脾虚模型脑内脑源性神经营养因子表达变化及归脾汤的影响

目的:研究脾虚模型脑内脑源性神经营养因子(BDNF)表达变化及归脾汤的影响作用.方法:采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,采用免疫组化法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层BDNF变化及归脾汤的影响作用.结果:模型组BDNF免疫阳性反应物在下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层明显降低;归脾汤治疗组上述脑区的BDNF免疫阳性反应物明显增加.结论:脾虚模型脑内BDNF表达有变化,提示归脾汤可能通过对BDNF调节作用而影响学习记忆.     

健脾与补肾对脑内精氨酸加压素水平和基因表达的影响

目的:比较健脾与补肾对脑内精氨酸加压素(AVP)水平和基因表达的影响.方法:采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,以免疫组化和原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层精氨酸加压素(AVP)基因表达变化.结果:模型组上述脑区AVP免疫阳性反应物明显降低;健脾组与补肾组上述脑区的AVP免疫阳性反应物明显升高.模型组下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层AVP mRNA表达显著下降;健脾组与补肾组AVP mRNA表达明显升高.结论:脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的AVP水平和基因表达有变化,健脾与补肾可能通过调节AVP水平和基因表达而影响学习记忆能力.     

脾虚模型脑内一氧化氮与乙酰胆碱酯酶表达变化及归脾汤的影响

目的:研究脾虚模型脑内一氧化氮(NOS)与乙酰胆碱酯酶(ACHE)表达变化及归脾汤的影响作用。方法:采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,免疫组化法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层NOS与ACHE变化及归脾汤治疗的影响作用。结果:模型组NOS和ACHE免疫阳性反应物在下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层明显降低;治疗组上述脑区的NOS和ACHE免疫阳性反应物明显增加。结论:脾虚模型脑内NOS和ACHE表达有变化,提示归脾汤通过影响NOS与ACHE而调节学习记忆功能。     

耳穴区经皮电刺激对颞叶癫痫大鼠癫痫发作频率及海马区白介素-1β、肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的:通过观察经皮电刺激耳迷走神经支配的耳穴区对颞叶癫痫大鼠自发癫痫发作频率及海马区炎性因子白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)蛋白及mRNA表达的影响,探讨耳穴刺激对颞叶癫痫的缓解效应及其可能的分子机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、治疗组,每组12只。采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射复制慢性自发性颞叶癫痫大鼠模型,对治疗组大鼠耳迷走神经支配的"心""肺""皮质下"耳穴区进行经皮电刺激干预,每日1次,每次20min,连续6周。用长时程视频监测动物的癫痫发作情况,治疗后采用免疫荧光与荧光定量real-time PCR方法观察癫痫大鼠海马区IL-1β、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果:颞叶癫痫大鼠有反复自发的癫痫发作,模型组大鼠的自发癫痫发作频率随时间延长有增加的趋势,治疗组大鼠的自发癫痫发作频率治疗后较治疗前显著减少(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β、TNF-α免疫活性增强,免疫阳性细胞数明显增多(P0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著上调(P0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马CA 1、CA 3区IL-1β与TNF-α蛋白的免疫活性降低,免疫阳性细胞数明显减少(P0.05),海马内IL-1β、TNF-αmRNA表达水平显著下调(P0.05,P0.01)。结论:耳迷走神经支配的耳穴区经皮刺激干预能显著降低颞叶癫痫大鼠反复自发的癫痫频率,此效应可能与下调海马区炎性因子IL-1β、TNF-α蛋白的免疫反应及mRNA表达水平有关,即经皮耳迷走神经刺激的抗癫痫效应可能与其海马内的抗炎作用有关。     

健脾与补肾对脑内神经肽Y水平和基因表达的影响

目的比较健脾与补肾对脑内神经肽(NPY)水平和基因表达的影响。方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层NPY基因表达变化。结果模型组下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层NPY免疫阳性反应物明显降低;健脾组与补肾组上述部位的NPY免疫阳性反应物明显增加。模型组下丘脑腹侧核、前额叶皮层NPYmRNA表达明显降低;健脾组与补肾组上述部位的NPYmRNA表达明显增加。结论脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的NPY水平和基因表达有变化,健脾与补肾可能通过调节脑内NPY水平和基因表达而影响学习记忆。     

