银屑I号治疗寻常性银屑病作用机理的临床和实验研究

目的:探讨银屑I号治疗寻常性银屑病的作用机理.方法:用ELISA方法检测银屑I号治疗前后寻常性银屑病患者血清单核细胞趋化蛋白-1(MPC-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素8(IL-8)表达的变化;用MTT法检测大鼠银屑I号含药血清对HaCaT细胞增殖的影响.结果:银屑病患者治疗后血清MCP-1、TNF-α、IL-8水平较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P＜0.01);5%及10%的大鼠银屑I号含药血清对HaCaT细胞的增殖均有显著抑制作用,其中10%含药血清对细胞增殖的抑制最明显.结论:银屑I号治疗银屑病的作用机理可能与下调MCP-1、TNF-α、IL-8的表达有关,银屑I号含药血清对角质形成细胞有显著抑制作用.     

清热活血解毒复方对体外培养HaCaT细胞增殖和凋亡的影响

目的观察中药清热活血解毒复方对人永生化角质形成细胞株(HaCaT)增殖、凋亡和细胞周期的影响,探讨其治疗银屑病可能的作用机制。方法将不同浓度的清热活血解毒复方水提物分别作用于体外培养的HaCaT细胞,采用CCK-8法检测药物对细胞增殖的抑制作用及药物的有效浓度;采用倒置显微镜观察药物处理前后细胞的形态学改变;流式细胞术检测细胞周期的变化及凋亡率。结果清热活血解毒复方以时间和浓度依赖性方式抑制HaCaT细胞增殖,作用24、48 h其半抑制浓度(IC50)分别为23.40、20.24 mg/m L。细胞形态学和流式细胞仪检测发现药物以浓度依赖性方式干扰细胞周期,诱导细胞凋亡,细胞分裂周期阻滞于G0/G1期。结论清热活血解毒复方可能通过抑制HaCaT细胞增殖、诱导凋亡、影响细胞周期而发挥治疗银屑病的作用。     

银屑平丸对银屑病急性期患者表皮组织VEGF、KGF和AREG的影响

目的观察银屑平丸对银屑病急性期患者表皮组织双调蛋白(AREG)、角质形成细胞生长因子(KGF)及血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法将316例银屑病急性期患者按入院先后分为对照组和银屑平丸组。对照组口服阿维A、窄谱中波紫外线局部(或全身照射)及外用卤米松软膏,银屑平丸组在此治疗基础上加服银屑平丸。采用皮损面积和严重程度指数(PASI)对病变皮肤评分;ELISA法定量测定治疗前后表皮组织中AREG、KGF和VEGF蛋白量;测定表皮微血管密度(MVD),流式细胞仪检测静脉血清体外培养人永生角质形成细胞株(HaCaT)细胞增殖和细胞周期,并观察临床疗效。结果治疗4周后,银屑平丸组AREG、KGF、VEGF和PASI均显著降低,HaCaT细胞抑制率提高、S期细胞数降低,有效率为83.54%,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论银屑平丸通过降低表皮组织AREG、VEGF含量,抑制KGF诱导的HaCaT细胞增殖来减少表皮细胞角化和皮下组织血管新生,降低微血管的异常增生而达到治疗银屑病急性期的目的。     

银屑Ⅰ号对银屑病样动物模型的影响

目的研究中药银屑Ⅰ号对银屑病样动物模型的影响,探讨其作用机制。方法实验动物随机分为生理盐水组、雷公藤多甙片治疗组和银屑Ⅰ号小、中、大剂量组,建立小鼠阴道上皮模型和鼠尾鳞片表皮模型,除生理盐水组外,各给药组给予相应药物;观察各组对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响和促进小鼠尾部鳞片颗粒层形成的能力。结果银屑Ⅰ号小、中、大剂量组均可以显著抑制雌激素期小鼠阴道上皮有丝分裂（P〈0.01）;银屑Ⅰ号中、大剂量组均可以显著提高小鼠尾部鳞片颗粒层形成数（P〈0.01）。结论银屑Ⅰ号治疗银屑病的作用机制与抑制表皮细胞的过度增生和改善表皮角化不全有关。     

