胃癌组织中S100A2的表达及其与临床病理特征的关系

目的 分析胃癌组织中S100钙结合蛋白A2(S100A2)的表达及其与临床病理特征的关系.方法 回顾性分析2010年1月至2014年12月陕西省核工业二一五医院收治的105例胃癌患者的病历资料,所有组织标本均来源于术中切除组织,其中胃癌标本均采自原发病灶处,癌旁组织来源于距离胃癌原发病灶5 cm的胃壁组织,正常胃组织来...     

胃癌患者血清S100P、ILF3和PARP1水平与肿瘤病理特征的相关性分析

目的 探讨胃癌患者血清S100钙结合蛋白(S100P)、白细胞介素增强结合因子3(ILF3)、聚腺苷酸二磷酸核糖聚合酶1(PARP1)水平与肿瘤病理特征的相关性.方法 选取2017年10月至2019年1月该院确诊胃癌患者93例为研究组,选择同期93例胃部良性肿瘤患者为对照组.比较两组患者血清S100P、ILF3和PAR...     

磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系

目的分析磷脂酰肌醇3-激酶蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在胃癌及癌旁组织中的表达及与其病理特征的关系。方法选取2018年2月至2019年4月商丘市第一人民医院收治的54例胃癌患者,检测磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达水平,对比p-PI3K、p-Akt在胃癌及癌旁组织中的表达情况和不同病理特征胃癌组织中的阳性表达率。结果 p-PI3K胃癌组织阳性表达率[81.48%(44/54)]高于癌旁组织[22.22%(12/54)](P<0.05)。p-Akt胃癌组织阳性表达率[75.93%(41/54)]高于癌旁组织[20.37%(11/54)](P<0.05)。低分化、有淋巴结转移的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移的胃癌组织(均P<0.05);低分化、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ～Ⅳ期的胃癌组织p-PI3K阳性表达率高于中高分化、无淋巴结转移、TNM分期为Ⅰ～Ⅱ期的胃癌组织(均P<0.05)。结论 p-PI3K、p-Akt胃癌组织阳性表达率高,p-PI3K、p-Akt表达情况与分化程度、疾病分期、淋巴结转移密切相关,PI3K/Akt信号通路可能为临床药物治疗提供新靶点。     

S100钙结合蛋白P在胃癌患者胃癌组织和血清中的表达及其临床意义

目的: 研究胃癌患者胃癌组织和血清中S100钙结合蛋白P(S100P)表达及其与临床病理参数的关系,监测原发肿瘤切除前后血清S100P蛋白水平,探讨其与预后的关系。 方法: 选取手术切除并经病理检查确诊的胃癌患者50例作为研究对象,所有患者均可获取术后石蜡组织标本及术前血清,其中20例患者可获取新鲜胃癌组织及配对癌旁组织,另30例患者可获取术后动态血清。半定量RT-PCR法检测组织中S100PmRNA水平;免疫组织化学法及ELISA法分别检测组织和血清中S100P蛋白水平。选择同期30名体检者为正常对照组,ELISA法检测血清S100P蛋白水平。结果: 胃癌组织S100P mRNA表达水平明显低于癌旁组织(P<0.05);胃癌组织S100P蛋白阳性表达率低于癌旁组织(P<0.05),S100P表达下调与脉管癌栓有关联(P<0.05)。胃癌患者术前血清S100P水平低于正常对照组,但差异无统计学意义(P>0.05);无淋巴结转移胃癌患者血清S100P水平高于有淋巴结转移患者,但差异无统计学意义(P> 0.05);胃癌患者手术后2周血清S100P水平明显低于手术前(P<0.05)。结论: S100P在胃癌患者胃癌组织和血清中表达水平下调,其表达水平与预后有关联。持续动态监测血清S100P水平变化可能预测复发及判断预后。     

GPC3在原发性肝细胞癌中的表达及其临床病理相关性研究

目的 测定磷脂酰肌醇蛋白聚糖3（Glypican-3,GPC3）在原发性肝细胞癌、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中的表达,分析其与原发性肝癌临床病理特征的关系.方法 筛选赣州市人民医院肝胆外科近5年手术切除并经病理确诊为肝细胞癌患者43例（术前均未经任何抗肿瘤治疗）,应用免疫组化通用型二步法检测并对比GPC3在原发性肝细胞癌组织、癌旁组织、肝硬化组织及正常肝组织中的表达情况.同时对比分析GPC3和AFP在原发性肝细胞癌中的阳性表达率.结果 1.GPC3在肝细胞癌组织中阳性表达率高,与在癌旁组织、肝硬化组织及正常肝脏组织中表达差异有统计学意义（P＜0.05）.2.GPC3表达与肿瘤分化程度有关,差别有统计学意义（P＜0.05）.3.GPC3与AFP在肝细胞癌组织中的表达比较,GPC3对肝癌免疫组化诊断敏感性更高（P＜0.0005）.结论 1.与目前应用最广泛的肿瘤标志物AFP相比,GPC3具有更高的免疫组化诊断敏感性,有望成为一种新的免疫标志物应用于肝癌的临床免疫组化诊断和鉴别诊断.2.GPC3表达强度与肝癌患者肿瘤细胞分化有一定相关性.     

