脑肿瘤中Pten／MMAC1／Tep1蛋白的表达

目的：探讨Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白在不同分化程度的脑肿瘤组织中的表达。方法：应用免疫组化技术检测３０例脑胶质细胞瘤和１５例脑膜瘤Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达。结果：脑胶质细胞瘤组织中Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１蛋白表达阳性率为５３．３３％,脑膜瘤组织中Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／ｅｐ１蛋白表达阳性率为９３．３３％,两者差异有显著性（Ｐ〈０．０１）。结论Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１／Ｔｅｐ１     

肿瘤抑制基因P—ten／MMAC 1

癌基因激活和抑癌基因失活是各种肿瘤发生、发展的基础。到目前为止,已发现了多种癌基因和抑癌基因,现就最新发现的肿瘤抑制基因Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１的研究情况作一概述。１Ｐｔｅｎ／ＭＭＡＣ１的发现与结构随着对肿瘤研究的不断深入,人们已认识到肿瘤的发生除与...     

肾癌组织中Pten/MMAC1/Tep1的表达及临床意义

目的：探讨Pten/MMAC1/Tep1蛋白在不同病理分级肾癌中的表达及其临床意义。方法：应用SP免疫组织化学方法检测87例肾癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达,分析Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达与其临床病理分期的关系。结果：肾癌组织中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达总阳性率为59.8%（52/87）。肾癌中Pten/MMAC1/Tep1蛋白表达阳性率与肾癌的病理分级（恶性程度）、Rbson分期及组织学类型有关,χ2值分别为14.921、3.824和8.099,P值分别为0.0061、0.0086和0.0091。而与肿瘤的大小无关,χ^2=0.590,P=0.35。结论：检测Pten/MMAC1/Tep1蛋白在肾癌的中的表达可能对肾癌的临床分期和预后评价具有一定意义。     

PTEN／MMAC1／TEP1基因—一种新的肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶的 …

本文介绍了１９９７年３月以来，国际上３个科研小组新克隆的一种肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶－ＰＴＥＮ／ＭＭＡＣ１／ＴＥＰ１基因的研究进展，其定位于第１０ｑ２３染色体，在人体多种肿瘤组织中发生突变，并与肿瘤的进展晚期有关。     

MTS1基因异常与肿瘤

近年来，随着分子生物学的发展，抑癌基因成为继癌基因之后的又一研究热点。迄今，已发现10余种的抑癌基因，其中新发现的多肿瘤抑制基因（MultipleTumorSuppressor1，MTS1）颇为引人注目，该基因又称CD－KN2、P16或P16INK4A基因，已证实与多种人类肿瘤的发生有关。本文就此做一综述如下。1结构与功能MTS1基因是1994年由美国犹他医学中心的Kamb等人首次报道的[1]。该基因定位于9P21，长约8．5kb，由3个外显子和2个内含子组成[2]。MTS1基因的蛋白产物为15．84kD的单链多肽，称P16，属5100家族的钙结合蛋白，含有一个由148个氨基酸…     

乳腺癌转移抑制基因1抑制肿瘤转移的机制

乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)具有抑制肿瘤细胞转移的能力,可明显减少转移灶的发生,但不影响肿瘤的生长.其作用机制复杂,与细胞间通讯、磷酸肌醇信号转导以及与转录核因子-KB(NF-KB)的相互作用等有关.故探讨BRMS1抑制肿瘤转移的机制,希望用于肿瘤基因治疗.     

乳腺癌转移抑制基因1抑制肿瘤转移的作用机制

乳腺癌转移抑制基因1 (BRMS1)在多种恶性肿瘤细胞中表达降低或缺失,具有明显降低癌细胞侵袭和转移的作用.BRMS1基因通过磷酸肌醇信号及核转录因子-κB(NF-κB)信号通路等调节基因转录和蛋白翻译,还可与mSin3-组蛋白去乙酰化酶(HDAC)复合体、雌激素受体等蛋白相互作用、修复细胞间隙通讯等途径抑制肿瘤细胞的侵袭及转移.BRMS1基因将可能成为有效抑制肿瘤转移基因治疗的新靶点.     