中药白疕合剂对体外培养HaCaT细胞增殖与凋亡的影响

目的:观察中药白疕合剂对体外培养人永生化表皮角质形式细胞(HaCaT细胞)增殖与凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:SD大鼠50只随机分为空白血清组,白疕合剂低、中、高剂量组和阿维A组,用药后制备血清,干预体外培养HaCaT细胞模型,采用MTT法检测白疕合剂对HaCaT细胞增殖的影响;采用流式细胞术检测白疕合剂对HaCaT细胞凋亡的影响。结果:用白疕合剂低、中、高剂量组干预HaCaT细胞,分别培养24 h、48h、72 h后,对HaCaT细胞增殖均有明显抑制作用且呈现浓度依赖性,白疕合剂对HaCaT细胞增殖的抑制作用72h时最强;流式细胞术结果示白疕合剂低、中、高剂量组细胞凋亡率明显增高,凋亡率随药物浓度增高而上升。结论:白疕合剂发挥治疗银屑病的作用,可能与通过抑制HaCaT细胞增殖并诱导其凋亡相关。     

银屑1号对银屑病样动物模型细胞因子网络的调控作用

目的：观察银屑1号的治疗银屑病样动物模型的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：建立鼠尾鳞片表皮模型和小鼠阴道上皮模型,设银屑1号小、中、大剂量组和雷公藤多甙片治疗组、生理盐水组共5组,观察各组促进小鼠尾部鳞片颗粒 层形成的能力和对小鼠阴道上皮细胞有丝分裂的影响;并比较各组中的白细胞介素（IL）-2、IL-4、IL-6、IL-10、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及干扰素-1（IFN-γ）荧光强度的变化。结果：中药复方银屑1号中、大剂量组均可以显著提高小鼠尾部鳞片颗粒层形成数（P〈0.01）。银屑1号的小、中、大剂量组均可以显著抑制雌激素期小鼠阴道上皮有丝分裂（P〈0．01）。中药复方银屑1号的中、大剂量组均可降低IFN-γ的水平（P〈0．05）;银屑1号的大剂量组可升高IL-4的水平（P〈0．05）。各组IL-2、IL-6、IL-10、TNF—α整体比较差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：银屑1号具有抑制表皮细胞的过度增生和改善表皮角化不全的作用,可能通过抑制IFN-7的合成及促进IL-4的合成,调节细胞因子网络平衡,参与抗炎与免疫调节过程而发挥治疗作用。     

8种中药煎剂对银屑病角质形成细胞C-erbB-1表达的抑制作用

目的:观察8种中草药(雷公藤、白花蛇舌草、黄柏、黄芩、茯苓、红花、板蓝根、丹参)煎剂对银屑病角质形成细胞内 C-erbB-1癌基因表达的抑制作用,探讨中草药治疗银屑病可能的作用机理。方法:8种中草药分别与体外培养的银屑病角质形成细胞和经银屑病患者外周血白细胞刺激的正常人角质形成细胞共同培养,采用细胞原位杂交的方法检测细胞中 C-erbB-1mRNA 的表达。结果:8种中草药对银屑病患者角质形成细胞内 C-erbB-1的表达有不同程度的抑制作用(P<0.001),抑制作用最强的为雷公藤;中药对经银屑病患者外周血白细胞刺激的正常人角质形成细胞内 C-erbB-1的表达也有不同程度的抑制作用(P<0.001),抑制作用最强的为茯苓。结论:这些中药可能通过抑制银屑病角质形成细胞 C-erbB-1的表达来抑制表皮细胞的增殖。     

