纳米板转导HPV16E7siRNA对宫颈肿瘤组织增殖和凋亡的影响

目的：探讨经纳米板转导HP16 E7siRNA对宫颈癌组织增殖和凋亡的影响。方法：建立裸鼠宫颈癌移植瘤模型,纳米板将HPV16 E7siRNA转导入肿瘤组织细胞,转导后2天用TUNEL法检测实验组和对照组的凋亡情况,免疫组化法检测实验组和对照组Ki-67的表达情况。结果：经纳米板转导HPV16 E7siRNA后实验组细胞凋亡显著增加,Ki-67表达明显降低,与对照组相比凋亡指数、增殖指数差异均具有显著性(P＜0.05)。结论：纳米板转导的HPV16 E7siRNA对宫颈癌肿瘤组织增殖具有明显的抑制作用。     

生存素反义寡核苷酸诱导HL-60细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨特异性靶向生存素的反义寡核苷酸 (ASODN)对急性早幼粒细胞系HL 6 0细胞凋亡的影响。方法 :应用四唑盐 (MTT)比色法分析细胞增殖 ;倒置显微镜观察细胞形态学变化 ;原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数 (AI) ;流式细胞术(FCM)定量检测细胞凋亡 ;RT PCR半定量检测生存素mRNA的表达。结果 :5～ 2 0 μmol·L-1生存素ASODN对HL 6 0细胞增殖均有抑制作用 ,且呈时间和剂量依赖性。ASODN组凋亡率和生存素基因表达抑制率明显高于对照组。结论 :生存素ASODN能有效抑制HL 6 0细胞生存素mRNA的表达并诱导细胞凋亡 ,表明生存素对维持肿瘤细胞的增殖具有非常重要的作用。     

新辅助化疗宫颈鳞癌的分子机理研究

目的　观察新辅助化疗对宫颈鳞癌细胞增殖及凋亡的影响。方法　对 2 4例宫颈鳞癌采用以顺铂为主联合羟基喜树碱、博来霉素方案进行术前的新辅助化疗 ,对化疗前后的宫颈鳞癌组织分别进行如下检测 :以流式细胞术检测组织中PCNA、Ki- 6 7的表达 ;运用TUNEL法检测肿瘤细胞的凋亡指数 (AI)。结果　化疗前宫颈鳞癌组织中PCNA、Ki- 6 7的表达及AI检测值分别为 0 .386± 0 .0 78、0 .5 5 0± 0 .12 7、0 .0 5 2± 0 .0 2 7,1个疗程结束后 3d重新取材检测的结果分别为 0 .12 5± 0 .0 4 0、0 .2 37± 0 .0 76、0 .2 4 8± 0 .0 78,化疗前后三者的检测值有显著差异 P <0 .0 1,统计值分别为t =2 2 .85 9、t =15 .813、t =16 .0 6 ;化疗后PCNA、Ki- 6 7的表达量下降分别为 0 .2 6 2± 0 .0 5 6、0 .313± 0 .0 97,化疗后AI表达高于化疗前 0 .196± 0 .0 6 0 ,三者表达变化程度之间无相关性P>0 .0 5。结论　对宫颈鳞癌进行顺铂联合羟基喜树碱、博来霉素的新辅助化疗能显著抑制肿瘤细胞增殖、增加凋亡 ,PCNA、Ki- 6 7表达的下调及AI上调可能是新辅助化疗抗癌作用的重要机理之一     

二烯丙基二硫诱导人白血病HL-60细胞凋亡及机制

目的　探讨二烯丙基二硫 (DADS)诱导人白血病HL 6 0细胞凋亡的生物学效应及抗肿瘤机制。方法　通过MTT还原法检测DADS对该细胞系生长的影响 ;用电镜、荧光显微镜、流式细胞仪和细胞凋亡原位检测 (TUNEL)研究DADS诱导的细胞凋亡。SP免疫组化法检测细胞内Bcl 2、Bax蛋白的表达。结果　DADS能抑制HL 6 0细胞的生长 ,DADS处理HL 6 0细胞后 ,电镜下细胞呈凋亡特征性改变 :体积变小 ,核浓缩 ,凋亡小体形成 ,流式细胞仪示不同浓度DADS作用于HL 6 0细胞 ,亚G1期细胞明显增多 ,TUNEL测凋亡指数增加。SP免疫组化结果表明 10mg·L-1DADS处理细胞 2 4h后 ,Bax蛋白表达升高 ,Bcl 2蛋白表达下降。结论　DADS有诱导人白血病HL 6 0细胞凋亡的作用 ,其机制与Bcl 2 /Bax比例下降有关。     

