替米沙坦对高血压病患者纤溶功能的影响

目的了解替米沙坦对高血压患者纤溶功能的影响。方法选择轻-中度原发性高血压患者64例,给予替米沙坦80mg/d,8周,分别于药物干预前后测定高血压病患者的血压、血浆纤溶酶原活化物抑制剂-1（PAI-1）和组织型纤溶酶原活化物（t-PA）水平。比较药物干预前后的血压、血浆PAI-1、t-PA水平,以及不同降压效果组间的血浆PAI-1、t-PA水平。结果①高血压病患者替米沙坦干预后,收缩压和舒张压均显著下降（P<0.01）。②替米沙坦干预后,血浆PAI-1含量显著下降[（53.±23）vs（24.±5.）μg/L,P<0.01]。t-PA/PAI-1比值经药物干预后,显著上升[（0.25±0.13）vs（0.45±0.20）,P<0.01]。③替米沙坦干预后,不同降压效果组间PAI-1含量及t-PA/PAI-1比值的变化有显著性差异（P<0.01）。结论替米沙坦可以改善高血压病患者的纤溶功能且对高血压病患者纤溶功能的影响是独立于降压作用之外的。     

替米沙坦对高血压大鼠纤溶功能的作用机制

目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)促血管内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)的受体和受体后信号转导途径以及替米沙坦对高血压大鼠纤溶参数的影响和可能机制。方法腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组和替米沙坦组(3mg/·d)6周,另设假手术组为对照组。检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中AngⅡ含量,血浆与主动脉孵育液中纤溶酶原激活物(tPA)、PAI1活性,血管内皮细胞、平滑肌细胞胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达。结果①高血压组血浆AngⅡ含量、血浆PAI1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.89～0.96,P<0.01～0.001)。主动脉匀浆AngⅡ含量、主动脉孵育液PAI1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.86～0.96,P<0.01～0.001)。②与高血压组比较,替米沙坦能明显抑制主动脉分泌PAI1的能力(P<0.05),降低血浆PAI1活性(P<0.05),升高血浆与主动脉孵育液中tPA活性、tPA/PAI1值(P均<0.05),明显改善纤溶参数。③替米沙坦组ERK和AT1R在血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达较高血压组明显减少(P均<0.05)。结论替米沙坦抑制血管内皮细胞、血管平滑肌细胞ERK和AT1R的表达,抑制AngⅡ引起的PAI1合成增加,可能是其改善纤溶功能的机制。     

替米沙坦对高血压大鼠纤溶功能的作用机制

目的 探讨血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)促血管内皮细胞和平滑肌细胞合成与分泌纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)的受体和受体后信号转导途径以及替米沙坦对高血压大鼠纤溶参数的影响和可能机制.方法 腹主动脉部分缩窄构建高血压大鼠模型,随机分成高血压组和替米沙坦组(3 mg/kg·d)6周,另设假手术组为对照组.检测大鼠血浆与主动脉组织匀浆中Ang Ⅱ含量,血浆与主动脉孵育液中纤溶酶原激活物(t-PA)、PAI-1活性,血管内皮细胞、平滑肌细胞胞外信号调节激酶(ERK)和血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达.结果 ①高血压组血浆Ang Ⅱ含量、血浆PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1 R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.89～0.96,P＜0.01～0.001).主动脉匀浆Ang Ⅱ含量、主动脉孵育液PAI-1活性、血管平滑肌细胞ERK蛋白及AT1R蛋白的表达4者之间显著正相关(r=0.86～0.96,P＜0.01～0.001).②与高血压组比较,替米沙坦能明显抑制主动脉分泌PAI-1的能力(P＜0.05),降低血浆PAI-1活性(P＜0.05),升高血浆与主动脉孵育液中t-PA活性、t-PA/PAI-1值(P均＜0.05),明显改善纤溶参数.③替米沙坦组ERK和AT1R在血管内皮细胞和平滑肌细胞的表达较高血压组明显减少(P均＜0.05).结论 替米沙坦抑制血管内皮细胞、血管平滑肌细胞ERK和AT1 R的表达,抑制Ang Ⅱ引起的PAI-1合成增加,可能是其改善纤溶功能的机制.     

