ABCA1通过激活EGFR/STAT3信号通路对胃癌上皮间质转化的影响

目的 探讨ATP结合盒亚家族A成员1(ABCA1)对人胃癌侵袭、迁移及上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法 基于网络数据库进行生物信息学分析ABCA1在人胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系。RT-qPCR检测25对临床胃癌组织样本中ABCA1表达情况;RT-qPCR及Western blot分析ABCA1在不同人胃癌细胞系中的表达;利用基因沉默技术构建稳定低表达ABCA1胃癌细胞株。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭;Western blot测定EMT及表皮生长因子受体(EGFR)/信号传导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路相关蛋白的表达。结果 生物信息学分析结果显示ABCA1在胃癌中高表达,且与胃癌的分级、分期及不良预后呈正相关。RT-qPCR结果显示ABCA1在胃癌组织和胃癌细胞HGC-27中高表达;Transwell实验结果表明,敲低ABCA1能够抑制HGC-27细胞侵袭和迁移。Western blot结果表明,ABCA1敲低组间质细胞标记蛋白(Vimentin、N-Cadherin)和EMT相关的转录因子(Twist、Zeb1及Snail)表达下调,而上皮细胞...     

卷曲蛋白8在胃癌BGC823细胞中的表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响

目的:探讨卷曲蛋白8(FZD8)在胃癌BGC823细胞中的表达及其对胃癌细胞迁移、侵袭的影响.方法:利用实时荧光定量PCR和Western blot检测FZD8在胃癌细胞BGC823和胃黏膜上皮细胞GES1中的表达.利用慢病毒介导的shRNA转染BGC823细胞,建立稳定的敲减FZD8基因的BGC823细胞株(shFZ...     

MiR-203通过SNAI2的靶向作用对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响

目的:研究miR-203通过SNAI2对胃癌细胞SGC7901侵袭和凋亡的影响。方法:1脂质体转染将miR-203mimics转入胃癌细胞SGC7901,Real-time PCR检测转染效果,Transwell实验和流式细胞术检测细胞侵袭和凋亡情况。2Real-time PCR和Western blot检测转染miR-203后在胃癌细胞中SNAI2的表达水平。3siRNA干扰胃癌细胞SGC7901中SNAI2的水平,Western blot验证敲减效果,并检测敲减SNAI2后细胞侵袭和凋亡情况。4转染miR-203mimics后,脂质体转染SNAI2表达质粒,检测细胞侵袭和凋亡情况。结果:1脂质体介导的miR-203mimics转染SGC7901后,细胞侵袭能力减弱,凋亡增加。2在胃癌细胞中,miR-203与SNAI2表达负相关。3敲减SNAI2后,细胞侵袭能力减弱,凋亡增加。4在过表达miR-203的胃癌细胞中转染SNAI2后能使胃癌细胞侵袭能力恢复,凋亡减少。结论:miR-203能够通过靶向调控SNAI2而降低胃癌细胞SGC7901的侵袭能力并促进其凋亡。     

O-GlcNAc糖基化修饰和Akt1对胃癌细胞体外增殖及侵袭力的影响

目的 探讨O-连接N-乙酰氨基葡萄糖(O-GlcNAc)糖基化修饰对胃癌细胞体外增殖及侵袭力的影响,并评价Akt1在O-GlcNAc糖基化促进胃癌细胞体外增殖及侵袭过程中的作用.方法 通过使O-GlcNAc转移酶(OGT)过表达(过表达OGT组)或沉默表达(沉默OGT组)及使用O-GlcNAc水解酶(OGA)特异性抑制剂Thiamet-G(抑制剂组)下调O-GlcNAc水解酶活性(抑制剂组)等构建O-GlcNAc糖基化水平升高或降低的细胞模型;采用MTT法检测各组胃癌细胞增殖活力;软琼脂集落形成实验观察各组胃癌细胞集落形成;Transwell细胞迁移实验各组胃癌细胞体外迁移和侵袭能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组胃癌细胞Akt1活性;Thiamet-G处理Akt1表达沉默(沉默Akt1组)的胃癌细胞以评价Akt1在O-GlcNAc糖基化促进胃癌细胞侵袭中的作用;利用Thiamet-G处理Akt1过表达(过表达Akt1组)的胃癌细胞以进一步验证Akt1在O-GlcNAc糖基化调控胃癌细胞侵袭性过程中的作用.结果 O-GlcNAc糖基化水平升高可促进胃癌细胞增殖并显著提高细胞集落形成、体外迁移和侵袭的能力;Akt1活性被由O-GlcNAc糖基化水平升高所介导的Ser473磷酸化上调而激活;Thiamet-G诱导的细胞侵袭性被Akt1 shRNA所抑制;Akt1高表达可进一步促进由Thiamet-G诱导的细胞侵袭性增强.结论 O-GlcNAc糖基化可部分通过Akt1途径增强胃癌细胞的体外增殖及侵袭力.     