Survivin与肝癌细胞增殖和凋亡相关性及其临床病理意义

目的 分析Survivin表达与肝癌细胞增殖和凋亡间的相互关系,探讨其临床病理学意义.方法 应用免疫组化(SP)法检测44例肝细胞癌(HCC)组织、25例癌旁相应组织、9例正常肝组织中Survivin、Ki-67蛋白的表达情况,用TUNEL法检测其凋亡细胞,并计算增殖指数(PI)和凋亡指数(AI).结果 HCC组织中Survivin蛋白阳性表达率为68.18%,癌旁组织、正常肝组织中均无表达,3组比较差异有统计学意义(P<0.01).Survivin表达与脉管内瘤栓(P<0.05)、组织学分级(P<0.05)显著相关,与其他临床病理特征无相关性.HCC标本中Survivin阳性表达病例平均PI值为(35±16)%,阴性表达者平均PI值为(16±10)%,两者比较差异有统计学意义(P<0.05).HCC标本中Survivin阳性表达病例平均AI值为(3.2±1.5)%,阴性表达者平均AI值(5.2±2.2)%,2组间差异有统计学意义(P<0.05).结论 Survivin在HCC中高表达,与HCC患者预后相关.Survivin通过促进细胞增殖、抑制细胞凋亡的方式共同影响肝癌的生物学特性.     

人脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的分子免疫病理分析

目的：探讨不同类型人脑胶质瘤细胞增殖和凋亡的变化。方法：细胞增殖用免疫组化检测增殖细胞标记Ki-67,增殖程度用增殖指数（Ki-67LI)来评估;细胞凋亡用原位末端标记法（TUNEL）检测,凋亡程度通过凋亡指数（AI）来评估;通过Ki-67LI和AI计算总体日常生长情况（KP）。结果：Ki-67作为细胞增殖的标志,与人脑胶质瘤的分型有很好的一致性,是病理诊断中可以参考的指标;在星形细胞的肿瘤中凋亡为少见现象,在恶性程度较高的肿瘤中凋亡细胞增多,提示与肿瘤分型有关。结论：增殖和凋亡的失衡是人脑胶质瘤恶性进展的重要原因。     

大肠癌组织Survivin基因表达与细胞凋亡的相关性研究

目的：检测大肠癌组织中Survivin基因的表达及凋亡指数,探讨二者的相关性及其临床意义。方法：采用分子信标荧光探针实时定量PCR法,检测49例大肠癌和14例大肠正常组织中Survivin基因mRNA模板拷贝数,TUNEL法检测凋亡细胞,计算凋亡指数（AI）。结果：肿瘤组织与正常组织比较Survivin基因模板拷贝数和AI差异均有统计学意义;肿瘤组织中mRNA拷贝数与肿瘤部位、性别、年龄和Dukes分期无关,与淋巴结转移和病理类型有关;结肠组AI显著高于直肠组;肿瘤组织中Survivin基因表达阴性组AI显著高于阳性组。结论：Survivin基因在肠癌组织中高表达,可成为预测淋巴结转移的参考指标。     

膀胱移行细胞癌中MTDH和Ki-67的表达及临床意义

目的探讨异黏蛋白(MTDH)和增殖细胞核抗原Ki-67在膀胱移行细胞癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测60例膀胱移行细胞癌和15例正常膀胱组织中MTDH和Ki-67的表达。结果膀胱移行细胞癌组织中MTDH为65%;正常膀胱组织中无MTDH表达。膀胱移行细胞癌组织Ki-67表达阳性率显著高于正常膀胱组织(47%vs.6%)(P<0.05)。MTDH的表达与膀胱移行细胞癌的病理分级、临床分期及复发密切相关。MTDH和Ki-67增殖指数呈正相关。结论 MTDH的异常表达与膀胱移行细胞癌的发生、发展相关。     

