的系统研究：异常黑胆质成熟剂对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及血液生化指标的影响

目的探讨异常黑胆质成熟剂（ASMq）对D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力、血液生化指标的影响。方法选取3个月龄雄性 SD大鼠60只,体质量180～220 g,采用 D-半乳糖制作亚急性衰老模型,随机分为衰老模型组及 ASMq高、中、低剂量组（ASMq高、中、低剂量分别为6．0、3．0、1．5 g· kg-1· d-1）各15只,连续给药21 d。另取15只正常雄性大鼠作为正常对照组。采用 Morris水迷宫法检测各组大鼠学习记忆能力以及测定各组大鼠体质量、血液生化指标。结果正常对照组与衰老模型组大鼠相比抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．01）;衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组大鼠抵达终点的游泳时间差异有统计学意义（P ＜0．05～0．01）。（2）ASMq高、中、低剂量组与衰老模型组相比体质量差异无统计学意义（P ＞0．05）。（3）衰老模型组与 ASMq高、中、低剂量组白细胞（WBC）、红细胞（RBC）、血红蛋白（HGB）、红细胞压积（HCT）、平均红细胞体积（MCV）、血小板数目（PLT）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总蛋白（TP）、血肌酐（CRE）、血尿酸（UA）、白蛋白（ALB）、血糖（GLU）差异无统计学意义（P ＞0．05）,但甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）差异有统计学意义（P ＜0．05）。结论 ASMq可改善D-半乳糖致衰老模型大鼠学习记忆能力及其影响血液生化指标。