四君子汤对利血平所致脾虚大鼠肠道黏膜TGF-β和TNF-α表达的影响

目的:观察四君子汤对利血平所致脾虚大鼠肠道黏膜免疫功能的影响。方法:雄性SD大鼠120只,腹腔注射利血平造成大鼠脾虚模型,四君子汤作为治疗药物,并分高、低剂量组,选用阿托品作为阳性对照药,并设自然恢复组与治疗组相对比。进行小肠PP结计数;并运用流式细胞仪检测PP结中T细胞亚群含量;ABC染色法,并运用图像分析空肠中细胞因子(TNF-α和TGF-β)的表达。结果:各组间在小肠PP结数量及其中的T淋巴细胞亚群无显著差异。模型组大鼠的空肠中TGF-β的表达较正常组降低,四君子汤高剂量组空肠内TGF-β表达较脾虚组显著升高,但与正常组亦有显著差异(P<0.05)。阳性药物和自然恢复组的TGF-β含量较脾虚组无显著差异,显著降低于正常组(P<0.05)。模型组大鼠的空肠中TNF-α的表达较正常组显著升高(P<0.05),而四君子汤低剂量组、高剂量组、阿托品组及自然恢复组的TNF-α表达均较脾虚组显著降低(P<0.05)。结论:四君子汤可以通过增加空肠内TGF-β表达,降低TNF-α表达,对利血平脾虚大鼠黏膜免疫功能有一定的调节作用,对PP结数量及其中的T淋巴细胞亚群无显著影响。     

经前舒颗粒对经前期综合征肝气郁证大鼠下丘脑和海马雌激素受体α,β mRNA表达的影响

目的:研究中药复方经前舒颗粒对经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑和海马中雌激素受体α(ERα)和β(ERβ)mRNA表达的影响.方法:以情志刺激多因素法复制PMS肝气郁证大鼠模型,使用中药复方经前舒颗粒进行干预治疗,采用RT-PCR法检测大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβ mRNA表达变化.结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβmRNA表达量高于正常组(P＜0.05);与模型组大鼠相比,经前舒颗粒给药组大鼠下丘脑和海马中ERα和ERβ mRNA表达量则显著降低(P＜0.05),与正常组无差异.结论:经前舒颗粒可下调下丘脑和海马中ERα和ERβmRNA表达水平,这可能是其治疗PMS肝气郁证的作用机制之一.     

健脾与补肾对脾虚模型大鼠脑内生长抑素水平和受体基因表达的影响

目的比较健脾与补肾对脾虚模型大鼠脑内生长抑素(SS)水平和受体基因表达的影响。方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,以免疫组化和原位杂交法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层SS及生长抑素受体1(SSR1)mRNA基因表达变化。结果模型组上述脑区SS免疫阳性反应物及SSR1 mRNA表达阳性反应物明显降低,与正常组比较差异显著;健脾组与补肾组上述脑区的SS免疫阳性反应物及SSR1 mRNA表达阳性反应物明显升高,与模型组比较差异显著,与正常组比较无显著差异。结论脾虚模型大鼠脑内对学习记忆有促进作用的SS水平和SSR1 mRNA基因表达有变化,健脾与补肾可能通过调节SS水平和SSR1基因表达而影响学习记忆能力。     