氯沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的观察氯沙坦对原发性高血压(EH)患者纤溶功能的影响。方法观察34例EH患者应用氯沙坦治疗4周后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率、血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、内皮细胞型纤溶酶原激活物抑制剂(PAI-1)水平的变化,并与30例健康人作比较。结果治疗前EH患者血浆t-PA水平明显低于对照组,而PAI-1水平明显高于对照组(均P<0.01)。氯沙坦治疗4周后,血压明显下降,心率无明显变化,血浆t-PA水平增加,但无统计学意义,而PAI-1水平明显降低,t-PA/PAI-1比值升高(均P<0.01)。结论EH患者存在着内源性纤溶功能紊乱,氯沙坦可以改善EH患者的纤溶功能。     

替米沙坦对原发性高血压患者的影响

目的探讨替米沙坦对原发性高血压患者的影响。方法选取2015年—2017年黄冈市英山县人民医院心血管内科收治的原发性高血压患者108例,均给予替米沙坦治疗;连续治疗12周。比较所有患者治疗前后血压(包括收缩压和舒张压)、动脉弹性指标[包括大动脉弹性(C1)和小动脉弹性(C2)]、血管内皮细胞功能指标[包括内皮素、瘦素及一氧化氮(NO)]、血清脂联素水平、血脂指标[包括总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)],计算总有效率并观察不良反应发生情况。结果治疗后所有患者收缩压、舒张压低于治疗前,C1、C2高于治疗前(P<0.05)。治疗后所有患者血清内皮素、瘦素水平低于治疗前,血清NO、脂联素水平高于治疗前(P<0.05)。治疗后所有患者血清TC、TG、HDL水平低于治疗前,血清LDL水平高于治疗前(P<0.05)。所有患者总有效率为92.6%,无一例出现严重不良反应。结论替米沙坦可有效控制原发性高血压患者血压,改善患者血管内皮细胞功能并提高动脉弹性,调节患者血脂代谢,且安全性较高。     

替米沙坦对高血压患者左室舒张功能的影响

原发性高血压病患者长期血压高可导致左室肥厚,进而可影响心功能,早期主要表现为左室舒张功能异常.而左室肥大与心力衰竭、心肌缺血、室性心律失常、脑卒中及心脏卒死的发生密切相关,严重影响高血压患者的临床预后.因而治疗高血压的目的在于逆转左室肥厚及减轻靶器官损害.我们应用多普勒超声心动图评价替米沙坦(商品名:美卡素)对高血压患者的降压情况和早期左室舒张功能的影响.报告如下.     

替米沙坦对心肌梗死后大鼠纤溶系统的影响

目的 探讨替米沙坦对心肌梗死(MI)后大鼠纤溶系统的影响及其机制.方法 采用左冠脉前降支结扎法构建大鼠MI模型.建模及给药14 d后,测定大鼠血浆及主动脉组织匀浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)水平、大鼠血浆和血管孵育液纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)和组织型纤溶酶原激活剂(tPA)活性及tPA/PAI-1比值、主动脉血管条同位素3H标记的胸腺嘧啶(3H-TdR)掺入率、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERKI/2)和血管紧张素受体1(AT1R)蛋白在血管组织的表达.结果 替米沙坦组心肌病理改变明显减轻.与假手术组比较,MI组血浆和主动脉组织匀浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均明显增高(P均<0.05)而血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显降低(P均<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉组织匀浆Ang Ⅱ含量、血浆和主动脉孵育液PAI-1活性均显著降低(P均<0.05),但血浆Ang Ⅱ含量、血浆和主动脉孵育液tPA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05).与假手术组比较,MI组主动脉匀浆p-ERK1/2及AT1R蛋白的表达均显著增加(P<0.05);与MI组比较,替米沙坦组主动脉血管组织3H-TdR掺入率及p-ERK1/2和AT1R蛋白表达均显著降低(P均<0.05),但血浆AngⅡ含量、血浆和主动脉孵育液tEA活性及tPA/PAI-1比值均明显增高(P均<0.05).结论 MI大鼠存在纤溶系统功能紊乱,替米沙坦可能通过AT1R作用经ERK信号通路调控纤溶活性从而改善大鼠MI后的纤溶系统功能.     

替米沙坦对高血压患者心率变异性的影响

目的评价血管紧张素Ⅱ受体(AT-R)拮抗剂替米沙坦对高血压患者心率变异性(HRV)的影响。方法选择50例健康体检者为正常对照组。选择84例高血压患者为高血压组,给予口服替米沙坦40～80mg,1次/d,疗程5月。试验前后做24h动态心电图测HRV,并与正常对照组进行比较。结果与正常对照组比较,高血压组治疗前HRV明显减低(P<0.01);与治疗前比较,治疗后HRV明显升高(P<0.01)。结论替米沙坦可有效提高HRV,对改善高血压患者自主神经功能紊乱有裨益。     

替米沙坦对高血压患者心率变异性的影响

目的 评价血管紧张素Ⅱ受体(AT-R)拮抗剂替米沙坦对高血压患者心率变异性(HRV)的影响.方法选择50例健康体检者为正常对照组.选择84例高血压患者为高血压组,给予口服替米沙坦40～80 mg,1次/d,疗程5月.试验前后做24 h动态心电图测HRV,并与正常对照组进行比较.结果 与正常对照组比较,高血压组治疗前HRV明显减低(P＜0.01);与治疗前比较,治疗后HRV明显升高(P＜0.01).结论 替米沙坦可有效提高HRV,对改善高血压患者自主神经功能紊乱有裨益.     

