维医异常黑胆质型哮喘病证结合模型的免疫器官组织形态学观察

目的异常黑胆质型哮喘病证结合模型的免疫器官组织形态学观察。方法在维吾尔医异常黑胆质证大鼠模型的基础上,进一步结合卵蛋白致敏激发建立异常黑胆质型哮喘病证结合模型后,采用光学显微镜对大鼠的免疫器官(胸腺和脾脏)的组织形态学观察。结果与正常组相比,模型对照组、异常黑胆质证组和病证模型组的免疫器官损伤性病理改变显著。结论异常黑胆质体液通过免疫器官的组织形态学来促进异常黑胆质型哮喘病证模型的发生和发展。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响

目的:观察异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型支配器官形态学的影响,从组织病理学角度探讨异常黑胆质证的本质,阐明异常黑胆质成熟剂可能的作用机理。方法:采用多因素复制小鼠异常黑胆质载体动物模型,分别用异常黑胆质成熟剂小剂量2.53 g.kg-1,中剂量5.06 g.kg-1,大剂量10.12 g.kg-1对模型进行全程干预。取脑、心脏、肝脏支配器官,观察和比较异常黑胆质载体动物模型组和药物干预组支配器官的组织形态学改变。结果:与模型组相比,异常黑胆质成熟剂小剂量和中剂量组支配器官(脑、心脏、肝脏)细胞修复性指标增强,而损伤性组织病理学改变减轻;大剂量组修复性指标明显提高,损伤性组织病理学改变显著减轻。结论:异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体动物模型的支配器官组织病理学改变有一定的保护和修复作用。     

基于异常黑胆质证载体大鼠模型血清代谢组学研究

目的:探讨异常黑胆质型体液在异常黑胆质证发生、发展过程中对大鼠血清代谢组分的影响。方法:在建立异常黑胆质证大鼠模型的基础上,运用代谢组学研究技术,对异常黑胆质证及正常大鼠血清进行代谢组学研究,分析两组大鼠血清差异代谢组分。结果:异常黑胆质证组与正常对照组大鼠血清间存在差异代谢组分,与正常对照组相比,异常黑胆质证组大鼠血清中VLDL、LDL、不饱和脂肪酸、乙酰乙酸、丙酮等代谢组分的含量升高,苯丙氨酸、肌酸、肌醇等代谢组分的含量下降(P<0.05)。结论:异常黑胆质证组与正常对照组大鼠血清代谢物谱存在差异,异常黑胆质证大鼠存在糖、脂肪、蛋白质及磷酸肌酸代谢紊乱。     

复杂性疾病维吾尔医分型及其血栓前状态研究

目的 观察不同体液证型患者血栓前状态分子标志物的变化，探讨各体液证型与血栓前状态的关系。方法采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA等方法，检测复杂性疾病异常黑胆质证外周血中CD41、CD62p的表达及内皮素（ET-1）、组织型纤溶酶原激活剂及抑制剂（t-PA、PAI）、纤维蛋白原（FIB）、活化部分凝血活酶时间（PT）、凝血酶时间（TT）、凝血酶原时间（APTT）水平，并进行分析。结果复杂性疾病中异常黑胆质证占65．96％，非异常黑胆质证占34．04％。与正常对照组相比，异常黑胆质证组和非异常黑胆质（异常血液质、异常黏液质、异常胆液质）证组CD62p、FIB、PAI、ET-1水平升高（P〈0．05），t-PA水平降低（P〈0．05），PT、APTT时间缩短（P〈0．05）。异常黑胆质证组与异常血液质证组和异常胆液质证组相比，ET-1水平升高（P〈0．05）；与异常黏液质证组和异常胆液质证组相比，CD62p阳性百分数增多（P〈0．05）；与异常血液质证组和异常黏液质证组相比，FIB含量升高（P〈0．05）。结论异常黑胆质证可能是肿瘤、糖尿病、高血压和冠心病等复杂性疾病的维医重要证型。复杂性疾病异常黑胆质证患者血栓前状态改变明显。     

芭迪然吉补亚冲剂治疗冠心病的临床体会

维吾尔医认为心脏是生命的动力所在,是全身重要的支配器官,在心血管疾病的发生,发展及防病方面也有其独特认识和特殊治疗。正常体液是指人体摄取各种营养物质后,经组织器官的消化,吸收后储存在特定部位的供机体一切活动的物质即:胆汁质,血液质,粘液质,黑胆质的总称。正常体液改变或异常体液过程中所发生的过度性改变引起疾病。下面介绍异常体液引起“心肌缺血”的机理及治疗。异常黑胆质引起的冠心病是受机内各种因素及四种体液如:胆汁、血液、粘液、黑胆质燃烧产生常黑胆质。此液质量在血管腔或组织间隙或在细胞中沉淀造成心血管的一系列病…     