FAK PI3K在胃癌中的表达及相关性研究

目的探索FAK和PI3K在胃癌发生发展过程中的作用及相互关系。方法采用免疫组织化学Envision二步法对112例胃癌及76例正常胃粘膜组织的FAK和PI3K进行检测,并加以分析比较。结果胃癌组FAK、PI3K表达均明显高于正常胃粘膜组(分别为χ2=13.900,P<0.001;χ2=9.994,P<0.05);且随着癌浸润深度的加深(分别为χ2=9.367,P<0.05;χ2=7.896,P<0.05)和淋巴结转移的出现(分别为χ2=8.932,P<0.05;χ2=9.455,P<0.05)FAK和PI3K表达明显增强,且胃癌中PI3K与FAK表达呈明显正相关(r=0.258,P<0.01)。结论胃癌组织PI3K活化与FAK明显相关,两者在胃癌发生发展过程中起促进作用,有望成为胃癌治疗的新靶点。     

钙结合蛋白S100P在消化系统肿瘤中的研究进展

钙结合蛋白S100P属于S100家族成员之一,具有介导细胞间连接、蛋白质磷酸化、转导Ca~(2+)信号及转录等功能,通过细胞内外功能的调节,参与细胞的异常增生和恶变,并与肿瘤的发生、发展、临床分期、转移、预后相关。S100P在食管癌、胃癌、肝癌、胆管癌等消化系统肿瘤中异常表达,其有可能作为一种潜在的肿瘤标志物用于消化系统肿瘤的早期诊断。深入研究S100P在消化系统肿瘤中的作用可能为消化系统肿瘤的早期诊断、肿瘤分期、治疗和预后提供新的途径。     

钙结合蛋白S100P与肿瘤关系的研究进展

S100P蛋白是EF手型钙结合蛋白S100家族的一个新成员.新近研究发现S100P蛋白在多种肿瘤组织中表达升高,促进了肿瘤的生长、转移和侵袭,与肿瘤的发生发展关系密切.本文对S100P蛋白结构、与肿瘤的关系及其作用机制作一综述.     

PI3K/PKB通路在胃癌中的表达及其与PTEN相关性研究

目的探索PI3K/PKB信号转导通路在胃癌发生发展过程中的作用及其与PTEN的相关性。方法对112例胃癌及76例正常胃粘膜组织采用免疫组织化学Envision二步法检测PI3K、PKB和PTEN蛋白、采用原位分子杂交法检测PTENmRNA。结果胃癌组PI3K及PKB表达均明显高于正常胃粘膜组(分别为χ2=9.994,P<0.05;χ2=15.823,P<0.001);随着癌浸润深度的加深(χ2=7.896,P<0.05;χ2=7.939,P<0.05)和淋巴结转移的出现(χ2=9.455,P<0.05;χ2=8.115,P<0.05)PI3K及PKB表达明显增强。而PTEN在胃癌中的表达明显低于正常胃粘膜(χ2=78.494,P<0.001);在胃癌浸润超过肌层组明显低于未超过肌层组(χ2=11.308,P<0.01);伴淋巴结转移组表达明显低于无淋巴结转移组(χ2=17.870,P<0.001)。胃癌组PTENmRNA表达明显低于正常胃粘膜组(χ2=53.959,P<0.001)。且PTEN与PI3K及PKB蛋白表达强度呈明显负相关(r=-0.354,P<0.001;r=-0.222,P<0.05)。结论PI3K/PKB信号转导通路和PTEN在胃癌发生发展过程中分别起促进和抑制作用,两者呈负相关,PI3K/PKB通路有望成为PTEN失活时治疗胃癌的靶点。     

食管上皮发育过程中S100A9、PRXⅥ蛋白表达特征及其与形态变化的关系

目的：探讨钙结合蛋白S100A9和抗氧化蛋白PRXⅥ在不同胎龄胎儿食管上皮中的表达特征及与食管上皮细胞增生和分化的关系。方法：采用免疫组化ABC法结合常规光镜观察检测S100A9、PRXⅥ蛋白在胎儿食管中的表达特征。结果：S100A9在不同胎龄胎儿食管上皮中总阳性率为66%（21/32）,胚胎发育中后期S100A9阳性率明显高于胚胎早期,PRXⅥ总阳性率为72%（23/32）,5-6月胎龄的食管上皮中PRXⅥ阳性率明显高于其它胎龄。结论：胎儿食管上皮中S100A9、PRXⅥ蛋白的表达与胎龄密切相关,提示S100A9、PRXⅥ蛋白的表达可以反映胎儿食管上皮细胞的增生和分化程度。     

