气虚血瘀证肺癌患者血液TXB_2、6-Keto-PGF_(1α)、NO、ROS的相关研究

目的研究气虚血瘀证肺癌患者,血液血栓素B2(TXB2)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)及6-酮前列环F1α(6-Keto-PGF1α)的水平。方法气虚血瘀证肺癌患者,共42例为实验组,另设38例健康人为对照组。采用化学比色法及放射免疫法(RAI):检测并比较气虚血瘀证肺癌患者,及健康对照组血液NO、ROS、TXB2、6-Keto-PGF1α水平。结果实验组TXB2、ROS,明显高于对照组;6-Keto-PGF1α、NO明显低于对照组。结论气虚血瘀证肺癌患者血液TXB2、ROS显著高于正常水平,而6-Keto-PGF1α、NO显著低于正常水平,这可能与血管内皮细胞功能、结构受损有关。     

藏药复方对高原气虚血瘀证动物微循环影响的研究

目的观察藏药复方对高原气虚血瘀证动物微循环的影响,探讨其作用机制。方法在前期研究建立高原气虚血瘀证动物模型基础上,用藏药复方与心脑欣作对照,观察对模型动物气虚血瘀表征、血液流变学、红细胞变形能力、耳廓微循环及血浆6-酮-前列腺素F1α、血栓素B2的影响。结果实验结果表明,藏药复方可改善模型动物的气虚血瘀表征,提高模型动物的红细胞变形能力、降低全血粘度、血浆粘度,增加6-Keto-PGF1α含量,抑制TXB2的升高和TXB2/6-Keto-PGF1α比值失衡。结论藏药复方可改善高原气虚血瘀证模型动物微循环障碍。     

脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血浆TXB2、6—Keto—PGT1α及血清TNF—α含量的影响

目的:研究脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,进一步探讨脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的有效作用机制,为其临床应用提供理论依据。方法:利用放免法检测36例气虚血瘀型脑梗死患者用脑泰方前后血清TNF-α及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并与36例未用脑泰方的气虚血瘀型脑梗死患者进行对照。结果:用药3周后,治疗组降低血清TNF-α及血浆TXB2含量和升高血浆6-Keto-PGF1α的含量较对照组明显(P<0.05)。结论:脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的疗效机理与其具有降低患者血清中增高的TNF-α含量及调节血管内皮/血小板功能平衡有关,且优于尼莫地平。     

脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及血清TNF-α含量的影响

目的:研究脑泰方对气虚血瘀型脑梗死患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)及血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量的影响,进一步探讨脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的有效作用机制,为其临床应用提供理论依据.方法:利用放免法检测36例气虚血瘀型脑梗死患者用脑泰方前后血清TNF-α及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量,并与36例未用脑泰方的气虚血瘀型脑梗死患者进行对照.结果:用药3周后,治疗组降低血清TNF-α及血浆TXB 2含量和升高血浆6-Keto-PGF1α的含量较对照组明显(P＜0.05).结论:脑泰方治疗气虚血瘀型脑梗死的疗效机理与其具有降低患者血清中增高的TNF-α含量及调节血管内皮/血小板功能平衡有关,且优于尼莫地平.     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的 观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础.方法 以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素-F1α(6-Keto-PGF1α)、血小板a颗粒膜蛋白(GMP-140)、血管细胞黏附分子(VCAM-1)含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子(ICAM-1)的表达,电镜观察海马微血管形态.对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别.结果 冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理.冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠(P<0.05),6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠(P<0.05).冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显.冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生.IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区(包括海马、皮质)都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一.     