hsacirc0006135通过调控miR-1236-3p/MTA2轴促进胃癌发展

目的 探究环状RNA hsa＿circ＿0006135在胃癌增殖、侵袭以及细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)中的作用,及其影响胃癌进展的具体机制。方法 收集江苏大学附属人民医院普外科收治的45名胃癌患者的癌组织及癌旁正常组织标本,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测hsa＿circ＿0006135在胃癌组织及胃癌细胞株(HGC-27和MGC-803)中的表达情况。体外培养胃癌细胞株HGC-27和MGC-803,分别敲减和(或)过表达hsa＿circ＿0006135、miR-1236-3p,克隆形成实验检测细胞增殖能力,Transwell小室检测细胞侵袭能力,并以Western blot检测各组细胞E-cadherin、Vimentin、N-cadherin、MTA2(metastasis-associated tumor gene family 2)蛋白表达情况。建立小鼠异种移植皮下瘤模型,观察敲减hsa＿circ＿0006135对胃癌细胞HGC-27体内成瘤的影响。结果 hsa＿circ＿0006135在胃癌组织和胃...     

钙离子结合蛋白S100A16对胃癌细胞生物学行为的影响

目的：探讨钙结合蛋白S100A16在胃癌组织和细胞中的表达,及其对胃癌细胞SGC?7901增殖、迁移、侵袭能力的影响。方法：应用免疫组织化学染色法检测S100A16在胃癌和相应癌旁组织中的差异表达。应用Western blot检测正常胃上皮细胞GES?1以及胃癌细胞MGC?803和SGC?7901中S100A16的表达水平。将S100A16高表达质粒和干扰质粒分别转染至人胃癌细胞株SGC?7901中,用Western blot检测各组细胞中S100A16的表达。采用磺酰罗丹明B（sulforhodamine B,SRB）比色法和克隆形成实验检测细胞的增殖能力。采用划痕实验检测细胞迁移能力,采用Transwell实验检测细胞侵袭能力。结果：在胃癌组织及胃癌细胞中,S100A16的表达量明显高于相应癌旁组织及正常胃上皮细胞。SRB染色和克隆形成实验显示,过表达S100A16会增加SGC?7901细胞的增殖能力,敲低S100A16后增殖能力降低。划痕实验Transwell实验显示,过表达S100A16会增加SGC?7901细胞的迁移和侵袭能力,敲低S100A16则会降低。免疫共沉淀实验显示在胃癌细胞SGC?7901中,S100A16与YBX?1存在结合。结论：胃癌组织及细胞中S100A16的表达明显上调,S100A16在胃癌中的异常表达可能是由于与YBX?1的相互结合,进而促进胃癌细胞增殖、迁移、侵袭从而影响胃癌的发生发展。     

尿苷三磷酸通过PTEN/Vimentin抑制胃癌细胞的侵袭

目的 研究尿苷三磷酸(uridine triphosphate,UTP)对胃癌细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制.方法 采用细胞划痕实验检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移能力的影响;Transwell检测UTP对正常人胃黏膜细胞GES-1和胃癌细胞MKN-45、SGC-7901侵袭能力的影响;Western blot检测UTP对胃癌细胞MKN-45和SGC-7901 PTEN磷酸化水平及Vimentin表达的影响.结果 细胞划痕实验表明UTP组抑制胃癌细胞MKN-45和SGC-7901迁移(P＜0.05).Transwell实验结果显示UTP组抑制胃癌细胞MKN-45和SGC-7901侵袭(P＜0.01),但对正常人胃黏膜细胞GES-1无影响(P＞0.05).Western blot实验证实UTP组可增强胃癌细胞MKN-45和SGC-7901 PTEN磷酸化水平,同时下调Vimentin的表达.结论 UTP抑制胃癌细胞的迁移和侵袭,可能是与其上调PTEN磷酸化水平,抑制Vimentin表达有关.     

miR-3188对胃癌细胞恶性生物学行为的作用及机制研究

目的 探究miR-3188对胃癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响及其潜在分子机制。方法 通过qRT-PCR法检测正常人胃黏膜细胞(GES-1)及人胃癌细胞系(HGC-27、MGC-803、BGC-823、MKN-45)中miR-3188表达水平,通过生物信息学分析及双荧光素酶报告实验确定NRAGE是否为miR-3188的靶基因,分别将miR-3188 mimic、miR-3188 inhibitor及阴性对照物miR-NC,antimiR-NC转染至胃癌细胞HGC-27中,通过Western blot及qRT-PCR法检测NRAGE蛋白及mRNA表达水平,将miR-3188 mimic, NRAGE过表达质粒(pc-NRAGE)及其阴性对照物miR-NC、pc-control分别或共转染至胃癌细胞HGC-27中,利用CCK-8、流式细胞术、Transwell实验检测各组细胞增殖活性、凋亡率、侵袭及迁移的能力,通过Western blot检测各组细胞上皮-间质转化(EMT)、增殖、凋亡、侵袭及迁移相关蛋白[细胞周期蛋白D 1(CyclinD 1),基质金属蛋白酶9(MMP 9),B-ce...     