血管内皮生长因子受体-3在前列腺病中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子受体(VEGFR-3)在前列腺癌组织中的表达及其淋巴转移中的作用。方法 RT-PCR检测50例前列腺癌组织和20例良性前列腺增生组织VEGFR-3的表达水平;石蜡包埋切片进行免疫组化染色检测前列腺癌组织和良性前列腺增生组织VEGFR-3的表达,测定淋巴管密度。结果前列腺癌组织中VEGFR-3的表达率为100%,高于良性前列腺增生组织中的表达(P<0.05),LVD在癌组织中显著高于良性前列腺增生组织,且淋巴结有转移组(N+)的LVD显著高于淋巴结无转移组(N0)(P<0.05),表达强度与前列腺癌的Gleason评分无相关性(r=0.09,P>0.05)。结论前列腺癌组织中VEGFR-3的表达明显增高,表达强度随淋巴结转移的严重程度而增强,VEGFR-3有望成为治疗前列腺癌的一个新靶点。     

良性和恶性前列腺组织中同源框基因NKX3.1的表达研究

目的免疫组化方法检测前列腺恶性肿瘤与良性前列腺增生组织标本中前列腺同源框基因NKX3.1表达情况,并分析相关性。方法前列腺恶性肿瘤均为腺癌50例;良性前列腺增生标本30例。所有标本均经病理检验证实,行NKX3.1免疫组化染色,光镜下观察阳性反应的细胞,并与患者病理生理指标做相关性分析。结果前列腺增生组织及前列腺癌组织中NKX3.1棕黄色染色均位于细胞核。中低分化的前列腺癌组织的染色强度明显高于高分化的前列腺癌组织,差异有统计学意义(P<0.05)。不同TNM分期的前列腺癌组织NKX3.1的表达强度不同,差异有统计学意义(P<0.05),NKX3.1的表达强度随TNM分期的增加而增强。结论本研究用免疫组化方法检测的前列腺恶性组织标本中前列腺特异性同源框基因NKX3.1的表达随前列腺癌分级的升高而增加。     

CagA基因对胃粘膜上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的 观察幽门螺杆菌（Ｈｐ）及其ＣａｇＡ基因对细胞增殖和凋亡的影响,进而探讨Ｈｐ增加胃癌发生危险性的机制。方法 研究对象为１１９例慢性胃炎患者,其中Ｈｐ阳性６８例,Ｈｐ阴性５１例。应用ｋｉ－６７免疫组化技术评价胃幽门窦上皮细胞增生,用切口末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测胃上皮细胞凋亡,应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测Ｈｐ的ＣａｇＡ基因。结果 Ｈｐ阳性患者的增殖指数（ＬＩ）和凋亡指数（ＡＩ）显著高于Ｈ     

术前区域动脉灌注生长抑素和黄芪对结肠癌细胞增殖和凋亡及血管形成的影响

目的 探讨术前区域动脉灌注生长抑素和黄芪注射液对结肠癌细胞增殖、凋亡和血管形成的影响.方法 将60例结肠癌患者随机分为生长抑素联合黄芪注射液组(A组)、单纯生长抑素组(B组)、单纯黄芪注射液组(C组)、0.9％氯化钠溶液(D组),每组15例,分别于术前区域动脉灌注对应药物+常规化疗药物.观察各组肿瘤血管密度( MVD)、VEGF染色结果、Ki标记指数(Ki67LI)及凋亡指数(AL)等差异.结果 A、B、C、D4组MVD分别为(10±6,16±8,19±6,29±15),VEGF表达分别为(20％,46.67％,53.33％,80％),Ki67LI分别为(8±3,13±5,14±5,18±6),ALI分别为(5.6±0.6,3.1±0.4,2.9±0.6,1.2±0.3).A组与B、C2组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 区域动脉灌注化疗能促进细胞凋亡,并对肿瘤增殖有抑制作用,加入生长抑素联合黄芪比单独应用生长抑素或黄芪更能显著提高结肠癌的疗效,以增强其抗肿瘤作用.     

