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双黄升白颗粒对Lewis肺癌荷瘤鼠细胞周期双重调控的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨双黄升白颗粒对肿瘤化疗骨髓抑制期的细胞周期的双重调控作用及其机制。方法采用Lewis肺癌荷瘤鼠腹腔注射环磷酰胺造成化疗骨髓抑制模型,用双黄升白颗粒干预治疗。常规计数白细胞、红细胞、血小板数量和肿瘤大小,流式细胞术检测骨髓和肿瘤细胞周期分布,计算其增殖指数(PI),原位杂交法检测各细胞周期相应CDKs/CyclinsmRNA的表达。结果双黄升白颗粒治疗组白细胞、骨髓细胞PI、骨髓中CDK4、CDK6与CyclinDmRNA表达均高于模型对照组,肿瘤细胞PI、CDK4、CDK6与CyclinDmRNA表达则均低于模型对照组。结论双黄升白颗粒对化疗骨髓抑制期的Lewis肺癌荷瘤鼠的细胞周期具有双重调控作用,其作用机制与对CDK4、CDK6与CyclinDmRNA的表达的调控有关。 相似文献
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目的探讨双黄升白颗粒对荷瘤鼠化疗骨髓抑制期Wnt信号通路的调控作用。方法采用Lewis肺癌荷瘤鼠腹腔注射环磷酰(cyclophosphamide,CTX)胺造成化疗骨髓抑制模型,用双黄升白颗粒干预治疗,常规计数白细胞、红细胞、血小板数量和肿瘤质量,流式细胞法检测骨髓造血干细胞比例(Sca、CD34双阳性细胞),实时荧光定量PCR(FQ-PCR)法检测Wnt信号通路主要基因(Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH、GSK3)mRNA的表达。结果治疗组白细胞数量、造血干细胞比例均高于模型组(P0.05),Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH、GSK3 mRNA在骨髓中的表达高于模型组(P0.05),Wnt、β-catenin、Frizzted、DSH mRNA在肿瘤中的表达则低于模型组(P0.05);各组红细胞、血小板、肿瘤质量、GSK3 mRNA在肿瘤中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论双黄升白颗粒治疗骨髓抑制的作用机制与调控Wnt信号通路有关,且该调控作用具有双重特性,即在上调骨髓Wnt信号通路主要基因表达同时抑制肿瘤中部分基因表达。 相似文献
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目的观察中药双黄升白颗粒治疗肺癌化疗后骨髓抑制的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照的临床研究方法,将155例肺癌化疗后白细胞降低的患者分为治疗组(80例)和对照组(75例);对照组采用利血生治疗,治疗组采用双黄升白颗粒治疗;两组均服药2周或至外周血白细胞计数≥4.0×109/L,观察中医证候疗效及外周血白细胞计数、免疫功能变化情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为83.75%、70.67%;组间中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组治疗前后组内比较,外周血白细胞计数差异均有统计学意义(P〈0.05);组间治疗后比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。治疗前后组内比较,治疗组NK、CD3+、CD8+、CD4+/CD8+差异有统计学意义(P〈0.05),对照组各指标差异均无统计学意义(P〉0.05);组间治疗后比较,CD3+、CD8+、CD4+/CD8+差异有统计学意义(P〈0.05)。结论双黄升白颗粒是一种安全有效的中药升白制剂,可有效用于治疗肺癌化疗后骨髓抑制导致的外周血白细胞计数减少。 相似文献