替米沙坦对原发性高血压血小板功能的影响

目的观察替米沙坦对原发性高血压（EH）的疗效及血小板功能的变化。方法EH患者（EH组）40例，口服替米沙坦80mg／d，共16周。比较用药前后24h动态血压、血小板最大聚集率（PAGTmax）、血小板α颗粒膜蛋白（GMP-140）含量的变化，并与健康者（对照组）35例比较。结果EH患者PAGTmax、血小板GMP-140含量较对照组明显增加（P〈0．01）。应用替米沙坦后，24h平均血压值降低，同时PAGTmax、血小板GMP-140含量均较治疗前明显下降（P〈0．01），与对照组相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论原发性高血压存在血小板活性增强，替米沙坦在有效降低血压同时能抑制血小板活化。     

替米沙坦对高血压患者糖脂代谢的影响

将130例轻中度高血压患者分为治疗组90例及对照组40例,观察组替米沙坦40-80mg,1次／d共8周。对照组予行为治疗（均不愿接受药物治疗）,如增加运动量,低盐饮食。少进油腻食物,减轻体重等。结果8周后治疗组血压及血糖（FBG）、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）显著低于治疗前和对照组（P均〈0．05）;对照组上述指标有所降低,但差异无统计学意义。提示替米沙坦可有效降低血压。改善高血压患者的糖脂代谢。     

替米沙坦对原发性高血压血小板功能的影响

目的 观察替米沙坦对原发性高血压(EH)的疗效及血小板功能的变化.方法 EH患者(EH组)40例,口服替米沙坦80 mg/d,共16周.比较用药前后24 h动态血压、血小板最大聚集率(PAGTmax)、血小板α颗粒膜蛋白(GMP-140)含量的变化,并与健康者(对照组)35例比较.结果 EH患者PAGTmax、血小板GMP-140含量较对照组明显增加(P＜0.01).应用替米沙坦后,24 h平均血压值降低,同时PAGTmax、血小板GMP-140含量均较治疗前明显下降(P＜0.01),与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 原发性高血压存在血小板活性增强,替米沙坦在有效降低血压同时能抑制血小板活化.     

替米沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响

目的探讨替米沙坦对高血压患者脉搏波速度的影响。方法测量健康体检首次确诊的高血压患者（30例）与正常对照组（30名）的血压、血糖、血脂和脉搏波速度;替米沙坦治疗12周后重复测量上述指标,前后对比分析脉搏波速度的变化。结果高血压患者的收缩压[（154．3±9．1）mmHg]、舒张压[（103．1±6．9）mmHg]和脉搏波速度[（1989．6＋198．7）cm／s]显著高于正常对照组[（118．5±13．6）mmHg、（68．3±8．9）mmHg和（1226．3±172．6）cm／s]（P〈0．05）;总胆固醇（4．98±0．68）mmol／L]、低密度脂蛋白胆固醇[（3．12±0．58）mmol／L]和血糖[（5．02±0．45）mmol／L]与对照组[（4．87±0．26）mmol／L、（3．09±0．69）mmol／L和（4．98±0．97）mmol／L]相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。替米沙坦治疗12周后,高血压患者与对照组相比,收缩压[（154．3±9．1）mmHg比（121．6±10．4）mmHg]、舒张压[（103．1±6．9）mmHg比（68．3±7．5）mmHg]和脉搏波速度[（1989．6＋198．7）cm／s比（1412．5±181．7）cm／s）]显著下降（P〈0．05）。结论替米沙坦可以降低高血压患者的脉搏波速度,改善动脉顺应性。     

替米沙坦联合硝苯地平控释片对肥胖高血压患者的疗效

目的:探讨替米沙坦联合硝苯地平对肥胖高血压患者的疗效及对患者血脂的影响。方法:选择2011年1月~2012年12月在我院住院治疗的180例肥胖性高血压患者作为研究对象,按照随机数字表法均分为硝苯地平组和硝苯地平联合替米沙坦组(联合用药组),观察两组的疗效,血脂等的变化。结果:在6周治疗后,与硝苯地平组比较,联合用药组总有效率明显升高(75.56%比93.33%,P0.05);总胆固醇[TC,(5.20±0.59)mmol/L比(4.75±0.73)mmol/L]和甘油三酯[TG,(1.87±0.49)mmol/L比(1.67±0.48)mmol/L]以及血压水平[(138±9)/(90±6)mmHg比(125±9)/(81±5)mmHg]均明显降低(P0.05)。结论:替米沙坦联合硝苯地平控释片对肥胖高血压患者的疗效显著,还有降低血脂的作用。     