四君子汤对脾气虚大鼠下丘脑及海马中P物质mRNA表达的影响

目的研究中药方剂四君子汤对脾气虚模型大鼠下丘脑和海马中P物质(substance P,SP)mRNA表达及含量的影响。方法把SPF级雄性SD大鼠24只随机平均分为3组,空白对照组、脾气虚模型组和四君子汤治疗组。造模成功后取材,采用RT-PCR方法检测各组大鼠下丘脑和海马中P物质mRNA表达情况,采用酶联免疫法检测各组大鼠下丘脑和海马中P物质含量变化。结果与对照组比较,模型组大鼠下丘脑及海马中P物质表达明显降低(P0.05);与模型组相比,治疗组大鼠下丘脑及海马中P物质表达明显升高(P0.05),与对照组比较,模型组大鼠下丘脑及海马中P物质含量显著降低(P0.05);与模型组相比,治疗组大鼠下丘脑及海马中P物质含量显著升高(P0.05),均有统计学意义。结论脾气虚模型大鼠下丘脑和海马中P物质mRNA表达降低,含量下降,四君子汤能使治疗组大鼠下丘脑和海马中P物质mRNA表达增加,含量增加。     

电针五脏俞对失眠大鼠脑内神经递质及细胞因子的调节作用

目的:观察电针五脏俞对失眠大鼠睡眠时间及脑内神经递质、细胞因子水平的影响,探讨电针五脏俞治疗失眠的机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和地西泮组,每组10只。采用氯苯丙氨酸诱导构建失眠大鼠模型。电针组予以电针"肺俞""心俞""肝俞""脾俞""肾俞",频率60 Hz,强度1 mA,10 min/次,西药组予以地西泮灌胃治疗(0. 92 mg/kg),均每日1次,共治疗6 d。评估各组大鼠睡眠持续时间变化,HE染色检测治疗后大鼠海马病理学改变,ELISA法检测下丘脑5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β含量,免疫组织化学法、荧光定量PCR法和Western blot法检测海马组织外周型苯二氮卓受体(PBR)mRNA及蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠昼夜节律紊乱,睡眠持续时间显著缩短、体质量下降(P<0. 05);与模型组比较,电针组及地西泮组大鼠睡眠持续时间增长、体质量增加(P<0. 05)。与对照组比较,模型组大鼠海马组织神经元数量减少,细胞排列不规则,下丘脑5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著降低(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著升高(P<0. 05)。与模型组比较,电针组和地西泮组海马组织神经元数量增加,细胞排列逐渐规则,下丘脑中5-HT、5-HIAA、TNF-α和IL-1β表达水平均显著升高(P<0. 05),海马组织中PBR mRNA和蛋白表达水平显著降低(P<0. 05)。电针在增加睡眠持续时间、体质量、下丘脑5-HT和5-HIAA表达方面与地西泮疗效相当,在升高下丘脑TNF-α和IL-1β表达水平、降低海马组织PBR mRNA及蛋白表达方面优于地西泮(P<0. 05)。结论:电针五脏俞能够降低海马组织中PBR表达,促进下丘脑神经递质及细胞因子的合成和释放,缓解海马组织的病理损伤,改善失眠大鼠的症状。     

扶正活血方对5/6肾切除大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达的影响

目的:探讨扶正活血方对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾组织纤维连接蛋白(Fn)和转化生长因子β1(TGF-β1) mRNA表达的影响.方法:采用5/6肾切除制作大鼠CRF模型.模型制作成功后随机将模型大鼠分为模型组、扶正活血方组、黄芪组、丹参组、依那普利组,并与正常组对照.治疗2个月后,观察各组CRF大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达情况.结果:模型组血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、24小时尿蛋白定量(24hpro)明显高于正常组,肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达明显强于正常组.经过扶正活血方治疗后,肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达明显减弱,蛋白尿水平明显降低.结论:扶正活血方可改善CRF大鼠肾功能,延缓CRF进展,其机制可能与降低CRF大鼠肾组织Fn和TGF-β1 mRNA表达有关.     

