蛴螬提取物诱导人肺癌A549细胞凋亡的机制研究

目的:观察蛴螬提取物对人肺癌A549细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测蛴螬提取物对人肺癌A549细胞的生长抑制率;用HE染色方法观测凋亡细胞的形态学变化;运用免疫组织化学SP法检测用药前后细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达改变。结果:用蛴螬提取物处理的人肺癌A549细胞生长抑制率明显高于对照组;施药早期细胞出现凋亡形态学变化;A549细胞经蛴螬提取物处理后CyclinD1表达均下降。结论:蛴螬提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的增殖抑制作用,其机制与下调CyclinD1的表达有关。     

山茱萸提取物对人肺癌A549细胞凋亡作用的实验研究

目的：探讨山茱萸水、醇提取物对人肺癌A549细胞的体外增殖的影响。方法：采用M1Tr法检测山茱萸水、醇提取物对A549细胞增殖的抑制作用,观察细胞形态变化。结果：同浓度的山茱萸水提取物对A549细胞抑制作用较醇提取物强,形态学观察到细胞凋亡。结论：山茱萸水、醇提取物均可抑制A549的细胞增殖,且能诱导细胞凋亡。     

肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞增殖的影响

目的:观察肺癌平药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的作用及机制.方法:采用血清药理学方法,应用MTT比色法观察肺癌平药物血清对A549人肺癌细胞株增殖的影响,通过原位杂交方法检测药物血清作用后A549人肺癌细胞端粒酶活性的变化.结果:肺癌平药物血清作用24h对A549人肺腺癌细胞有明显抑制作用,抑制率达47.83%,作用48h抑制更明显,抑制率达61.29%,抑制效应呈时间依赖性.不同时相药物血清对A549人肺腺癌细胞株增殖的影响,以3d-2t-2h组药物血清抑制作用最好,抑制率达66.41%,原位杂交法显示端粒酶表达在人肺腺癌A549细胞质内,药物血清作用后,酶活性受到抑制.结论:肺癌平药物血清具有抑制A549人肺腺癌细胞株增殖的作用,其机制是通过抑制肺癌细胞端粒酶活性实现的.     

蛞蝓提取物对人肺癌细胞凋亡的影响

目的：了解蛞蝓提取物对人肺癌细胞凋亡的影响。方法：运用流式细胞光度术检测细胞凋亡,分析蛞蝓提取物对人肺癌细胞A549凋亡的影响。结果：蛞蝓提取物能够诱导肺癌A549细胞发生凋亡,其凋亡率达5．3～15．1％,细胞凋亡率与药物浓度成正相关。结论：蛞蝓提取物町诱导人肺癌细胞凋亡。     

蜈蚣提取物抗肺癌活性的体内外实验研究

目的探讨蜈蚣提取物对人肺癌A549细胞的增殖抑制、凋亡诱导及裸小鼠皮下移植瘤生长的抑制作用。方法采用酶解法合丙酮沉淀法分离纯化蜈蚣提取物处理人肺癌A549细胞,MTT法检测细胞增殖抑制并计算半数抑制率(IC50),流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期变化,Hoechst荧光染色观察细胞凋亡的形态变化。制备人肺癌细胞裸小鼠皮下移植瘤模型,随机分为模型组、对照组和蜈蚣提取物组,每组10只,观察裸小鼠皮下移植瘤瘤体体积、质量及抑瘤率变化。结果体外实验结果显示,蜈蚣提取物对人肺癌A549细胞有明显的增殖抑制作用,IC50为0.603 mg/m L;蜈蚣提取物作用48 h后,细胞周期表现为G0/G1期细胞比例下降,S期与G2/M期细胞比例均升高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);Hoechst荧光染色可观察到明显的凋亡细胞及凋亡特征性的形态学改变;动物体内抑瘤实验结果发现,经蜈蚣提取物治疗后,瘤体质量与体积显著减少,与模型组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论蜈蚣提取物对人肺癌A549细胞具有浓度依赖性增殖抑制作用,可诱导细胞凋亡,使A549细胞停滞于G2/M期,并能有效抑制人肺癌裸小鼠皮下移植瘤的生长。     