长链非编码RNA BC015134调控胃癌细胞侵袭与迁移的研究

目的 探讨长链非编码RNA BC015134促进胃癌细胞侵袭迁移的作用及机制。方法 通过对GEO数据库中10对胃癌和癌旁组织RNA芯片结果进行分析以及湖州市中心医院2015年1月至2020年12月胃癌根治术患者的临床样本80例验证,筛选胃癌转移相关长链非编码RNA。通过shRNA介导的RNA干扰和质粒介导的过表达技术调节BC015134在胃癌MGC-803细胞中的表达水平,采用Transwell实验检测胃癌细胞侵袭和迁移能力。通过RNA pulldown实验及Western blot法验证BC015134与β-连环蛋白（β-Catenin）能否相互结合。利用qRT-PCR技术检测BC015134在临床样本中的表达水平,并做预后分析。结果 通过对芯片结果进行临床样本验证,发现BC015134在有远处转移的胃癌原发灶中高表达。在MGC-803细胞中过表达BC015134能够促进细胞的侵袭及迁移能力,而敲减BC015134能够抑制细胞的侵袭及迁移能力。BC015134能够与β-Catenin相互结合,过表达β-Catenin后神经型钙黏蛋白（N-cadherin）的表达上调,上皮型钙黏蛋白（...     

稳定转染靶向autotaxin的shRNA对胃癌细胞株AGS增殖、迁移及侵袭力的影响

目的研究shRNA抑制人胃癌细胞株AGS中自分泌运动因子Autotaxin表达对胃癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法通过基因序列设计合成特异性ATX-shRNA及随机阴性对照mock-shRNA,构建相应的表达质粒pSUPER-ATX及pSUPER-mock,在阳离子脂质体的介导下将此表达质粒及空载质粒pSUPER-control转染至人胃癌细胞株AGS。于转染后24、48、72h收集细胞,用RT-PCR和Western blot法检测转染后各组细胞及野型AGS细胞的内源性ATX mRNA和蛋白的表达;体外实验(MTT法、transwell法及matrigel法)测定肿瘤细胞增殖、体外迁移及侵袭能力。结果 shRNA表达载体pSUPER-ATX经限制性酶切及序列分析证明基因插入正确。转染pSUPER-ATX后的胃癌细胞ATX mRNA和蛋白较其他组表达明显降低(P<0.01),其增殖、体外迁移及侵袭力也明显降低。结论 shRNA能有效持续抑制人胃癌细胞株AGS的ATX基因与蛋白的表达,并降低癌细胞的迁移及侵袭力。     

m6A去甲基化酶ALKBH5抑制胃癌细胞运动侵袭和Wnt信号通路活性的机制

目的 研究RNA去甲基化酶ALKBH5对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响及机制.方法 利用人类癌症基因库(the cancer genome Atlas,TCGA)对ALKBH5差异表达的胃癌患者进行总生存期分析;应用小鼠胃原位种植和转移模型分析ALKBH5的蛋白表达与胃癌细胞转移的相关性;通过构建敲低/过表达细胞株,结合Transwell实验研究ALKBH5对胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响;利用m6A修饰位点预测网站m6AVAR(http://m6Avar.renlab.org/index.html),结合蛋白免疫印迹、放线菌素D处理结合实时荧光定量PCR,检测Wnt信号通路下游基因表达和mRNA稳定性.结果 TCGA数据库提示ALKBH5的低表达提示胃癌患者更短的生存期;体内实验验证ALKBH5的低表达与胃癌细胞远处转移相关;ALKBH5的敲低可以促进胃癌细胞的侵袭和转移;Wnt下游分子MYC,CD44,c-Met的mRNA上存在m6A修饰位点;ALKBH5缺失时,Wnt下游分子的蛋白表达增加及mRNA稳定性增强.结论 ALKBH5表达缺失促进胃癌细胞迁移和侵袭能力,维持Wnt信号通路的激活.     