异常黑胆质载体动物模型饮食量和饮水量的观察

目的:观察维吾尔医学异常黑胆质证载体动物模型饮食量和饮水量的变化。方法:选用ICR小鼠,在干寒环境下,采用干寒性饲料饲养、慢性电击等多因素复合建立维吾尔医学异常黑胆质证载体动物模型,观察动物饮食量、饮水量。结果:与对照组比较,经历慢性电刺激,干寒属性饲料饲养、干寒喂养环境等因素的动物,饮食量增多P<0·05、饮水量增多P<0·05。结论:异常黑胆质载体动物饮食量、饮水量增多与临床表现中异常黑胆质征候特点极为相似,并此症状维持较长时间,是较理想的可靠的动物模型,饮水量和饮食量可以视为异常黑胆质载体动物模型的部分评价指标。     

维吾尔医正常体液与异常体液分型比较研究

本文探讨维吾尔族正常人群体液质(HILIT)与异常体液分型之间的关系。方法:根据维吾尔医体液分型方法对83名正常维吾尔族人群和3196例患者进行体液分型,并观察正常和异常体液两组性别和年龄分布情况。结果:维吾尔族正常人群中血液质22人(26.5%)、粘液质34人(41%)、胆液质20人(24%)、黑胆质7人(8.5%)。粘液质型比例明显高于其他体液质型(41%),排列顺序为:粘液质>血液质>胆液质>黑胆质。维吾尔族异常体液人群中异常血液质663人(20.74%)、异常粘液质866人(27.1%)、异常胆液质586人(18.34%)、异常黑胆质1086人(33.82%)。异常黑胆质型比例明显高于其他体液质型(33.82%),排列顺序:异常胆液质>异常粘液质>异常血液质>异常黑胆质。结论:本研究显示正常体液与异常体液分布之间有明显差异。当致病因素侵害人体后首先把正常粘液质被损耗蒸发或浓缩,从而相对地增加其他体液,影响或干扰其他体液质的成熟,导致形成不成熟的异常体液,导致病理变化(出现症候)或发展成疾病。当体液发生异常变化时机体内各种代谢处于一种失衡状态,尤其是异常黑胆质型是体液发生异常变化的特征之一。提示人们根据自身体液原有的属性及其变化,防止各种异常体液性疾病的发生和发展。     

冠心病维医辨证分型及NO、ET、AgⅡ含量的变化

目的:按照维吾尔医学体液论对冠心病患者进行异常体液辨证证分型,观察血管舒缩功能在不同异常体液型冠心病患者中的变化,从而为冠心病的维医异常体液辨证分型和防治提供实验基础。方法:根据维吾尔医学体液论对确诊为冠心病的305例患者进行异常体液辨证分型(分组),采用硝酸还原酶法、放免法检测冠心病患者血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)和血管紧张素II(AgII)含量。结果:305例冠心病患者中异常黑胆质型冠心病70例,异常血液质型冠心病126例,异常胆液质型冠心病28例,异常黏液质型冠心病81例。各组冠心病患者ET、NO、AgⅡ含量与健康对照组比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01);异常血液质组、异常胆液质组及异常黏液质组之间两两比较,均无显著性差异(P>0.05);异常黑胆质组与其他3组之间进行两两比较,发现异常黑胆质组与其他各组之间均有显著性差异(P<0.05)。结论:不同异常体液型冠心病患者血管舒缩功能均有异常变化,但异常黑胆质型冠心病患者血管舒缩功能变化较其他异常体液型(非异常黑胆质型)冠心病患者更为明显。     

2型糖尿病维吾尔医分型及其与胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能关系的研究

目的:观察2型糖尿病维吾尔医不同体液证型患者胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能有关指标的变化,探讨各体液证型与胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能状况的关系。方法:随机选取住院治疗的131例2型糖尿病患者,按维医理论进行分型,观察空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)并采用稳态模型评估法胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)评价胰岛素抵抗,胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)及△I30/△G30分别评价基础状态下及糖负荷后早期胰岛β细胞功能,并对其进行分析。结果:异常黑胆质型2型糖尿病的构成比为48.09%,几乎与其它3种维医异常体液类型2型糖尿病的总和相当。异常黑胆质型2型糖尿病组FPG明显高于异常血液质型及异常胆液质型2型糖尿病组(P0.05),异常黑胆质型2型糖尿病组2hPG及HbA1c明显高于其他3组维医异常体液类型2型糖尿病组(P0.05);异常黑胆质型2型糖尿病组HOMA-IR明显高于异常血液质型及异常胆液质型2型糖尿病组(P0.05)。异常黑胆质型2型糖尿病组HOMA-β明显低于其他3种维医异常体液类型2型糖尿病组(P0.05);异常黑胆质型2型糖尿病负荷后早期胰岛素分泌(△I30/△G30)明显低于异常血液质型、异常胆液质型及异常黏液质型2型糖尿病组(P0.05)。结论:异常黑胆质型2型糖尿病是2型糖尿病维医体液分型的主要证型。与其他3种维医异常体液类型2型糖尿病比较,异常黑胆质型2型糖尿病患者的糖代谢紊乱状况更明显,胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能受损更为严重。     