maspin与肺癌相关性的研究

目的:探讨maspin与肺癌的相关性。方法:采用免疫组化技术检测maspin在肺癌及正常肺组织中的表达,TdT介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡。结果:肺癌组maspin表达较对照组明显减弱,细胞凋亡亦显著减少,两者呈正相关。结论:maspin表达下调可能通过减少细胞凋亡导致肺癌发生。     

增殖相关抗原Ki—67与非霍奇金淋巴瘤组织学恶性程度及预后关系的研究

目的　通过增殖相关抗原Ki-67的检测,观察其与非霍奇金淋巴瘤（NHL）恶性程度和预后的关系。方法　用免疫组织化学染色的方法,对34例NHL活检石蜡组织进行Ki-67检测,观察Ki-67指数（Ki-67LI）与NHL恶性程度、化疗疗效和生存期的关系。结果　NHL低度恶性（LG）、中度恶性（MG）和高度恶性（HG）三组之间Ki-67LI均有显著性差异（P＜0.001）,恶性程度低的,Ki-67LI低;恶性程度高的,Ki-67LI高。首次化疗缓解与未缓解组之间Ki-67LI无显著性差异（P＞0.1）。Ki-67LI≤20％组的生存期较Ki-67LI＞20％组为长（P＜0.05）。结论　增殖相关抗原Ki-67的检测,能反映NHL肿瘤细胞的增殖活性,与NHL的恶性程度和预后密切相关,是判断NHL预后的有效指标。     

胃癌组织中p16蛋白和Ki-67抗原的表达及意义

目的　探讨 p16蛋白和 Ki- 6 7抗原在胃癌发生、发展中的作用。方法　应用免疫组织化学法检测 p16和 Ki- 6 7在 2 0例正常胃组织和 6 0例胃癌组织中的表达。结果　胃癌组织中 p16蛋白表达阳性率(48.9% )明显低于胃正常组织 (90 % )。 p16蛋白表达与胃癌的分化程度、淋巴结转移及浆膜和浆膜外脏器的累及有关 (P<0 .0 5 )。Ki- 6 7在胃癌组织中的标记阳性率明显高于胃正常组织 (P<0 .0 5 ) ,伴有淋巴结转移的胃癌组织Ki- 6 7标记阳性率较高。 p16蛋白表达与 Ki- 6 7分级呈明显负相关 (P<0 .0 5 ) ,p16阴性表达的细胞增生活性明显增高。结论　 p16蛋白表达缺失及其引起的细胞周期调控失常在胃癌的发生、发展中起一定作用 ;p16蛋白的检测有助于估计胃癌患者的预后、指导临床治疗 ;联合检测 p16和 Ki- 6 7对判断淋巴结转移的危险性具有较高的价值     

萘哌地尔衍生物BWYJ抗前列腺增生的作用

目的观察萘哌地尔衍生物BWYJ对前列腺增生模型的作用。方法采用激素法建立去势大鼠和未去势小鼠前列腺增生模型,通过小鼠前列腺湿重,计算前列腺指数。光镜及透射电镜下,分别观察小鼠前列腺组织形态学及超微结构变化;TUNEL法检测BWYJ对大鼠前列腺细胞凋亡的影响。结果BWYJ5、10、20mg·kg-1组均可降低BPH小鼠前列腺湿重指数(P<0.05),光镜及电镜结果表明,BWYJ5、10、20mg·kg-1组均可抑制小鼠组织结构增生性变化,且BWYJ10、20mg·kg-1组使腺腔直径、腺体表面积变小(P<0.05)。TUNEL检测发现,大鼠前列腺凋亡细胞检出率较低,与模型组比较,BWYJ各剂量组差异无统计学意义(P>0.05)。结论BWYJ具有抗小鼠及大鼠良性前列腺增生作用。     