三七复方纳米颗粒剂抑制血栓形成作用及机制初探

目的:研究三七复方纳米颗粒剂抑制血栓形成作用并探讨其作用机制。方法:建立电刺激致大鼠血栓模型,观察三七复方纳米颗粒剂抗血栓作用以及对血液流变学的影响;建立肾上腺素加冰浴致大鼠血瘀模型,观察其对血栓素A2(TXA2)和前列环素I2(PG I2)的影响。结果:与对照组比较,给予三七复方纳米颗粒剂各剂量组以及阿司匹林组均能明显延长电刺激所致动脉血栓的形成时间,降低血液黏度,显著升高血瘀模型大鼠血浆中6-酮-前列环素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量(P0.01)和6-Keto-PGF1α/TXB2值(P0.01),降低TXB2的含量(P0.05)。结论:三七复方纳米颗粒剂具有抗血栓作用,其作用机制与降低血液黏度和改变PG I2/TXA2比值有着密切的关系。     

肝郁脾虚证大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的观察研究

目的:探查肝郁脾虚证大鼠血液运行的状况.方法:采用塑料夹夹尾+隔日禁食+禁食时在鼠笼上方悬挂食物的方法建立肝郁脾虚证大鼠模型,测定其血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的含量及TXB2/6-Keto-PGF1α比值.结果:肝郁脾虚证大鼠模型与正常对照组相比,TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显升高(P<0.01),6-Keto-PGF1α则无明显变化(P>0.05).结论:肝郁脾虚证大鼠出现了TXA2和PGI2之间平衡的失调,造成血液高黏和易形成血栓,表明肝郁脾虚证大鼠存在着血流不畅或血瘀的状态.     

源于冷刺激的血液与血管病理变化研究

目的观察反复冰水冷冻法建立的寒凝血瘀证模型大鼠血液与血管相关指标的变化,探讨寒冷诱导心脑血管疾病发生发展的病理生理学基础。方法以反复冰水冷冻法制备模型,取造模后不同时间点检测血液流变学和血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素-F1α（6-Keto-PGF1α）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）、血管细胞黏附分子（VCAM-1）含量,以免疫组织化学染色法观察白细胞介素1β（IL-1β）、细胞间黏附分子（ICAM-1）的表达,电镜观察海马微血管形态。对比冰水冷冻、肾上腺素、右旋糖酐3种血瘀证模型在血液流变学和血浆TXB2/6-Keto-PGF1α差别。结果冰水冷冻模型大鼠的血液流变学和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的改变接近或优于肾上腺素、右旋糖酐注射法制备的模型,且更符合中医寒凝血瘀证的形成机理。冰水冷冻模型大鼠的全血黏度和还原黏度各项指标、TXB2、GMP-140含量高于正常组大鼠（P〈0.05）,6-Keto-PGF1α含量低于正常大鼠（P〈0.05）。冰水冷冻模型持续约1周,造模后第3天时各项指标变化最明显。冰水冷冻模型组大鼠的海马毛细血管外周星形细胞轴突轻微肿胀,血管受压,提示存在炎症和血管增生。IL-1β、ICAM-1在冰水冷冻模型组大鼠的整个脑区（包括海马、皮质）都有表达,ICAM-1分光密度值与正常组比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论反复寒冷刺激可诱导机体形成血瘀证,机体存在血液与血管的病理变化,这种血瘀证及其病理变化可能是心脑血管疾病发生发展的病理基础之一。     

芪蓝糖脂宁对糖尿病高脂血症大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响

目的探讨芪蓝糖脂宁胶囊改善实验性糖尿病合并高脂血症大鼠血液高凝状态的作用机理.方法采用高糖高脂饲料喂饲2个月,小剂量(30mg·kg-1)一次性腹腔注射2%链脲佐菌素(STZ)的方法复制糖尿病合并高脂血症大鼠模型,造模成功后,灌胃给药,连续30d,测定各组大鼠血糖,血清脂质和血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的含量.结果芪蓝糖脂宁胶囊能明显降低实验大鼠血糖及血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)的含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)的含量,降低血浆TXB2含量,升高6-Keto-PGF1α含量,使TXB2/6-Keto-PGF1α比值下降.结论芪蓝糖脂宁胶囊可通过调整TXB2与6-Keto-PGF1α平衡失调,改善血液高凝状态,从而为该药防治糖尿病血管病变提供实验依据.     