补阳还五汤对TLR4介导脑缺血大鼠海马炎症损伤的作用

目的观察补阳还五汤对脑缺血大鼠海马组织Toll样受体4(TLR4)信号及其介导的炎性因子水平的影响,探讨补阳还五汤对脑缺血神经细胞损伤的作用机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和中药组,每组10只。模型组、西药组和中药组大鼠均采用双侧颈总动脉阻断法复制脑缺血模型,术后1周,中药组每日灌胃补阳还五汤20 g/kg,西药组每日灌胃尼莫地平10 g/kg,模型组及正常组灌胃给予等容量生理盐水,均1次/d,连续灌胃4周。HE染色观察各组大鼠海马CA1区组织形态学表现,免疫组化法检测海马CA1区TLR4、髓样分化蛋白88(MyD88)表达水平,ELISA法检测海马CA1区肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)水平,Western blot检测海马CA1区核转录因子-κB(NF-κB)表达水平。结果 HE染色显示模型组大鼠海马CA1区神经元细胞数量减少,排列疏松不规则,核浓缩,细胞间隙变大;西药组及中药组大鼠海马神经病变明显轻于模型组,细胞数量较模型组多,且形态规则。与正常组比较,模型组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显升高(P均0.05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中TLR4、MyD88蛋白表达水平及TNF-α、IL-1β、NF-κB表达水平均明显降低(P均0.05)。结论补阳还五汤可有效改善脑缺血大鼠的神经损伤,作用机制可能与调节TLR4/MyD88/NF-κB信号、抑制炎症因子表达有关。     

健脾与补肾对脾虚模型大鼠学习记忆及脑内P物质、血管活性肠肽的影响

目的探讨脾虚模型大鼠学习记忆和脑内P物质(SP)、血管活性肠肽(VIP)的变化,以及健脾、补肾中药对上述变化的改善作用。方法采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,检测健脾与补肾对其学习记忆及脑内SP、VIP变化的影响。结果水迷宫实验学习期和记忆期,模型组游全程时间长,错误次数多;健脾组与补肾组游全程时间短,错误次数少。跳台实验学习期和记忆期,模型组错误次数较多,潜伏期短;健脾组错误次数较少,潜伏期长;在学习期补肾组错误次数较少,潜伏期较长,但记忆期错误次数较多。模型组SP免疫阳性反应物在下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层显著减少;健脾组在上述脑区则显著增加;补肾组海马CA1区和前额叶皮层明显增加,但在下丘脑腹侧核减少。模型组VIP免疫阳性反应物在海马CA1区、前额叶皮层显著减少;健脾组与补肾组海马CA1区、前额叶皮层VIP免疫阳性反应物显著增加。结论脾虚模型大鼠学习记忆及脑内对学习记忆有促进和增强作用的SP、VIP明显下降。健脾、补肾中药对上述变化有明显改善作用。     

四君子汤对脾虚大鼠骨骼肌SDH活性及PGC-1α基因和蛋白表达的影响

目的观察脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体SDH活性、骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达变化及四君子汤对其影响,探讨脾虚证能量代谢障碍机制。方法采用皮下注射利血平(0.5mg·kg~(-1)·d~(-1))方法建立脾虚大鼠模型,造模成功后,将模型组大鼠分为四君子汤组和脾虚组,每组各7只,另设正常组7只。四君子汤给药组灌胃四君子汤10g·10ml~(-1)·kg~(-1),脾虚组和正常组灌胃等量的生理盐水,每日1次,持续3周,记录大鼠的一般状况,3周后检测大鼠尿D-木糖排泄率,提取骨骼肌线粒体,检测大鼠骨骼肌线粒体SDH活性、骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白的表达情况。结果与正常组相比,脾虚组大鼠骨骼肌线粒体SDH活性显著降低(P0.01);大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达显著降低(P0.01);与脾虚组相比,四君子汤组大鼠骨骼肌线粒体SDH活性升高(P0.05),大鼠骨骼肌PGC-1αmRNA及蛋白表达升高(P0.05)。结论脾虚模型大鼠骨骼肌线粒体存在功能损伤,呼吸链酶活性降低,导致线粒体氧化磷酸化下降,机体生物合成、能量代谢障碍;健脾益气中药可提高线粒体氧化磷酸化水平,改善能量代谢。     