乳腺癌组织中BCSG1和Ki67的表达与临床意义

目的探讨乳腺癌特异基因(BCSG1)、增殖细胞核抗原(Ki67)的表达与临床病理因素的关系及临床意义。方法采用免疫组化法检测62例乳腺癌组织中BCSG1、Ki67的表达,并与临床病理因素进行相关性分析。结果在62例乳腺癌中,BCSG1的阳性表达率为69.35%,与淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.05);Ki67的阳性表达率为61.29%,与乳腺癌淋巴结转移、临床分期呈正相关(P<0.05);BCSG1与Ki67的共同表达与乳腺癌淋巴转移、临床分期呈正相关(P<0.05),且二者共同表达呈显著正相关关系(P<0.05)。结论 BCSG1、Ki67的阳性表达可以作为乳腺癌发生、发展及侵袭转移的评价指标,二者的同时高表达对判断乳腺癌患者的预后更有意义。     

前列腺干细胞抗原在前列腺癌中的表达及与血清PSA的关系

目的探讨前列腺干细胞抗原（PSCA）作为肿瘤标志物早期诊断前列腺癌（PCa）的可能性。并对前列腺癌患者的前列腺特异抗原（PSA）进行了检测,探讨两者之间的关系。方法采用免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）分别检测外周血与不同前列腺组织中PSCA的表达。结果 PSCA在BPH、PCa组织中的表达水平差异有统计学意义（P〈0.05）,在PCa组织中PSCA的阳性率随着病理分级及临床分期的增高而增加（P〈0.05）。PSCA在PSA小于或大于10ng/ml的PCa患者组织中的表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 PSCA基因mRNA表达与PCa患者的分化程度和临床分期均有明显相关性。提示有可能作为一个指标对PCa患者进行早期诊断。     

人肾透明细胞癌中ki-67 bcl-2 bax p53表达及癌细胞自发凋亡率的临床意义

目的　探讨人肾透明细胞癌中 ki- 6 7、bcl- 2、bax、p5 3表达及癌细胞自发凋亡率的临床意义。方法　选取 4 8例档存的肾透明细胞癌石蜡包埋标本 ,采用免疫组织化学方法检测癌细胞中 ki- 6 7、bcl- 2、bax、p5 3的表达 ,采用缺口末端标记法 ( TU NEL )检测癌细胞的自发凋亡率。结果　 ki- 6 7表达率 ( PI)为 0 .15 %～ 36 .4 % ,随TNM分期的增高而增高。癌细胞自发凋亡率 ( AI)为 0 .2 %～ 15 .4 % ,随 TNM分期的增高有上升趋势。各因子之间关系分析 :1高 bax表达组的癌细胞凋亡率高 ;2 p5 3阴性组的 AI高 ,bax高 ,PI低 ;3未发现 bcl- 2与其他因子间有相关关系。预后分析 :PI、AI、p5 3、bax、bcl- 2 / bax、TNM是预后因素 ,PI、p5 3是独立预后因素。结论　细胞增生状态、细胞凋亡状态以及凋亡调控因子的表达情况是影响肾透明细胞癌发生、发展的重要因素     

Endogenous phospholipid metabolite containing topical product inhibits ultraviolet light-induced inflammation and DNA damage in human skin

BACKGROUND: N-palmitoylethanolamine (PEA) and organic osmolytes are endogenous components of the human epidermis and are generated from phospholipids in the stratum granulosum. PEA has been shown to exert potent antioxidant and anti-inflammatory activities. The endogenous organic osmolytes such as betaine and sarcosine control skin humidity, but have also been shown to inhibit ultraviolet (UV) light-induced oxidative stress in keratinocytes. OBJECTIVES: To investigate the effect of a PEA- and organic osmolyte-containing topical product (Physiogel AI) on the development of UV light-induced erythema, thymine dimer formation and p53 tumor suppressor gene activation, as well as intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) and Ki67 expression in normal human skin. METHODS: The UV-induced erythema was measured by a spectrofluorometric method. Thymine dimers, p53, ICAM-1 and Ki67 were detected in skin biopsies using immunohistochemistry. RESULTS: Physiogel AI cream significantly inhibited the development of UV light-induced erythema and thymine dimer formation in normal human skin, but did not alter the number of Ki67+ proliferating keratinocytes and the expression of p53 and ICAM-1. CONCLUSIONS: Our results suggest that PEA and organic osmolytes might represent a new generation of compounds which suppress UV-induced photodamage.