御风胶囊对老年血瘀大鼠活血化瘀作用的实验研究

目的:探讨御风胶囊(黄芪、丹参、天麻等)活血化瘀作用本质。方法:以老年♂大鼠为血瘀模型,以血液流变学、血栓形成、血小板功能、血浆TXB2、6ketoPGF1α含量等为指标,研究御风胶囊的活血化瘀作用及作用机理。结果:御风胶囊能明显抑制血小板聚集(P<0.01);降低全血黏度、全血还原黏度(P<0.05、P<0.01);降低血浆FIB含量,缩短RBC电泳时间,增加RBC电泳速度。抑制血栓形成(P<0.01);降低血浆TXB2的含量及TXB2与6ketoPGF1α比值(P<0.05、P<0.01)。结论:御风胶囊能明显改善老年血瘀大鼠血液流变学紊乱,抗血栓形成。作用机理与其抑制血小板聚集、降低TXB2的含量及改善TXB2与6ketoPGF1α之间的平衡有关。     

益肾通络方对STZ诱导糖尿病模型大鼠血管内皮细胞因子水平的影响

目的观察益肾通络方对链脲佐菌素（STZ）诱导糖尿病模型大鼠内皮素（ET）、一氧化氮（NO）、血栓烷素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素1d（6-keto—PGF1α）水平的影响。方法用STZ诱导糖尿病模型大鼠,随机分为模型组、葛根素组以及益肾通络方大剂量组、益肾通络方小剂量组,并设正常对照组。各组干预6周后,检测各组对大鼠体质量、血糖以及血浆中ET、NO、TXB：、6-keto—PGF1α含量。结果与正常对照组比较,模型组大鼠体质量明显减轻,血糖升高,血浆中ET、TXB：含量明显升高,NO、6-Keto—PGF1α含量明显减低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与模型组比较,益肾通络大剂量组体质量增加,NO、6-Keto—PGF1α含量升高、ET、TXB：含量降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;益肾通络小剂量组ET含量降低、6-Keto—PGF1α含量升高（P〈0．01）;葛根素组空腹血糖降低,ET、TXB2含量降低,6-Keto—PGF1α含量升高,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。与葛根素组比较,益肾通络大剂量组ET、TXB2含量下降,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论益肾通络方能够改善糖尿病模型大鼠NO、ET、TXB2、6-Keto—PGF1α的含量,从而保护血管内皮功能。     

针刺对肾性高血压大鼠6-酮-前列腺素F1及血栓素B2影响的研究

目的：探讨针刺治疗高血压的机理。方法：选用大鼠制备肾性高血压模型，以传统针刺治疗，观察了针刺对肾性高血压大鼠的血压、6-酮-前列腺素Fl(6-Keto-PGF1)、血栓素B2(TXB2)及6-Keto-PGF1／TXB2的影响。结果：针刺能够明显降低肾血管性高血压大鼠的血压并能明显升高6-Keto-PGF1左血浆中的含量及6-Keto-PGFl／TXB2比值。结论：针刺能增加6-Keto-PGF1的含量及它与TXB2的比值，以达到持续而稳定的降压效果。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

膈下逐瘀汤对血瘀型非酒精性脂肪性肝炎大鼠血管内皮功能的影响

目的:观察膈下逐瘀汤对血瘀型非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血管内皮功能的影响,探讨其防治NASH的作用机制。方法:SD大鼠随机分成正常组、模型组及膈下逐瘀汤3组,每组10只。以高脂饮食喂养联合NE加BSA复合因素造模,同时膈下逐瘀汤组每天灌服膈下逐瘀汤流浸膏14g/kg.d-1。全部大鼠于第12周末观察大鼠血瘀体征,测定大鼠血液流变学指标;化学法测定肝组织匀浆TG、CHOL含量;ELISA法检测血浆TXB2、6-Keto-PGF1α、t-PA、PAT-1、ET-1及血清NO水平;油红"O"染色及HE染色光镜下观察肝组织脂肪变和炎症程度,并进行NAFLD炎症活动度积分(NAFLD activity score,NAS)。结果:模型组大鼠血瘀体征积分、NAS、全血黏度(高、中、低切)、全血还原黏度(高、中、低切)、红细胞聚集指数和刚性指数、肝脏TG和CHOL含量、血浆TXB2、PAI-1、ET水平以及TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI-1/tPA、ET/NO比值均较正常组明显增高,血tPA含量较正常组明显降低;应用膈下逐瘀汤干预后,大鼠血瘀体征积分值较模型组明显降低(P<0.01),肝组织的脂肪变及炎症程度明显减轻(P<0.01),全血黏度(高、中、低切)、全血还原黏度(高、中、低切)、红细胞聚集指数和刚性指数均明显降低(P<0.05、P<0.01),大鼠肝脏TG、CHOL含量明显降低(P<0.05),血TXB2、PAI-1、ET含量以及TXB2/6-Keto-PGF1α、PAI-1/tPA、ET/NO比值均明显降低(P<0.05、P<0.01),而tPA含量则明显增高(P<0.05)。结论:血瘀型NASH大鼠存在肝组织脂肪变和炎细胞浸润的脂肪性肝炎病理特征,以及中医血瘀证表现。膈下逐瘀汤调节血液流变学、改善血管内皮功能可能是其防治血瘀型NASH发展的作用机制之一。     