腹泻型肠易激综合征模型大鼠海马与结肠组织中细胞因子的含量变化及mRNA的表达

目的:探讨腹泻型肠易激综合征(IBS-D)模型大鼠海马与结肠组织中细胞因子白细胞介素1β(IL-1β),白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量变化及其mRNA的表达,初步分析脑-肠轴中细胞因子在IBS-D中的发病机制。方法:取健康SD大鼠30只,分为正常组和模型组,正常组10只,模型组20只。模型组复制IBS-D模型,造模成功后取模型大鼠和正常大鼠的海马和结肠组织制成石蜡切片,采用免疫组化染色法分析组织中IL-1β,IL-2和TNF-α的表达,同时采用RTq PCR法检测其海马与结肠组织中IL-1β,IL-2和TNF-αmRNA的表达。结果:与正常组比较,IBS-D模型组海马和结肠组织中IL-1β,IL-2和TNF-α均明显增加,且海马与结肠组织中的IL-1β,IL-2和TNF-α呈一定程度的相关性;IL-1βmRNA在IBS-D组大鼠海马组织中表达量明显增加,TNF-αmRNA在海马和结肠组织中表达量均明显增加(P0.05),IL-2 mRNA的表达水平无显著变化。结论:IL-1β,IL-2和TNF-α作为致炎介质,在IBS-D脑海马和结肠组织均异常表达,提示其作用机制可能是通过影响神经-内分泌-免疫网络而实现脑-肠轴功能的结构基础改变,进而导致IBS-D的发生和发展。     

脾虚大鼠模型脑内胆囊收缩素、P物质、血管活性肠肽变化及归脾汤的影响

目的：探讨脾藏意理论.方法：采用苦降泻下、饮食失节加劳倦过度法建立脾虚大鼠模型,以免疫组化方法检测下丘脑腹侧核、海马CA1区、前额叶皮层胆囊收缩素（CCK）、P物质（SP）、血管活性肠肽（VIP）变化.结果：模型组在上述脑区CCK、SP免疫阳性反应物显著降低,治疗组CCK、SP免疫阳性反应物显著增加;模型组VIP免疫阳性反应物在海马CA1区、前额叶皮层显著减少;治疗组则明显增加.结论：脾虚模型脑内对学习记忆有促进作用的神经肽CCK、SP、VIP有变化,归脾汤对上述脑区的CCK、SP、VIP变化有调节作用.     

比较3种药对慢性哮喘大鼠的抗哮喘作用

目的研究左归丸、右归丸和玉屏风散的抗哮喘作用及其作用机制差异。方法雄性Brown Norway大鼠随机分为5组,卵清白蛋白诱导慢性哮喘模型,给药组分别灌胃给予左归丸、右归丸、玉屏风散,正常组和模型组给予生理盐水,每日给药1次,连续给药14 d。测定大鼠Penh值,血清辅助性T淋巴细胞亚群Th1、Th2炎症细胞因子水平及皮质酮(CROT)和促肾上腺皮质激素(ACTH)蛋白水平。处死大鼠,取肺组织切片定量测定气道重塑病理变化。RT-PCR法测定下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)及肺组织TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平。结果玉屏风散组、右归丸组Penh值显著低于左归丸组。玉屏风散组Th1因子显著高于左归丸组,Th2因子显著低于左归丸组。右归丸组仅白细胞介素IL-5显著低于左归丸组。玉屏风散组血清CROT、ACTH蛋白及下丘脑CRH mRNA显著高于左归丸组,右归丸组ACTH蛋白及CRH mRNA显著高于左归丸组。玉屏风散组肺组织转化生长因子TGF-β1、Smad3 mRNA表达水平与左归丸组无显著差异,右归丸组Smad3 mRNA表达水平显著低于模型组。玉屏风散和左归丸对气道重塑具有显著抑制作用。右归丸杯状细胞数显著低于左归丸组。结论左归丸、右归丸、玉屏风散均具有显著抗哮喘作用。玉屏风散对Th1/Th2平衡、下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)及TGF-β1/Smad3通路的调节作用均较强;右归丸对TGF-β1/Smad3通路调节作用弱于左归丸,对HPA轴调节作用强于左归丸。     