肿瘤抑制基因PTEN的研究进展

PTEN/MMAC1/TEP1基因是1997年克隆到的一个新的肿瘤抑制基因,具有酪氨酸磷酸酶的活性,有促进细胞凋亡,参与细胞周期的调控以及抑制细胞的粘附及肿瘤转移的作用.本文阐述了PTEN的结构功能,以及在肿瘤抑制中的作用机制.     

肿瘤转移抑制基因KAI1在大肠癌进展中的作用

背景与目的:对于肿瘤转移抑制基因KAI1在大肠癌中的表达及其与病理分期的关系存有争议,关于它与肿瘤患者预后的报道仍然较少。本研究旨在探讨KAI1在大肠癌进展中的作用及其在预后判断中的价值。方法:采用免疫组化法检测91例大肠癌原发灶及25例淋巴结转移灶中KAI1表达。结果:KAI1在大肠癌原发灶中阳性表达54例(59.3%),弱阳性22例(24.2%),阴性15例(16.5%)。KAI1在低分化、有淋巴结转移、远处脏器转移肿瘤中表达显著降低(P<0.01);5年生存者的KAI1阳性表达率(67.14%)显著高于5年内死亡者(33.33%)(P<0.05);KAI1表达阳性、弱阳性以及阴性患者的5年生存率依次为87.04%、63.34%、60.00%,呈下降趋势(P<0.05),淋巴结转移灶的KAI1表达显著低于原发灶(P<0.05)。结论:KAI1的异常表达可能参与了大肠癌的恶性进展。检测KAI1的表达对判断肿瘤的分化、淋巴结转移和远处转移及大肠癌患者预后有一定的参考价值。     

肿瘤转移与转移抑制基因

伴随抗癌基因的发现及研究的深入,又发现一类与抑制肿瘤细胞转移表型相关的基因,这类基因被命名为转移抑制基因。其发现对于肿瘤转移过程的分子机制研究无疑是令人鼓舞的。本文对近年来发现的两种侵袭和转移抑制基因nm23和TIMP的研究现状进行了介绍。     

肺癌抑制基因1与鼻咽癌

新近发现的肺癌抑制基因1是一种肿瘤抑制基因，位于染色体11q23．2，多项研究表明肺癌肿瘤抑制基因1的低表达与肿瘤侵袭转移及患者预后密切相关。研究表明该基因在鼻咽癌中表达下降或消失，是一种鼻咽癌侯选肿瘤抑制基因。该基因的失活与其启动子区甲基化和杂合子缺失有关，但其在鼻咽癌中发挥抑癌作用的分子机制和细胞内外信号传导通路还有待进一步研究。     

PTEN/MMAC1/TEP1基因——一种新的肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶的研究进展

本文介绍了1997年3月以来,国际上3个科研小组新克隆的一种肿瘤抑制基因和蛋白质酪氨酸磷酸酶——PTEN/MMACl/TEPl基因的研究进展,其定位于第10q23染色体,在人体多种肿瘤组织中发生突变,并与肿瘤的进展晚期有关。     

肿瘤候选抑制基因RASSF1A

新克隆的RASSF1A基因位于3p21．3，是新的肿瘤候选抑制基因，能明显抑制肿瘤细胞生长。RASSF1A失表达见于多种实性肿瘤组织，与RASSF1A启动子甲基化密切相关。RASSF1A启动子甲基化检测可能是很有用的临床指标。     

肿瘤转移抑制基因KiSS-1研究进展

肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤最主要的生物学特征，涉及肿瘤本身的生物学特性、宿主环境及基因变异等一系列复杂过程，直接影响肿瘤患的预后。目前肿瘤的治疗仍以外科手术为主，辅以化疗、放疗。虽然肿瘤患的五年生存率较前有很大的提高，但是术后复发甚至广泛的转移仍是导致患死亡的首要原因。基因治疗作为可能根治肿瘤的治疗手段其研究已日益受到重视。KiSS-1是新克隆的肿瘤转移抑制基因，近年成为研究热点，我们就其在肿瘤中的研究进展作一综述。[第一段]     