肾衰灵对5／6肾切除大鼠血浆TXB26-Keto-PGF1α的影响

目的：观察肾衰灵对慢性肾衰（CRF）大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α的影响。方法：采用5/6肾切除法建立慢性肾衰肾小球硬化大鼠模型,随机分为正常组、模型组、赖诺普利组、肾衰灵组,8周后测定各组大鼠血浆血栓素B2（TXB2）、6-酮前列腺素（6-Keto-PGF1α）及肾脏病理变化。结果：模型组大鼠血TXB2值和TXB2/6-Keto-PGF1α值升高,血6-Keto-PGF1α值降低,与正常组相比有统计学差异（P〈0.05）,肾衰灵、赖诺普利组与模型组相比有显著性差异（P〈0.05）,肾衰灵组与赖诺普利组有明显差异（P〈0.05）。结论：肾衰灵可显著降低TXB2水平和TXB2/6-Keto-PGF1α值,提高6-keto-PGF1α水平,抑制肾脏血管收缩,减轻血小板聚集,降低肾血管阻力,改善肾脏血液动力学,减轻肾脏病理变化,延缓肾小球硬化进展,进而达到治疗肾功能衰竭的目。     

祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆TXB_2和6-Keto-PGF_（1α）的影响

目的：观察祛异康对子宫内膜异位症模型大鼠血浆血栓烷B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）水平的影响,探讨其治疗子宫内膜异位症的作用机理。方法：采用手术移植法建立大鼠子宫内膜异位症模型,随机分为对照组、模型组、祛异康组、丹那唑组。造模成功各组给药4周,放射免疫法检测血浆中TXB2和6-Keto-PGF1α的含量。结果：与模型组比较祛异康组、丹那唑组具有明显降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量（P〈0.05）;显著升高血浆中6-Keto-PGF1α的含量（P〈0.05）。结论：祛异康能明显抑制异位症模型大鼠异位内膜的生长,其治疗机理可能是通过降低异位症大鼠血浆中TXB2的含量及升高6-Keto-PGF1α的含量从而改善子宫异常收缩和子宫血管舒缩功能紊乱,减轻子宫缺血、缺氧、痉挛、疼痛症状而达到治疗内异症的目的。     

舒经玫瑰胶囊对小鼠原发性痛经血浆血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的探讨舒经玫瑰胶囊对小鼠原发性痛经的保护作用。方法取体重24～26g未孕健康小鼠64只，随机分4组：生理盐水组、舒经玫瑰胶囊小剂量组（0．8g／25g）、舒经玫瑰胶囊大剂量组（8g／25g）、月月舒对照组（50mg／25g），以小鼠血浆中血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）为指标进行实验观察。结果舒经玫瑰胶囊对原发性痛经小鼠血浆中的6-Keto-PGF1α升高与TXB：的降低有显著作用（P〈0．01）。结论舒经玫瑰胶囊通过对TXB：及6-Keto—PGF1α含量的影响，对原发性痛经有保护作用。     

佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠TXB2、6-Keto-PGF1α、VEGF表达的影响