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目的观察双黄升白颗粒对化疗后骨髓抑制小鼠骨髓组织EGFR信号通路主要成员表皮生长因子(EGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、K-ras蛋白及基因表达的影响,并探讨其作用机制。方法 Balb/C裸鼠80只,随机分为10组,即空白组(6 d、8 d)、模型组(6 d、8 d)、厄洛替尼组(6 d、8 d)、厄+双组(6 d、8 d)、双黄组(6 d、8 d)。除空白组外,其余各组以腹腔注射环磷酰胺(CTX)建立化疗骨髓抑制模型。观察各组小鼠给药6 d、8 d的外周血白细胞计数,以酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清EGF表达,以蛋白质印迹法(Western Blot)检测骨髓组织中EGFR信号通路主要成员EGF、EGFR、K-ras的变化,以实时荧光定量PCR(RTFQ PCR)检测骨髓组织中EGF mRNA、EGFR mRNA、K-ras mRNA的表达。结果给药第8 d时,除空白组外,其余各组小鼠外周血白细胞均有一定回升(P0.01),双黄组化疗骨髓抑制小鼠外周血白细胞数量明显高于除空白组外的其余各组(P0.01);除厄洛替尼组血清EGF表达稍高外(P0.05,P0.01),其余各组别间血清EGF表达差异不显著(P0.05);双黄组小鼠骨髓组织EGF、EGFR及K-ras蛋白及其mRNA表达明显高于模型组、厄洛替尼组及厄+双组(P0.01),而厄+双组表达明显低于双黄组,高于厄洛替尼组(P0.01)。给药6 d和给药8 d比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05)。结论双黄升白颗粒可明显缓解小鼠化疗后骨髓抑制,其作用机制与EGFR信号通路有相关性。 相似文献
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目的:观察中药双黄升白冲剂对肿瘤化疗患者的升白疗效及对小鼠骨髓造血微环境的作用。方法:选择主要为复治的非小细胞肺癌及乳腺癌、胃癌、肠癌患者,随机分为4组。治疗1组(28例)为化疗同时服用双黄升白冲剂;治疗2组(27例)为WBC<4×10^9/L始用双黄升白冲剂;对照1组(33例)为化疗同时服用茜Zhuo双酯,对照2组(24例)为WBC<4×10^9/L始用茜Zhuo双酯,并做实验研究电镜观察小鼠骨髓超微结构。结果:升白疗效总有效率治疗1组为75.00%,治疗2组为88.89%;对照1组为54.55%,对照2组为58.33%,治疗组与对照组比较差异有显著性(P<0.01)。双黄升白冲剂对小鼠骨髓有良好的保护、改善造血微环境的作用。结论:中药双黄升白冲剂对化疗后骨同须受抑制肿瘤患者具有明显的保护和治疗作用。 相似文献
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双黄升白冲剂与粒-巨噬细胞集落刺激因子治疗肺癌化疗骨髓抑制44例临床研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察中药双黄升白冲剂对非小细胞肺癌患者化疗所致骨髓抑制、白细胞减少的疗效。方法:选择化疗复治为主的中医辨证为气阴两虚的非小细胞肺癌患者44例,按自身交叉对照随机分为AB、BA两组,每例连续化疗两个周期。A为治疗周期,化疗后白细胞(WBC)≤2.5×10~9/L起口服双黄升白冲剂;B为对照周期,化疗后WBC≤2.5×10~9/L起用粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)皮下注射。动态检测WBC、嗜中性粒细胞计数(ANC),并观察临床症状变化。结果:升高WBC有效率A、B两周期分别为77.27%、79.55%,两周期差异无显著性(P>0.05);WBC与ANC减少持续时间A周期长于B周期;临床症状改善率A周期优于B周期。结论:中药双黄升白冲剂对肺癌化疗所致骨髓抑制具有明显的升高白细胞、改善临床症状的作用。 相似文献