黄连、土大黄、苍术提取液抗银屑病实验研究

目的探讨中药黄连、土大黄、苍术提取液抗银屑病的作用机制。方法采用体外细胞培养技术，选用人角质形成细胞株colo-16，观察黄连、土大黄、苍术单方及复方中药提取液对肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激前后人角质形成细胞增殖的影响。结果黄连、土大黄、苍术单方及复方中药提取液在TNF-α刺激前后均表现出显著的抑制人角质形成细胞增殖的作用，与对照组甲氨喋呤和环孢素A相比较，差异有显著性意义（P〈0．01）。结论中药复方通过抑制人角质形成细胞的异常增殖对银屑病有治疗作用。     

熊果酸对Hacat细胞增殖及凋亡的影响

目的:观察中药白花蛇舌草主要有效单体熊果酸对人永生化细胞株Hacat细胞增殖及凋亡的影响,明确百花蛇舌草治疗银屑病的机制。方法:体外培养人角质形成细胞株Hacat,使用WST-8法检测熊果酸对Hacat细胞增殖的影响,采用流式细胞仪检测熊果酸对Hacat细胞细胞周期及凋亡的影响,并采用免疫荧光染色的方法标记凋亡细胞,从而进一步验证熊果酸对Hacat细胞凋亡的影响。结果:熊果酸能有效抑制Hacat细胞的增殖,与药物浓度呈正相关,同时可以将Hacat细胞阻滞于G1/G0期,同时可促进Hacat细胞凋亡。结论:熊果酸对角质形成细胞增殖有抑制作用,角质形成细胞凋亡有促进作用,推断其可能是白花蛇舌草治疗银屑病的有效单体之一。     

银屑I号治疗寻常型银屑病的疗效及对外周血中NE、Trappin-2表达的影响

目的:观察银屑I号方对寻常型银屑病患者外周血中NE及Trappin-2表达水平的影响。方法:将135例银屑病患者随机分为雷公藤组、中药组、中药+雷公藤组。根据PASI评分评价疗效,并通过ELISA法检测NE和Trappin-2表达水平。结果:雷公藤组总有效率为61.9%,中药组总有效率为67.4%,雷公藤+中药组总有效率为83.0%;雷公藤+中药组优于雷公藤组、中药组,差异有统计学意义(P0.05)。3组治疗后PASI评分、NE及Trappin-2表达水平均较治疗前下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:银屑I号联合雷公藤治疗寻常型银屑病具有较好疗效,其作用机制可能是通过减少NE、Trappin-2的表达,维持两者平衡,从而抑制炎症反应。     

黄葵胶囊联合雷公藤多甙片治疗糖尿病肾病的临床疗效观察

目的观察黄葵胶囊联合雷公藤多甙片治疗糖尿病肾病的疗效。方法将68例糖尿病肾病患者分为实验组(传统治疗基础上加用黄葵胶囊和雷公藤多甙片)和对照组(传统治疗基础上加用黄葵胶囊)。治疗前及治疗后4,8,12周分别检测24 h尿蛋白定量、血白蛋白、肾功能、肝功能、血脂、血常规等并进行比较。结果组间总有效率比较,实验组较对照组有显著性差异(P0.05)。2组治疗后尿蛋白明显减少,肾功能改善,血浆白蛋白逐渐升高,血脂逐渐下降,均有显著性差异,实验组P均0.01,对照组P均0.05。治疗后同时间点2组间各项指标比较均有显著性差异(P均0.05)。结论黄葵胶囊对糖尿病肾病有较好的疗效,联合雷公藤多甙片可以提高疗效、缩短疗程。     

雷公藤多甙对IgA肾病系膜细胞凋亡及其调控基因Fas影响的实验研究

目的 :探讨雷公藤多甙片 (GTT)治疗IgA肾病的分子机理。方法 :制造IgA肾病小鼠模型。HE染色光镜下观察肾小球系膜增殖 ;原位末端标记法 (TUNEL)检测系膜区凋亡细胞 ;免疫组化法观察系膜区Fas、PCNA的表达。结果 :GTT治疗组肾小球系膜区凋亡率较模型组升高 (P <0 .0 1) ,Fas表达增强 (P <0 .0 5 ) ,PCNA表达下降 (P <0 .0 1) ,病理损害减轻。结论 :GTT可能通过调控系膜区Fas的表达 ,诱导IgA肾病系膜区细胞凋亡 ,进而抑制系膜增殖。     