蛞蝓提取物对肺癌细胞P53及端粒酶基因hTERT表达的影响

目的:了解蛞蝓提取物对肺癌细胞P53、端粒酶基因hTERT表达的影响。方法:体外培养肺癌细胞株,用免疫组化SP法进行检测。结果:蛞蝓提取物可抑制肺癌A549细胞端粒酶基因hTERT表达,并改变突变型P53表达。结论:蛞蝓提取物对肺癌细胞的抑制作用有可能是通过抑制突变型P53及端粒酶基因hTERT表达而实现的。     

峨参提取物对肺癌细胞A549和H460增殖的抑制作用初步观察

目的:观察峨参石油醚、氯仿、乙酸乙酯和正丁醇部位提取物对肺癌细胞A549和H460增殖的抑制作用。方法:应用MTT比色法检测不同部位、不同浓度峨参提取物对肺癌细胞A549和H460增殖的抑制作用。结果:10～1000μg/mL的4个部位峨参提取物对体外培养的人肺癌细胞A549和H460的增殖具有抑制作用,其中石油醚部位、氯仿部位和乙酸乙酯部位提取物抑制作用更明显。结论:峨参不同部位提取物对肺癌细胞增殖具有明显的抑制作用。     

藤梨根水提取物对人肺癌细胞增殖抑制的影响

目的:研究藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的抑制作用及其机制。方法:用MTT法检测不同剂量的藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549的增殖抑制作用。运用免疫印迹法检测各浓度组48 h PI3K/Akt信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。结果:不同浓度的藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549均有抑制作用,且有一定的浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P 0.05)。结论:藤梨根水提取物对人肺癌细胞A549增殖起抑制作用,同时与药物浓度有一定的依赖性,其可能通过抑制PI3K/Akt通路激活实现。     

透骨草提取物对肿瘤细胞体外增殖的影响

目的:探讨透骨草提取物对人卵巢癌SK-OV-3细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人宫颈癌Hela细胞、人肝癌HepG-2细胞、人肺癌A549细胞体外增殖的影响。方法:用不同浓度的透骨草提取物分别处理肿瘤细胞,采用MTT法和集落形成试验观察透骨草提取物对肿瘤细胞体外增殖的影响。结果:3.125～100μg/mL透骨草提取物处理的肿瘤细胞增殖抑制率与对照组相比显著增加(P<0.05)。3.125～100μg/mL透骨草提取物处理的肿瘤细胞集落形成率与对照组相比显著降低(P<0.05)。结论:透骨草提取物对人卵巢癌SK-OV-3细胞、人乳腺癌MCF-7细胞、人宫颈癌胞Hela细、人肝癌HepG-2细胞、人肺癌A549细胞增殖有显著的抑制作用,且呈一定的剂量依赖性。     

龙葵生物碱体外抑制肿瘤细胞增殖作用的实验研究

目的:研究龙葵生物碱提取物对人肺癌A549细胞株增殖的抑制作用。方法:采用盐酸-乙醇混合溶剂加热回流法从龙葵中提取分离生物碱。以MTT法考察龙葵生物碱不同浓度对人肺癌A549细胞株增殖的抑制作用,采用倒置显微镜观察药物对肿瘤细胞株形态的影响。结果:龙葵生物碱提取物对人肺癌A549细胞株具有显著的细胞增殖抑制作用,且呈剂量依赖关系,并可使肿瘤细胞形态发生显著变化。结论:龙葵生物碱具有对肺癌细胞的抑制作用。     

中药标准品对人肺癌耐药细胞A549/DDP的逆转效果研究

目的：研究中药标准品对人肺腺癌耐顺铂细胞株A549/DDP的逆转效果。方法：通过细胞增殖实验研究耐药细胞株（A549/DDP）的耐药倍数和对所选中药标准品的耐受情况。回归分析计算中药标准品对A549/DDP的IC5作为其逆转耐药的工作浓度。研究中药标准品在工作浓度下对A549/DDP耐顺铂的逆转效果。结果：A549/DDP的耐药指数为31.79。A549/DDP对川芎嗪、苦参碱耐受良好。盐酸小檗碱、北豆根碱（蝙蝠葛碱）和冬凌草甲素对A549/DDP细胞增殖均有一定的抑制作用,且存在明显的量效关系,工作浓度时,均能逆转A549/DDP对顺铂的耐受性（P<0.01）。结论：所选的中药标准品能有效逆转A549/DDP对顺铂的耐药性。     