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目的探讨双黄升白颗粒联合干扰素对病毒性肝炎患者白细胞计数及肝功能的影响。方法选择100例病毒性肝炎患者,并将其随机分成对照组和实验组,每组各50例;对照组仅采用干扰素进行治疗,实验组在对照组治疗基础上,联合双黄升白颗粒口服予以治疗;观察治疗前后2组中性粒细胞和白细胞计数情况及肝功能恢复情况。结果 2组治疗后外周血中性粒细胞和白细胞计数均较治疗前显著降低(P均<0.05),且实验组白细胞计数明显高于对照组(P<0.05),中性粒细胞计数明显低于比对照组(P<0.05);实验组总胆红素、AST及ALT水平与对照组相比改善效果更为明显(P均<0.05);实验组HBe Ag阴转率、HBV DNA阴转率均明显高于对照组(P均<0.05),且在乏力和纳差方面改善情况显著优于对照组(P均<0.05)。结论双黄升白颗粒联合干扰素治疗病毒性肝炎患者对外周血白细胞下降有较为明显拮抗作用,同时可增强机体免疫力,并促进肝功能恢复。 相似文献
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目的:观察双黄升白颗粒(黄芪、黄精、女贞子、天花粉、骨碎补等)对白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖及粒单系集落刺激因子(GM-CSF)生成的影响,并探讨其作用机制。方法:Se-137放射源照射造成小鼠白细胞减少症动物模型,采用MTT比色法测定小鼠骨髓细胞增殖程度:采用双抗体夹心Elisa法测定小鼠血清中GM-CSF含量;采用SP免疫细胞化学方法测定培养的小鼠脾细胞胞浆中GM-CSF蛋白表达。结果:双黄升白颗粒能够促进模型小鼠骨髓细胞增殖,并能升高模型小鼠血清GM-CSF含量,促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达。结论:双黄升白颗粒能够促进白细胞减少症模型小鼠骨髓细胞增殖,升高其血清GM-CSF含量,并促进小鼠脾细胞GM-CSF蛋白表达,这可能是其具有升高白细胞作用的内在机制之一。 相似文献
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双黄升白颗粒剂对小鼠白细胞减少症的影响 总被引:8,自引:1,他引:8
目的:观察双黄升白颗粒剂对环磷酰胺(CTX)及Se-137放射源照射所致小鼠白细胞减少症的影响。方法:CTX腹腔注射或Se-137放射源照射造成小鼠白细胞(WBC)减少症模型,用双黄升白颗粒剂进行治疗,对模型小鼠外周血象,胸腺脾脏指数,骨髓有核细胞数(BMNC),脾结节数(CFU-s)进行检测,并进行骨髓细胞分类计数和骨髓病理观察。结果:双黄升白颗粒剂可明显升高模型小鼠的WBC,BMNC,CFU-S,使骨髓细胞粒红比值恢复正常,并有保护骨髓造血微环境作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用。 相似文献
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目的探讨增免抑瘤颗粒剂对卵巢癌SKOV3荷瘤小鼠顺铂(DDP)化疗后免疫及骨髓抑制的改善情况。方法建立卵巢癌SKOV3荷瘤小鼠模型,测定小鼠单次腹腔注射DDP的LD50。取40只造模成功的荷瘤鼠,随机分为DDP组、ZMYL高、中、低剂量合并DDP组,每组10只,各组均予DDP LD50值单次腹腔注射。注射后次日开始灌胃给药,ZMYL高、中、低剂量组的给药剂量分别为24.0g/kg、12.0g/kg、6.0g/kg,DDP组灌以等量的0.9%NaC l溶液,共干预8天。观察荷瘤小鼠存活时间、存活率、脾脏指数及骨髓DNA含量、血常规等指标变化情况,应用荧光标记的单克隆抗体染色结合流式细胞仪测定外周血T淋巴细胞亚群比例。结果①DDP腹腔注射LD50为16.36 mg/kg,95%可信限为13.22mg/k-20.39 mg/kg。②各组生存时间以及存活率差异均无统计学意义(P〉0.05)。③与DDP组比较,各剂量ZMYL+DDP组均可提高荷瘤小鼠脾脏指数,中高剂量组还可提高骨髓DNA含量,差异均有统计学意义(P〈0.05)。④与DDP组比较,各剂量ZMYL+DDP组均可提高荷瘤小鼠外周血中白细胞数,差异均有统计学意义(P〈0.05)。⑤与DDP组比较,各剂量ZMYL+DDP组的CD3、CD4、CD8及CD4/CD8差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 ZMYL对顺铂大剂量化疗引起的荷瘤小鼠外周血白细胞减少及骨髓DNA含量、脾脏指数的降低有明显的升高作用,能调节机体紊乱的免疫功能,改善骨髓抑制。 相似文献