内质网应激相关蛋白GADD153/CHOP在系膜增生性肾炎肾组织中的表达及中药干预研究

目的:研究系膜增生性肾小球肾炎(Ms PGN)大鼠肾脏组织内质网应激相关蛋白生长停滞及DNA损伤基因153(GADD153)/C-EBP同源蛋白(CHOP)的表达、中药保肾颗粒对GADD153/CHOP表达的干预效果,探讨保肾颗粒治疗系膜增生性肾小球肾炎的作用机制。方法:大鼠随机分为中药组、对照组、模型组、空白组,中药组给予保肾颗粒、对照组给予雷公藤多甙片灌胃、空白组和模型组以等量生理盐水灌胃,连续14周。于造模后给药前1 d及实验结束后,检测各组大鼠血清肌酐(SCr),TUNEL检测大鼠肾脏细胞凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应(Q-PCR)及Western blot法检测肾组织GADD153/CHOP的表达。结果:与模型组比较,对照组和中药组SCr均显著下降(P0.05)。空白组肾组织细胞凋亡不明显,模型组有大量的肾组织细胞凋亡,中药组及对照组凋亡较轻。与模型组比较,中药组及对照组GADD153/CHOP及GADD153/CHOPmRNA表达水平下降(P0.05)。结论:Ms PGN大鼠肾组织GADD153/CHOP表达增高,提示内质网应激可能参与了肾脏损害;而保肾颗粒对Ms PGN大鼠肾组织GADD153/CHOP过度表达有较好的抑制作用,且作用与雷公藤多甙片相当,是减轻肾脏损害的重要机制之一。     

补肾通督胶囊治疗类风湿关节炎42例疗效观察

目的:观察补肾通督胶囊治疗类风湿关节炎的疗效。方法:选77例类风湿关节炎患者随机分成两组。治疗组42例给予补肾通督胶囊,对照组35例给予雷公藤多甙片,治疗3个月后进行疗效观察。结果:治疗组显效26例,有效12例,无效4例,总有效率为90.48%(95%CI=81.60%～99.36%);对照组显效13例,有效12例,无效10例,总有效率为71.43%(95%CI=56.46%～86.40%);两组综合疗效比较(u=2.244 6,P=0.025 2),差异有显著性意义;治疗组治疗后症状、体征积分、血沉、C-反应蛋白明显低于对照组(P<0.05或<0.01)。结论:补肾通督胶囊治疗类风湿关节炎的疗效明显优于雷公藤多甙片,其收益为OR=0.26(95%CI=0.07～0.93),NNT=5(95%CI=2.75～57.14)。     

丹芍丸对实验性大鼠IgA肾病模型的治疗作用

目的观察丹芍丸对IgA肾病大鼠的治疗作用。方法使用口服牛血清白蛋白和葡萄球菌肠毒素B感染的复合方法,复制大鼠IgA肾病模型,并分别给予丹芍丸和雷公藤多甙片治疗,进而观察各组大鼠的尿蛋白、尿红细胞计数、血清尿素氮、血清肌酐和肾组织的病理变化。结果丹芍丸能明显降低IgA肾病模型大鼠的尿蛋白、尿红细胞计数、血清尿素氮和血清肌酐的含量,减轻肾组织病理改变。结论丹芍丸对IgA肾病大鼠具有显著的治疗作用。     

羌威蠲痹合剂治疗类风湿关节炎活动期的临床研究

目的 观察羌威蠲痹合剂治疗类风湿关节炎(RA)活动期的临床疗效.方法 将6s例队活动期患者随机分为2组.治疗组40例予羌威蠲痹合剂,每次60 mL,每日3次口服;对照组28例予雷公藤多甙片,每次10mg,每日3次口服.2组均2个月为1个疗程,1个疗程后观察临床疗效及治疗前后症状、体征、实验室相关指标的变化.结果 治疗组愈显率55.0％,总有效率92.5％;对照组愈显率39.3％,总有效率78.6％,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.01),治疗组疗效优于对照组;在改善症状、体征及相关实验室指标上,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05,P,0.01),治疗组疗效优于对照组.结论 羌威蠲痹合剂治疗类风湿关节炎疗效显著.     

痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性的影响

目的探讨痹颗粒对RA-MsPGN大鼠模型肾组织PTK活性的影响,治疗RA-MsPGN的作用机制。方法按照Phospho Safe TM ExtR Action Reagent试剂盒提取蛋白质,按照K-LISA PTK Screening Kit试剂盒测定蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并根据检测试剂盒提供的标准品直线回归方程计算PTKs的含量。结果RA-MsPGN模型大鼠与正常组相比肾组织PTK含量显著升高(P<0.001),雷公藤多苷片和痹颗粒各剂量组均能显著降低大鼠肾组织PTK含量(P<0.05或0.01)。结论痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性有明显抑制作用,其治疗作用有可能是通过对PTK的作用而实现的。     

痹颗粒对RA-MsPGN大鼠肾组织PTK活性的影响

目的探讨尪痹颗粒对RA—MsPGN大鼠模型肾组织PTK活性的影响，治疗RA—MsPGN的作用机制。方法按照PhosphoSafeTM ExtRAction Reagent试剂盒提取蛋白质。按照K—LISA PTK Screening Kit试剂盒测定蛋白酪氨酸激酶（PTK）活性，并根据检测试剂盒提供的标准品直线回归方程计算PTKs的含量。结果RA—MsPGN模型大鼠与正常组相比肾组织PTK含量显著升高（P〈0．001），雷公藤多苷片和尪痹颗粒各剂量组均能显著降低大鼠肾组织FTK含量（P〈0．05或0．01）。结论尪痹颗粒对RA—MsPGN大鼠肾组织PTK活性有明显抑制作用，其治疗作用有可能是通过对PTK的作用而实现的。     

归脾汤含药血清对雷公藤醇提物致骨髓细胞凋亡的保护作用

目的:观察归脾汤含药血清对雷公藤醇提物致大鼠骨髓细胞凋亡的保护作用.方法:体外培养大鼠股骨骨髓细胞,经8mg?L-1的雷公藤醇提物作用后,加入5％,10％,15％,20％的归脾汤含药血清,采用MTT比色法检测对骨髓细胞增殖的影响;采用流式细胞仪PI单标法检测对骨髓细胞周期的影响;采用流式细胞仪Annexin V-FITC/PI双标法检测对骨髓细胞凋亡率的影响.结果:与同等浓度的雷公藤醇提物组比较,15％,20％的归脾汤含药血清能显著升高骨髓细胞的存活率和增殖指数(P ＜0.05或P＜0.01),10％,15％,20％的归脾汤含药血清显著降低骨髓细胞凋亡指数(P＜0.05).结论:归脾汤含药血清能显著增加雷公藤醇提物作用后骨髓细胞的存活率,诱导骨髓细胞由相对静止期进入增殖活跃期,并减少细胞凋亡.     

清热祛瘀汤治疗口腔扁平苔藓临床研究

目的:观察清热祛瘀汤治疗口腔扁平苔藓的临床疗效。方法:将88例口腔扁平苔藓随机分为对照组与治疗组,每组44例;对照组给予雷公藤多甙片治疗,黏膜糜烂者则加用冰硼散外敷;治疗组在对照组的基础上联合清热祛瘀汤口服,观察比较2组临床疗效、复发情况及不良反应。结果:总有效率治疗组为95.46%,对照组为81.82%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。复发率治疗组为4.54%,对照组为15.91%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。不良反应率治疗组为4.54%,对照组为13.95%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:清热祛瘀汤治疗口腔扁平苔藓疗效确切,且复发率及不良反应均较低,值得临床推广应用。