姜黄素与博来霉素联用对A549细胞增殖抑制及细胞周期和凋亡的影响

目的:研究姜黄素和博来霉素联合应用对人肺泡Ⅱ型样细胞A549细胞增殖和细胞周期及细胞凋亡的影响,探讨姜黄素抗博来霉素诱导的肺纤维化机制。方法:采用MTT法观察姜黄素和博来霉素对A549细胞的增殖抑制作用,并用流式检测细胞周期分布,凋亡试剂盒检测细胞凋亡。结果:姜黄素及博来霉素能抑制A549细胞的增殖,并呈浓度及时间依赖性。姜黄素(Cur)浓度为60μmol/L与博来霉素(BLM)2、4、6、8μg/mL联合24h的抑制率显著高于单用博来霉素组;姜黄素可引起体外培养的A549细胞G0/G1期阻滞;而且对G0/G1期阻滞随作用时间延长而增强。单用博来霉素刺激细胞,培养24h和48h,对细胞周期各个时期的影响没有统计学意义;姜黄素联合博来霉素诱导A549细胞凋亡,细胞核变的不规则皱缩,可见凋亡小体。结论:姜黄素联合博来霉素在体外对A549细胞的增殖有明显的抑制作用,对细胞周期G0/G1期有显著阻滞作用,并可改变细胞凋亡;姜黄素和博来霉素联合应用可能通过改变肺泡上皮细胞细胞周期分布,并通过影响肺泡细胞凋亡从而起到抑制博来霉素治疗过程中肺纤维化的发生发展。     

塔斯品碱诱导肺癌细胞A549凋亡的实验研究

目的:探讨塔斯品碱对肺癌细胞A549增殖、凋亡以及细胞周期的影响。方法:进行人肺腺癌细胞株A549细胞培养,不同浓度塔斯品碱干预,采用MTT法、流式细胞术、透射电镜等技术,研究不同浓度塔斯品碱对其增生、凋亡以及细胞周期的影响。结果:塔斯品碱可抑制A549细胞增殖,诱导A549细胞凋亡,且呈时间剂量依赖性;FCM检测发现塔斯品碱阻滞细胞周期于S期;电镜下可见塔斯品碱能够诱导细胞出现核固缩、细胞核内染色质凝聚和凋亡小体等凋亡现象。结论:塔斯品碱有抗肿瘤和诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖抑制作用的研究

目的:研究南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞增殖的抑制作用和机制。方法:采用MTT法检测南方红豆杉水提物对A549细胞增殖的抑制作用;生长曲线法观察其抑制A549细胞的时间-效应曲线;流式细胞仪检测其对A549细胞周期及凋亡的影响;倒置显微镜及电镜观察其对A549细胞形态的影响。结果:南方红豆杉水提物对A549细胞的增殖有抑制作用;其抑制作用机制为使A549细胞周期出现明显的G0/G1期阻滞,诱导细胞凋亡。结论:南方红豆杉水提物对人肺癌A549细胞的增殖有抑制作用。     

蝎毒多肽提取物对A549细胞增殖抑制作用机制研究

目的:观察蝎毒多肽提取物(PESV)对非小细胞肺癌细胞株A549的增殖抑制作用及可能的作用机制。方法:采用噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度PESV对A549细胞生长与增殖的影响,下游实验将对数生长期的A549细胞分为阴性对照组、PESV低、中、高剂量组,应用流式细胞术、免疫细胞化学法、Western blot法检测PESV干预后细胞周期及VEGF,HIF-1α和PTEN蛋白表达的变化。结果:MTT结果显示,PESV在一定浓度范围内对A549细胞的增殖活性有明显抑制作用(P<0.01)。流式细胞法、免疫细胞化学法及Western blot法结果显示,PESV干预后能使A549细胞阻滞于G0/G1期,并显著下调HIF-1α,VEGF表达,上调PTEN表达。结论:PESV能够抑制A549细胞的增殖,其作用机制可能与影响血管生成因子VEGF,HIF-1α和PTEN的表达而直接抑制细胞增殖、阻滞细胞周期和抑制血管生成有关。     