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双黄升白颗粒剂对白细胞减少症模型小鼠造血细胞作用的研究 总被引:6,自引:0,他引:6
目的:探讨双黄升白颗粒剂升高白细胞作用及其作用机制。方法:采用Se-137放射源照射ICR小鼠,造成白细胞减少症动物模型,对模型动物给予双黄升白颗粒剂大、中、小剂量(分别为9.2,4.6,2.3 g.kg-1.d-1)灌胃,并设正常对照组,模型对照组,阳性对照利可君组。对小鼠外周血象,骨髓有核细胞(BMNC),脾结节(CFU-S)计数,胸腺指数(TI),脾脏指数(SI),骨髓细胞增殖,体外培养小鼠粒单系集落形成单位(CFU-GM),骨髓CD34+细胞比例,骨髓造血微环境等进行检测。结果:双黄升白颗粒可明显升高模型小鼠的白细胞(WBC);双黄升白颗粒可升高模型小鼠的BMNC计数并促进其骨髓细胞增殖;双黄升白颗粒升高模型小鼠CFU-S计数,提高CFU-GM产率,提高骨髓CD34+细胞比例,对造血干/祖细胞增殖具促进作用;双黄升白颗粒具有保护模型小鼠骨髓造血微环境作用;双黄升白颗粒升高模型动物SI,具有一定的免疫增强作用。结论:双黄升白颗粒剂具有明显升高白细胞作用,其作用机制与促进造血细胞增殖及保护骨髓造血微环境有关。 相似文献
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升白冲剂治疗恶性肿瘤化疗后血细胞减少症的临床观察 总被引:5,自引:0,他引:5
用升白冲剂(治疗组)与升白细胞西药(对照组)治疗恶性肿瘤化疗后血细胞减少症238例,结果:治疗组升高血细胞总有效率明显高于对照组,P<0.01,且治疗组还能减轻化疗病人的毒副作用。 相似文献
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目的:观察X射线对人滋养细胞JEG-3肿瘤细胞株的生物学特性的影响及作用。方法:体外培养人滋养细胞肿瘤细胞系(JEG-3细胞),采用不同剂量的X射线(2Gy、6Gy、8Gy)照射JEG-3细胞,MTT法测定照后不同时间(12、24、36h)的细胞增殖能力;流式细胞术检测6Gy照后不同时间(12、24、36h)的细胞凋亡的变化;western-blot检测P53、Bcl-2蛋白的表达量的变化。结果:6GyX射线照后36h细胞增殖活性下降;8Gy照后对细胞产生了明显的毒性,照后12、24、36h时细胞增殖均明显下降(P0.05)。6Gy照后36h时凋亡率显著增加(P0.05)。6Gy照后36h,凋亡相关蛋白P53的蛋白表达量显著增加、Bcl-2的蛋白表达量显著降低(P0.05)。结论:6GyX射线照射可抑制人滋养细胞的增殖,提高细胞凋亡率;同时诱导P53蛋白表达增加和Bcl-2表达降低。 相似文献
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目的:观察润喉开音颗粒对体外培养人声带小结成纤维细胞细胞周期的影响,探讨润喉开音颗粒治疗声带小结的作用机制。方法:采用组织块贴壁法对临床摘取人声带小结标本进行体外培养,有成纤维细胞游出并顺利传代者视为培养成功,将成纤维细胞传至第3代后用于正式实验。体外培养人声带小结成纤维细胞随即分为润喉开音颗粒组、金嗓散结丸组及空白对照组,流式细胞仪检测各组细胞细胞周期。结果:润喉开音颗粒各浓度组细胞处于G0/G1期及G2/M期细胞比例均较空白对照组升高,处于S期细胞比例较空白对照组明显降低。结论:润喉开音颗粒可以将人声带小结成纤维细胞阻滞于G0/G1期及G2/M期,使DNA合成受阻,阻抑细胞的有丝分裂。 相似文献