伊贝沙坦对原发性高血压患者纤溶功能的影响

目的:探讨高血压患者纤溶功能的变化以及伊贝沙坦对其影响。方法:原发性高血压(EH)2级患者42例(EH组),健康对照者30例(对照组);EH患者服用伊贝沙坦150 mg/d,观察对照组及EH组用药前后对纤溶功能的影响。结果:用药前EH组纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)活性明显高于对照组,组纵型纤溶酶原激活物(t-PA)活性明显低于对照组;用药后纤溶指标PAI-1显著降低(P<0.01),t-PA水平增高(P<0.05)。结论:EH患者存在血纤溶功能异常,伊贝沙坦可改善EH患者纤溶功能失调,对PAI-1作用明显。     

替米沙坦改善高血压患者的胰岛素抵抗

目的观察替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响。方法入选初诊为原发性高血压患者110例为研究对象,同期年龄和性别相匹配的健康体检者100例为对照组。高血压患者给予替米沙坦40～80mg/d,治疗12周。观察高血压患者治疗前后血压、空腹血糖和胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平的变化。结果治疗前高血压患者血压、FINS和HOMA-IR水平明显高于对照组,ISI水平明显低于对照组(均P<0.05)。替米沙坦治疗12周后,高血压患者的血压明显下降,空腹血糖、FINS和HOMA-IR水平降低,ISI水平升高(均P<0.05)。结论替米沙坦可改善高血压患者的胰岛素抵抗。     

替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响

目的 观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响.方法 选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例.随机分为替米沙坦80 mg/d组与氨氯地平5 mg/d 吡格列酮15 mg/d组.治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、餐后2小时血糖(P2hBG)、餐后2小时胰岛素(P2hINS)及24 h动态血压,计算胰岛素抵抗指标(HOMA-IR).结果两组用药后12周P2hBG,FINS,P2hINS显著下降,胰岛素敏感指标(HOMA-IS)升高,HOMA-IR降低.治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义(P＞0.05).结论 替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗,适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者.     

替米沙坦对原发性高血压胰岛素抵抗的影响

目的观察替米沙坦对高血压病患者胰岛素抵抗的影响。方法选择伴有胰岛素抵抗的高血压患者140例。随机分为替米沙坦80mg／d组与氨氯地平5mg／d＋吡格列酮15mg／d组。治疗前和用药后12周分别检测空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、餐后2小时血糖（P2hBG）、餐后2小时胰岛素（P2hINS）及24h动态血压，计算胰岛素抵抗指标（HOMA-IR）。结果两组用药后12周P2hBG，FINS，P2hINS显著下降，胰岛素敏感指标（HOMA-IS）升高，HOMA-IR降低。治疗后各项指标在两组间比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。两组白昼平均收缩压与舒张压、夜间平均收缩压与舒张压均较治疗前下降明显，差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗后两组动态血压变化差异无统计学意义（P〉0．05）。结论替米沙坦在降低血压的同时可明显改善胰岛素抵抗，适用于高血压病伴胰岛素抵抗患者。     

替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者氧化应激的影响

高血压伴代谢综合征(MS)患病率高达47.9%〔1〕。MS主要表现为中心性肥胖、胰岛素抵抗(IR)、糖代谢异常、脂代谢紊乱和高血压。IR导致血糖利用减少,使体内过剩的糖发生自身氧化产生大量自由基,损伤体内的细胞和组织,引发氧化应激〔2〕。替米沙坦是一种新的长效(ARB),有部分激活过氧化物     

替米沙坦对男性高血压患者性功能影响的研究(英文)

目的:探讨替米沙坦对男性高血压患者性功能的影响。方法:选择150例男性高血压患者为研究对象,随机分为替米沙坦组(75例)和贝那普利对照组(75例),观察并比较两组血压、勃起功能国际指数(IIEF)和性生活情况。结果:治疗后两组患者血压均明显下降(P<0.05),且治疗后两组患者血压情况仍无显著差异(P>0.05);治疗后,与贝那普利对照组比较,替米沙坦组IIEF评分[(11.28±1.32)分比(19.48±2.49)分]、性生活频率[(2.09±0.22)次/月比(6.31±0.85)次/月]明显升高,能够勃起比例(62.7%比82.7%)明显增大(P均<0.05);勃起功能情况[分正常,轻、中、重度障碍(ED),χ2=6.322,P=0.0412]及主观性欲要求(分强、中、弱,χ2=7.493,P=0.0326)替米沙坦组亦明显好于贝那普利对照组。结论:替米沙坦能够在保证降压效果的基础上,改善性功能和性生活质量。