肿瘤抑制基因PTEN的研究现状

肿瘤抑制基因PTEN是1997年由三个研究小组发现,现统称为PTEN。PTEN包括N端、C2区域和C端区域。其主要结构功能区位于N端,编码的蛋白与张力蛋白、辅助蛋白同源,参与细胞生长及肿瘤细胞浸润、血管发生及肿瘤转移的调节;并具有磷酸酶活性,参与细胞调控。PTEN的C端可调节PTEN稳定性和酶活性。其C2区域参与正确定位PTEN的催化结构域。PTEN可通过三磷脂酰肌醇激酶途径调节细胞周期;通过FAK途径抑制细胞的浸润、转移;通过蛋白激酶途径参与细胞转化和细胞周期调控。许多原发性肿瘤中都有PTEN缺失,但早期便发生完全缺失的只有子宫内膜癌和卵巢癌,其余病例中的完全失活发生在肿瘤后期,所以PTEN基因的缺失被认为是恶变过程中的后期事件。PTEN突变中有1/3是与以常染色体为主的疾病有关。     

肿瘤抑制基因p16与卵巢癌

p16基因为一肿瘤抑制基因.1993年Serrano等首先克隆了p16的载体DNA(cDNA),并对其表达产物p16~(INK4)蛋白进行了分析.p16的cDNA分析表明,该基因编码一个含148个氨基酸残基分子量的15.85KD的蛋白质,称p16~(INK4).功能上p16~(INK4)能与CDK_4特异性结合,从而抑制Cyclin/CDK4激酶的活性.Kamb等研究了各型肿瘤与人类染色体9p21,从9p21上克隆出了基因MTS_1,其含1个307bp的序列,与Serrano测定的p16编码序列一致,MTS_1的全部序列是在p16cDNA上增加两个内含子,从而分隔成3个外显子:①外显子1含126bp;②外显子2含307bp;③外显子3含11bp.可见,抑癌基因p16定位于染色体9p21,同时还发现此区带存在1个与MTS_1第2个外显子高度同源的DNA序列,命名为MTS_2推测可能存在一个包括多个抑癌基因的p16家族.     

肿瘤转移抑制基因研究进展

转移是肿瘤患者死亡的主要原因之一，其基因及分子调控机制仍不清楚。肿瘤转移抑制基因在体内能直接抑制肿瘤转移潜能而对原发肿瘤生长没有影响，其发现与分离对于转移机制调节的研究具有重要意义，并具有广阔的应用前景。现综述肿瘤转移抑制基因的研究现状、临床意义及应用。     

ras超家族中的肿瘤抑制基因

 引言ras超家族是一类重要的功能蛋白。它们介导生长因子、细胞因子和多种细胞外信号的信息通路,对细胞生长、分化、存活、增殖等多种功能的调节发挥重要作用。尽管ras超家族各成员之间存在差异,但它们也具有一些共同特征:(1)都是单体小G蛋白,拥有高度保守的GTP结合域(G1 G5 ) ,能与GTP和GDP结合;(2 )都有内源性GTP酶活性,能水解GTP生成GDP ;(3)多数ras超家族成员通过翻译后的脂酰化修饰与膜结合[1] 。ras超家族在细胞信号转导中可作为信号转换器或分子开关,它们通过与GTP结合(激活态)和GDP结合(失活态)的转换导致信号的转导或终止[2 ] 。该家族许多成员是癌基因,当其被异常激活后会导致细胞无限制地增殖,引起肿瘤。近年来,研究发现ras超家族中包括一些独特的成员,作为生长负向调节者,具有肿瘤抑制作用,本文现予以概述。1　ARHI(AplysiarasHomologI)ARHI是ras超家族中第一个被报道的肿瘤抑制基因,它是美国德克萨斯大学Anderson癌症中心于1999年利用差异展示PCR (differentialdisplayPCR)发现,又名NOEY2或ras同源基因家...     

肿瘤转移抑制基因BRMS1的研究进展

肿瘤转移抑制基因是指抑制肿瘤细胞转移而不影响原发肿瘤生长的基因。乳腺癌转移抑制基因1（BRMS1）是在2000年新发现的转移抑制基因,现已发现它能抑制多种肿瘤细胞的转移。本文就BRMS1的基因结构、生物学功能及与多种肿瘤的关系、作用机制及其临床意义作一综述。