目的：通过观察佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎（TAO）模型大鼠血栓素B2（TXB2）、6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨佛手益气活血汤对大鼠TAO的治疗作用及其机制。方法：将Wistar大鼠60只随机分为假手术组,模型对照组,佛手益气活血汤高、中、低剂量组,每组12只,假手术组及模型对照组大鼠分别灌胃10 m L/kg生理盐水,佛手益气活血汤高、中、低剂量组大鼠分别灌胃佛手益气活血汤30.0、15.0、7.5 g/kg;连续灌胃14天后检测大鼠血浆TXB2、6-Keto-PGF1α及VEGF表达水平。结果：佛手益气活血汤对模型大鼠血浆6-Keto-PGF1α水平具有升高作用,对TXB2及肌肉VEGF表达具有降低作用,与模型对照组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论：佛手益气活血汤对血栓闭塞性脉管炎模型大鼠病变程度具有一定的改善作用,可能通过调节血浆TXB2及6-K-PGF1α平衡,降低组织VEGF表达而发挥作用。     

不同频率电针“内关”穴对心肌缺血再灌注大鼠血管活性物质的影响

目的:比较不同频率电针"内关"穴对心肌缺血再灌注大鼠血液中血管活性物质含量的影响,并分析不同频率电针改善心肌缺血再灌注损伤的作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、高频电针组及低频电针组。除假手术组外,其余各组结扎左冠状动脉前降支30min并再灌注40min造成心肌缺血再灌注模型,高频电针组及低频电针组于结扎成功即刻起分别以120Hz及20Hz持续电针"内关"穴50min。采用放射免疫法检测各组血浆内皮素(ET)、心钠素(ANP)、血栓素B 2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量,并采用硝酸还原酶法检测各组血清一氧化氮(NO)水平。结果:模型组与假手术组比较,血浆ET、ANP、TXB2含量显著升高(P0.05),血浆6-Keto-PGF1α含量显著下降(P0.05),血清NO含量有所下降,但差异无统计学意义(P0.05)。与模型组相比,高频电针组和低频电针组的血浆ET、ANP、TXB2含量均有显著降低,血浆6-Keto-PGF1α含量及血清NO含量显著升高(P0.05)。高频电针组血清NO含量显著高于低频电针组(P0.05)。结论:电针大鼠"内关"穴可以调节血管活性物质,这可能参与了对心肌缺血再灌注的治疗作用。此外,不同频率电针对血管活性物质的调节作用不完全相同,这可能是不同手法针刺疗效存在差异的原因之一。     

温和灸对高脂血症患者血脂及ET/NO和TXB_2/6-Keto-PGF_(1α)的影响

目的:观察温和灸对高脂血症患者血脂、血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)含量及ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值的影响。方法:以高脂血症患者为研究对象,温和灸神阙、双侧足三里。观察患者治疗前和治疗6周后、12周后TC、TG、LDL-C、HDL-C以及血浆NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量变化。结果:①与治疗前相比,治疗6周后TG、TC、LDL-C均有下降趋势,TC具有统计学差异(P<0.05);治疗12周后TG、TC、LDL-C差异具有显著性意义(P<0.01);HDL-C治疗前后无统计学意义(P>0.05)。②治疗12周后血脂各项指标较治疗6周后无统计学差异(P>0.05)。③与治疗前相比,治疗6周后ET、TXB2均有下降趋势,NO、6-Keto-PGF1α有升高趋势,但差异均无统计学意义(P>0.05);治疗12周后NO、6-Keto-PGF1α、ET、TXB2含量较治疗前差异具有显著性意义(P<0.05)。④治疗12周后NO、ET、TXB2、6-Keto-PGF1α含量较治疗6周后无统计学差异(P>0.05)。⑤治疗6周、12周后ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值均较治疗前下降明显具有显著性差异(P<0.05)。⑥治疗12周后ET/NO和TXB2/6-Keto-PGF1α比值较治疗6周后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:温和灸能改善高脂血症患者血脂指标,且能显著降低ET和TXB2含量,升高NO、6-Keto-PGF1α水平,良性调节TXB2/6-Keto-PGF1α和ET/NO比值,治疗12周疗效优于治疗6周。