异常黑胆质证载体动物模型血栓前状态的研究

目的:观察异常黑胆质证载体动物模型血栓前状态分子标志物的变化。方法:选用ICR小鼠,采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料饲养、间断足底电击等多因素的复合作用来复制小鼠异常黑胆质载体动物模型;采用流式细胞术、放射免疫法和ELISA方法等检测小鼠外周血中CD41、CD62p的表达及ET-1、t-PA、PAI、FIB、PT、TT、APTT水平。结果:与正常对照组对比,异常黑胆质证小鼠组CD62p、FIB、PAI、ET-1水平升高(P<0.05),t-PA水平降低(P<0.05),APTT时间缩短(P<0.05),CD41、PT、TT在两组间对比,差别无统计学意义(P>0.05)。结论:异常黑胆质证载体动物模型存在血栓前状态改变。     

不同肿瘤类型异常黑胆质证患者体内代谢变化观察

目的探讨不同肿瘤类型异常黑胆质证患者体内代谢变化。方法选择142例异常黑胆质证肿瘤患者,另设立健康对照组（对照组,50名）,获取血浆1HNMR 谱图,所得自由衰减信号进行分段积分、数据归一化后用正交偏最小二乘法判别分析（OPLS-DA）进行模式识别。结果与对照组比较,患者组亮氨酸、异亮氨基酸、缬氨酸、组氨酸、苯丙氨酸、络氨酸、丙氨酸、肌酸、乳酸、肌醇、糖（α-葡萄糖、β-葡萄糖）、不饱和脂类、极低密度脂蛋白（VLDL）减少（P〈0.05）,糖蛋白、肉碱增多（P〈0.05）。结论异常黑胆质证不同类型肿瘤患者,具有相似的代谢组学的变化。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期痰湿证模型的建立与评价

目的:建立并评价慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)痰湿证大鼠模型。方法:大鼠随机分为7组:对照组、痰湿证组、COPD稳定期组(稳定组)、AECOPD组(急性组)、AECOPD痰湿证组(模型组)、AECOPD痰湿证方证对应组(对应组)、AECOPD痰湿证方证非对应组(非对应组)。稳定组、急性组、模型组、对应组和非对应组经鼻注入浓度为6×108CFU/mL的肺炎克雷伯杆菌菌液,同时被动香烟吸入,共12周,建立COPD稳定期大鼠模型;于13周的第4天,急性组、模型组、对应组和非对应组,经鼻滴入高浓度(18×1016CFU/mL)的肺炎克雷伯杆菌菌液4d造成AECOPD大鼠模型。痰湿证与病证结合模型的建立:痰湿证组、模型组、对应组和非对应组均分别从第12周开始寒冷环境刺激9d持续造成痰湿证证候;其余各组在室温下饲养。中医经典方剂反证:对应组和非对应组从第14周开始分别采用二陈汤合三子养亲汤、葶贝胶囊灌胃7d。观察大鼠体温(T)、肺功能、C反应蛋白(CRP)等。结果:与对照组比较,痰湿证组、急性组、模型组、非对应组体温(T)、呼吸频率(f)、吸气阻力(Rin)、每分通气量(MV)、潮气量(Vt)和呼气峰流值(PEF)、肺组织病理变化显著(P0.05,P0.01)。结论:AECOPD痰湿证病证结合模型符合中医痰湿证要求,是比较理想的动物模型。     

脾虚湿盛肝郁证溃疡性结肠炎大鼠模型的建立与评价

目的:建立并评价符合中医证候特点的脾虚温盛肝郁证溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型.方法:45只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、葡聚糖硫酸钠(DSS)组、病证结合组、模型组.正常对照组正常饲养,DSS组定量灌胃10％DSS溶液,病证结合组采用环境、饮食、情绪干预造模,模型组采用DSS...     