钙结合蛋白S100P在肿瘤中的研究进展

S100钙结合蛋白P(S100P)是钙结合蛋白家族的一员,在胃癌、胰腺癌、结直肠癌、前列腺癌、膀胱移行细胞癌、非小细胞癌中都有较高表达,它作为一种肿瘤标志物参与了细胞异常增生、细胞恶变、肿瘤细胞的运动性增强、浸润力增强等肿瘤发生和发展的病理过程,并与部分肿瘤的分期、预后及药物敏感性相关。随着近年来人们对其深入的认识及研究,认为S100P有潜在肿瘤标志物的价值。     

钙离子结合蛋白S100A16对胃癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨钙结合蛋白S100A16在胃癌组织和细胞中的表达,及其对胃癌细胞SGC?7901增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法：应用免疫组织化学染色法检测S100A16在胃癌和相应癌旁组织中的差异表达。应用Western blot检测正常胃上皮细胞GES?1以及胃癌细胞MGC?803和SGC?7901中S100A16的表达水平。将S100A16高表达质粒和干扰质粒分别转染至人胃癌细胞株SGC?7901中,用Western blot检测各组细胞中S100A16的表达。采用磺酰罗丹明B（sulforhodamine B,SRB）比色法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力。采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果：在胃癌组织及胃癌细胞中,S100A16的表达量明显高于相应癌旁组织及正常胃上皮细胞。SRB染色和克隆形成实验显示,过表达S100A16会增加SGC?7901细胞的增殖能力,敲低S100A16后增殖能力降低。划痕实验Transwell实验显示,过表达S100A16会增加SGC?7901细胞的迁移和侵袭能力,敲低S100A16则会降低。免疫共沉淀实验显示在胃癌细胞SGC?7901中,S100A16与YBX?1存在结合。结论：胃癌组织及细胞中S100A16的表达明显上调,S100A16在胃癌中的异常表达可能是由于与YBX?1的相互结合,进而促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭从而影响胃癌的发生发展。     

肝癌的CT表现与磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3,热休克蛋白70表达及病理分级的相关性

目的探讨肝细胞癌(HCC)术前CT表现与术后癌组织磷脂酰肌醇蛋白聚糖-3(GPC-3),热休克蛋白70(HSP70)的表达水平、病理分级的关系。方法搜集2013年7月至2015年8月经病理证实为HCC的患者62例,所有病例术前行CT平扫及3期增强扫描,通过对比患者术前CT表现与术后癌组织GPC-3,HSP70的表达水平、病理分级,统计分析其是否存在相关关系。结果本研究62例HCC患者中肝癌的大小、动脉期血管强化及肝癌的供血类型与GPC-3表达水平存在相关性,不同供血类型的肝癌HSP70的表达水平存在差异;肝癌的大小、边缘、瘤内出血坏死与其病理分化程度相关;肝癌的病理分化程度越低GPC-3及HSP70的表达水平越高。结论肝癌的CT征象可在一定程度上反映癌组织GPC-3及HSP70的表达情况及肝癌的病理分化程度,GPC-3和HSP70表达水平与肝癌的病理分级相关。     

S100A8在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨胃癌中S100A8基因的表达情况,以及与胃癌患者临床病理特征之间的相关性。方法 采用Real time RT-PCR和Western blot方法分别检测46例胃癌和相应癌旁组织中S100A8基因mRNA和蛋白的表达情况,并用统计学方法分析其表达与临床病理特征的关系。结果 在46例胃癌标本中,分别有22例(47.8%)和20例(43.5%)出现S100A8基因mRNA和蛋白的表达显著升高。S100A8的表达异常升高与肿瘤的浸润深度和淋巴结转移密切相关(P0.05)。结论 S100A8基因在近半数的胃癌组织中存在着异常的高表达,而且与胃癌的进展密切相关,很可能参与了胃癌的发生发展过程。     