莪术油对肺腺癌A549细胞周期及组织蛋白酶K表达的影响

目的 :探讨莪术油对A549细胞增殖抑制作用及组织蛋白酶K表达的影响。 方法 : MTT法观察莪术油对A549细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测细胞周期阻滞;Western blot检测组织蛋白酶K的表达情况。 结果: 莪术油作用后①MTT法结果显示莪术油在60 mg ·L^-1~200 mg ·L^-1对A549细胞增殖有抑制作用, IC50随作用时间的延长显著前移。②流式细胞术结果出现凋亡峰,与未处理组细胞相比,给药组细胞G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例降低。③Western blot结果显示,莪术油处理细胞24 h后,组织蛋白酶K表达明显上调,100 mg ·L^-1达最大值。 结论 : 莪术油能抑制肺腺癌A549细胞增殖,阻滞细胞周期的作用,其机制可能与上调组织蛋白酶K表达水平有关。     

中药升陷汤抑制肺癌A549细胞增殖和侵袭转移作用研究

目的:本研究旨在体外筛选出升陷汤抑制人肺癌A549细胞侵袭转移的有效萃取部位,并对其分子机制进行探讨。方法:通过MTT法和形态观察筛选出升陷汤抑制A549细胞增殖的有效萃取部位。Annexin V/PI双染法检测升陷汤正丁醇提取物对A549细胞的凋亡诱导作用。划痕实验和Transwell小室检测生陷汤提取物对A549细胞侵袭、转移的影响;Western blot检测侵袭转移相关信号通路分子表达的变化。结果:20-400μg/mL正丁醇萃取部位作用于A549细胞48、72h后可明显抑制其增长,且与凋亡相关。20-80μg/mL升陷汤作用于A549细胞24h后可明显抑制其侵袭和转移;正丁醇萃取部位可明显降低p-ERK和基质金属蛋白酶MMP2、MMP9的表达(P<0.01)。结论:升陷汤正丁醇萃取部位能显著抑制A549细胞的增殖和侵袭转移。     

白头翁汤对人肺腺癌细胞增殖及周期调控的影响

目的观察白头翁汤对人肺腺癌细胞增殖及周期阻滞、促凋亡的影响,初步探讨其抗癌作用机制。方法以人肺腺癌细胞株A549、H1975细胞为研究对象,不同浓度白头翁汤干预后,运用CCK8法检测A549、H1975细胞增殖,细胞克隆形成实验观察A549、H1975细胞克隆形成,流式细胞术检测A549细胞周期,Western blot检测A549细胞周期相关蛋白CDK1、CyclinB1和细胞凋亡相关蛋白Caspase 8、9、3及PARP、Bcl2的表达。结果与对照组比较,不同浓度白头翁汤均能抑制A549、H1975细胞增殖和细胞克隆形成,不同浓度白头翁汤G2/M期细胞比例明显增加,且将A549肺腺癌细胞周期阻滞在G2/M期,0.2mg/mL白头翁汤均明显降低CDK1、CyclinB1和Caspase8、9、3及PARP、Bcl2蛋白的表达。结论白头翁汤有促进人肺腺癌细胞凋亡的作用,其机制可能与其降低细胞周期和细胞凋亡相关蛋白的表达有关。     

莪术油对人肺腺癌A549细胞中组织蛋白酶D,K表达的影响

目的:探讨莪术油对A549细胞中胶原及组织蛋白酶D,K表达的影响。方法:用不同浓度的莪术油(0,40,80,120 mg.L-1)作用A549细胞,苦味酸天狼猩红染色法观察莪术油对A549细胞层胶原分泌的动态变化;酶法测定细胞中可溶性羟脯氨酸的分泌;Western blot检测Cat D,Cat K的表达情况。结果:莪术油刺激细胞后A549细胞分泌的胶原含量随剂量和作用的时间增加而减少。Cat D,Cat K蛋白的表达随作用时间持续而增强。结论:莪术油减少肺腺癌A549细胞胶原沉积,其机制可能与上调Cat D,Cat K蛋白表达有关。