老年性痴呆维吾尔医学异常体液质分型研究

目的:探讨老年性痴呆(Alzheimer’S disease,AD)患者的维吾尔医学临床症状、舌脉及其证型分布规律。方法:在新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市18所老年公寓中抽取AD患者202例,并对患者异常体液质进行辨证分型,通过查阅有关现代治疗老年性痴呆与老年性痴呆的维医文献的文献研究,将AD常见的伴随症状组成维医证候要素调查表。结果:证型分布:异常黑胆质异常黏液质异常胆液质异常血液质;临床症状出现频率最高的分别是:尿色偏黄,皮肤粗糙无光,结膜发青,其次是面色晦暗,心神不宁等;临床症状出现频率低的分别是:面色苍白,大便色黑,结膜发青稍陷,口唇淡白,疲乏少气等;舌象主要以瘦长舌、灰黑苔为主;脉象共有8种,单一的脉象有3种,两种组合的脉象有5种,其中单一脉象中细脉出现的频率最高,而沉细脉在复合脉中出现频率最高。结论:异常黑胆质证型是老年性痴呆患者的主要异常体液证型。     

心梗后左心衰大鼠心气虚证动物模型的研究

目的 :建立心梗后左心衰大鼠心气虚病证结合动物模型。方法 :采用结扎大鼠左冠状动脉主干造成心梗后左心衰 ,从心率、呼吸、心功能、耐疲劳程度等方面进行心气虚证指标的量化观察。结果 :模型组动物与假手术组术后 30d相比 ,呼吸频率和心率加快 ,饲料消耗指数及体重增加指数下降 ,力竭性游泳时间缩短 ,心功能参数SV、CO、CI均下降 ,LVET缩短 ,以上指标两组相比有极显著差异 (P <0 0 1)。结论 :心率 呼吸 力竭性游泳时间 心功能低下等共同组成了心梗后左心衰大鼠心气虚证的指标 ,基本上可定性定量地反应出大鼠的心气虚证     

大补阴颗粒对阴虚火旺证模型大鼠的滋阴泻火作用

目的：探讨大补阴颗粒对甲亢型阴虚火旺证模型大鼠的滋阴泻火作用。方法：用大剂量甲状腺素造阴虚火旺证动物模型,比较观察大补阴颗粒和大补阴丸对阴虚火旺证模型大鼠的影响。结果：阴虚火旺证模型大鼠血清T3、T4、cAMP含量,cAMP/cGMP比值,肝组织Na^ -K^ -ATPase活性以及子宫、卵巢组织重量指数明显增高,胸腺、肾上腺组织重量指数、cGMP含量则明显降低,大补阴颗粒和大补阴丸均能不同程度地改善阴虚火旺证大鼠上述各项指标的异常变化。结论：代谢调控异常、能量利用和性器官发育亢进,可以认为是阴虚火旺证大鼠的重要特征性变化;大补阴颗粒和大补阴丸能不同程度改善阴虚火旺证大鼠上述特征性变化。     

大鼠CAG证病结合模型舌象扫描电镜观察

目的：观察慢性萎缩性胃炎（CAG）证病结合模型的舌象扫描电镜改变。方法：雌性大鼠,随机分为对照组,CAG组,脾虚CAG组,肝郁CAG组,肾虚CAG组。采用脱氧胆酸钠和阿斯匹林水溶液交替交替饮用加免疫损伤法制造CAG型模型,脾虚证模型采用耗气破气加饥饱失常法,肝郁证模型采用夹层加肾上腺素注射法,肾虚证模型采用MTU溶液饮用法。于实验35周和45周造模结果后取舌,观察其扫描电镜象改变。结果：各实验组舌象的扫描电镜改变均有向舌根方向推移的趋势,以脾虚CAG组和肾虚CAG组最为明显。在实验第45周,由于造模时间的延长,对照组和肝郁CAG组从舌象看有从实到虚的演变趋势,所以各组间差异的显著性反而有所减少。结论：舌扫描电镜象在一定程度上反映了证、病和证病结合病理规律。     

动脉粥样硬化大鼠“痰瘀”病理演变与相关基因表达研究

目的:探讨动脉粥样硬化(atheroselerosis,AS)大鼠痰瘀病理演变规律和形成机制。方法:复制AS模型大鼠,通过光镜、电镜观察主动脉组织学改变;运用RT-PCR法检测相关基因表达。结果:随着AS的进展,血脂增高、血液流变学异常逐渐加重;在造模第17天脂质代谢明显异常,造模第22天血液流变学显著异常,第32天动脉硬化程度达到2级;基因c-myc、PDGF-A、c-fos、Bcl-2mRNA表达量依次上调,p53mRNA表达下调。结论:基因c-myc、PDGF-A、c-fos、Bcl-2mRNA表达上调、p53 mRNA表达下调可能是AS痰瘀病理演变的分子基础。