GPC3基因对肝癌细胞SK—Hep-1增殖、侵袭能力的影响

目的：利用构建好的GPC3真核表达载体,探讨GPC3基因对SK—HeP-1肝癌细胞增殖、黏附、侵袭能力的影响。方法：将pEGFP—N2-GPC3增强型绿色荧光蛋白表达载体通过脂质体方法转入SK—Hep-1人肝癌细胞。确定GPC3已经成功转入细胞后。观察肝癌细胞转染前后增殖、黏附、迁移及侵袭能力的改变。结果：GPC3抑制SK—Hep-1的增殖,降低对Matrigel胶的黏附能力,迁移实验中,200倍目镜下基因转染组细胞的穿膜细胞数为131．7&#177;7．44。空质粒转染组细胞的穿膜细胞数为71．6&#177;4．76。侵袭实验中,200倍目镜下基因转染组细胞的穿膜细胞数为220&#177;12．8。空质粒转染组细胞的穿膜细胞数为138&#177;10．5。两组细胞比较,迁移、侵袭能力均显著增强（P〈0．001）。结论：GPC3真核表达载体抑制肝癌细胞SK—Hep-1的增殖,降低其对Matrigel胶的黏附能力,增加其迁移及侵袭能力．GPC3可能通过抑制FGF2信号途径抑制肝癌细胞的增殖。     

CD147和S100P在胃癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨CD147和S100P在胃癌组织中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法分别检测CD147和S100P在36例胃癌组织、35例慢性胃炎组织及35例正常胃组织中的表达情况,分析CD147、S100P表达与胃癌患者临床病理特征的关系以及两者在胃癌组织中的相关性。结果:CD147、S100P在胃癌组织中的阳性表达率分别为83.3%和50.0%,与慢性胃炎组织和正常胃组织比较差异均有统计学意义(P<0.01),而慢性胃炎组织和正常胃组织比较无显著差异(P>0.05)。CD147、S100P在胃癌组织中的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、侵及浆膜和淋巴结转移密切相关(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示,CD147、S100P表达在胃癌组织中呈明显负相关(r=0.708,P<0.05)。结论:胃癌组织中CD147表达升高,S100P表达降低,均与肿瘤分化程度、TNM分期、侵及浆膜和淋巴结转移密切相关,提示两者可能共同参与了胃癌的浸润和转移。     

S100B、CTX-Ⅱ、NLRP 3在膝骨关节炎中的表达及意义

目的分析S100钙结合蛋白B(S100B)、Ⅱ型胶原羧基端端肽(CTX-Ⅱ)、NOD样受体蛋白3(NLRP3)在膝骨关节炎中的表达及意义。方法选取2020年9月至2021年9月南阳市内乡县人民医院收治的79例膝骨关节炎患者为研究组,100例同期体检健康人员为对照组,测定两组血清S100B、CTX-Ⅱ、NLRP3表达,对其表达及意义进行分析。结果相比对照组、研究组Ⅰ级、Ⅱ级患者,Ⅲ级患者血清S100B、CTX-Ⅱ水平升高,NLRP3表达水平降低(P<0.05),S100B、CTX-Ⅱ与膝骨关节炎严重程度呈正相关;NLRP3与膝骨关节炎严重程度呈负相关;膝骨关节炎患者血清S100B、CTX-Ⅱ呈现正相关(r=0.613,P=0.015);S100B、NLRP3呈现负相关(r=-0.821,P=0.005);CTX-Ⅱ、NLRP3呈现负相关(r=-0.765,P=0.007)。ROC曲线分析结果显示S100B、CTX-Ⅱ、NLRP3三项联合对膝骨关节炎的诊断价值较高(P<0.05)。结论膝骨关节炎的发生及病理进展或与血清中S100B、CTX-Ⅱ、NLRP3的呈异常表达相关,临床中可利用S100B、CTX-Ⅱ、NLRP表达变化监测膝骨关节炎病情进展。     

S100钙结合蛋白A16在胃癌转移中的作用和机制

目的：研究S100钙结合蛋白A16（S100 calcium binding protein A16,S100A16）对胃癌细胞迁移的影响及其分子机制。方法：慢病毒感染构建稳定过表达S100A16的胃癌细胞株SGC?7901和MGC?803;划痕实验和Transwell实验检测胃癌细胞的迁移能力;SGC?7901细胞通过脂质体转染S100A16 siRNA,Western blot检测E?钙黏蛋白和波形蛋白;免疫共沉淀检测S100A16和闭合小环蛋白2（zonula occludens 2,ZO?2）的结合情况;免疫荧光观察S100A16和ZO?2在胃癌细胞中的定位。结果：S100A16在胃癌细胞中表达高于胃上皮细胞;稳定过表达S100A16的胃癌细胞SGC?7901和MGC?803构建成功;过表达S100A16促进胃癌细胞SGC?7901和MGC?803迁移;转染S100A16 siRNA抑制SGC?7901细胞中S100A16表达,E?钙黏蛋白表达升高,波形蛋白下调;S100A16和ZO?2存在相互作用,并在空间上存在共定位。结论：S100A16过表达促进胃癌细胞迁移,其作用机制可能是通过和ZO?2相互作用而实现。