激动肝郁脾虚证大鼠海马CA1区AMPA受体对杏仁核区AMPA受体亚基基因表达的影响及逍遥散的调节作用

目的:探讨逍遥散治疗肝郁脾虚证的基因调节机制。方法:25只SD雄性大鼠随机等分为5组,正常组、模型组、假手术组、α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)组和逍遥散组。以21d慢性束缚应激方法造肝郁脾虚证模型组。假手术组、AMPA组和逍遥散组均采用21d慢性束缚联合脑部埋管微量注射方法造模,AMPA组在双侧海马CA1区埋管微量注射AMPA,逍遥散组灌服逍遥散溶液。运用RT-PCR一步法检测海马CA1区和杏仁核区AMPA受体的重要亚基GluR1 mRNA和GluR2 mRNA的表达变化。结果:在杏仁核区,与AMPA组比较,逍遥散组GluR1mRNA和GluR2 mRNA表达差异无统计学意义;在海马CA1区,与正常组比较,AMPA组GluR1 mRNA和GluR2mRNA表达差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05);与AMPA组比较,逍遥散组GluR1 mRNA和GluR2 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.01)。结论:结合前期实验,从基因表达角度,进一步推断逍遥散通过纠正杏仁核和海马AMPA受体的"兴奋-抑制"失衡,重建稳态,来治疗肝郁脾虚证。     

芪参益气滴丸对AMI大鼠心肌炎症因子影响的动态观察

目的 探讨芪参益气滴丸对急性心肌梗死(AMI)大鼠不同时点炎症因子的影响.方法 结扎大鼠左前降支,建立AMI模型,存活24 h者随机分为AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组、卡托普利治疗组,另设假手术组.分别于手术后3d、2周、4周、8周采用PCR检测梗死区和非梗死区的炎症细胞因子(TGF-β1、TNF-α、MMP-9、TIMP-1、IL-1β与)表达.结果 芪参益气滴丸对AMI后炎症反应具有一定的调节作用,在心肌梗死后的早期重构中,通过抑制促炎症细胞因子TNF-α mRNA、IL-6的过度表达,调节MMP-9/TIMP-1比例及对促纤维化因子TGF-β1 mRNA在不同时间和不同部位发挥不同的作用,通过促进心梗早期心肌组织胶原的修复,减少心肌梗死早期的膨展,减轻心室重构,从而改善心脏的功能.结论 芪参益气滴丸可抑制炎症因子的表达,减轻心室重构.     

艾灸“足三里”对疲劳模型大鼠海马炎症因子及小胶质细胞活化的影响

目的探讨艾灸足三里治疗疲劳的可能作用机制。方法 24只SD大鼠随机分为正常组、模型组和艾灸组,每组8只。模型组和艾灸组大鼠以慢性负重力竭游泳21天建立疲劳大鼠模型。艾灸组在造模同时艾灸大鼠双侧"足三里",隔日1次,共11次;正常组和模型组不予处理。干预前后比较各组大鼠力竭游泳时间。干预后观察各组大鼠旷场实验行为,采用实时荧光定量PCR法检测海马白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA表达,采用免疫组化法检测海马(CA1区、CA3区)小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白1 (Iba-1)表达。结果干预后艾灸组力竭游泳时间为(658. 00±250. 76) s,较模型组(263. 38±105. 87) s显著延长(P 0. 01)。各组大鼠旷场实验的水平移动距离、垂直移动距离差异均无统计学意义(P 0. 05)。与正常组比较,模型组大鼠海马IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达及Iba-1表达升高(P 0. 01);与模型组比较,艾灸组大鼠海马IL-6 mRNA表达及Iba-1表达降低(P 0. 05或P 0. 01)。结论艾灸"足三里"可改善大鼠运动性疲劳,其机制可能与抑制海马小胶质细胞的活化和炎症因子有关。