全反式维甲酸与胃癌预后相关性及其机制研究

目的 探讨全反式维甲酸(ATRA)治疗对胃癌术后患者生存期是否产生影响,分析ATRA是否通过调控上皮间质转化(EMT)对胃癌细胞的增殖、迁移、侵袭和凋亡产生影响。方法 选取胃癌术后患者共198例,分为对照组和ATRA组,比较两组间患者生存期的差异。体外培养MGC-803胃癌细胞,分为对照组和ATRA组。CCK-8实验检测其增殖能力,细胞划痕实验检测其迁移能力,Transwel实验检测其侵袭能力,流式细胞术检测凋亡情况。Western blot、RT-qPCR和免疫荧光检测EMT相关基因(E-cadherin、 N-cadherin和Vimentin)的表达情况。结果 ATRA可以延长胃癌术后患者的生存时间。经ATRA处理后,胃癌细胞增殖、迁移、侵袭能力下降,同时会促进胃癌细胞的凋亡。Western blot、RT-qPCR和免疫荧光结果显示ATRA会下调胃癌细胞N-cadherin和Vimentin的表达水平,上调E-cadherin表达水平。结论 ATRA可以延长胃癌术后患者的生存时间,促进胃癌细胞凋亡,通过调控EMT抑制胃癌细胞增殖,迁移,侵袭。     

RORγ基因对结肠癌细胞增殖及迁移的影响

目的 探究维甲酸相关孤儿核受体-γ(RORγ)基因对人结肠癌细胞增殖、转移能力的影响。方法 通过构建RORγ敲减细胞系，采用RT-qPCR及Western blot检测敲减效率；MTT、克隆形成、Transwell和划痕实验检测细胞增殖与转移能力；采用Western blot检测上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达情况；通过TIMER 2.0数据库分析RORγ基因的表达与肿瘤微环境中免疫细胞浸润的关系。结果 RORγ基因的敲减增强了结肠癌细胞的活力(F值=157.40,P<0.01)、克隆形成能力(F=61.35,P<0.01)、迁移能力(F=13.00,P<0.01)、侵袭能力(F=21.26,P<0.01)和划痕愈合能力(F=877.2,P<0.01),抑制了上皮型钙黏附蛋白(E-Cadherin)的表达，并促进了波形蛋白(vimentin)和神经型钙黏附蛋白(N-Cadherin)的表达; TIMER 2.0数据库分析显示结肠腺癌(COAD)组织中RORγ的表达水平与多种免疫细胞浸润相关。结论 RORγ表达的下调促进结肠癌细胞的增殖及转移。     

七氟烷联合下调CTRP6基因抑制肝癌细胞迁移和侵袭的机制研究

目的探讨七氟烷联合下调CTRP6对肝癌细胞迁移侵袭的影响及作用机制。方法运用MTT法检测七氟烷（1%、2%、5%）对肝癌细胞的抑制率;将si-con组（转染si-con）、si-CTRP6（转染si-CTRP6）、sevo+si-con（转染si-con,再用2%sevo处理）、sevo+si-CTRP6组（转染si-CTRP6,再用2%sevo处理）,用脂质体法转染至HepG2; qRT-PCR法检测细胞中CTRP6的表达; Transwell法检测细胞的迁移和侵袭; Western blot检测细胞中CTRP6、Shh、Ihh、Smo的蛋白表达。结果与control组相比,2%sevo、5%sevo可明显增强肝癌细胞的抑制率,且2%sevo可明显的抑制肝癌细胞的迁移和侵袭（P<0.05）;重要的是,2%sevo可下调肝癌细胞中CTRP6的表达,且敲减CTRP6可明显的抑制肝癌细胞的迁移和侵袭;敲减CTRP6可明显的抑制肝癌细胞中Hedgehog信号通路关键基因Shh、Ihh、Smo的蛋白表达。结论七氟烷联合下调CTRP6可抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,其机制与失活Hedgehog信号通路有关,将可为七氟烷联合下调CTRP6在肝癌中的治疗提供实验支持。     

IFITM3通过P38-MAPK/EMT信号轴对胃癌细胞的影响

目的 探究IFITM3在胃癌中的表达及其对胃癌细胞恶性生物学行为的影响。方法 利用数据库分析IFITM3在胃癌中的表达及分析IFITM3与胃癌患者总体生存率的相关性；在胃癌细胞SGC-7901中转染siIFITM3，利用CCK-8实验、流式细胞术和伤口愈合实验分别分析细胞增殖、凋亡及迁移。Western blot检测P38-MAPK磷酸化水平和EMT相关蛋白（E-cadherin、Snail和Vimentin）的表达。结果 IFITM3在胃癌中高表达且与胃癌患者总体生存率负相关；在SGC-7901细胞中转染si-IFITM3能有效敲低IFITM3的表达；敲低IFITM3能显著抑制细胞增殖和迁移，诱导细胞凋亡，同时也能减少P38-MAPK的磷酸化和EMT相关蛋白的表达。结论 敲低IFITM3能通过减少P38-MAPK蛋白磷酸化，抑制胃癌细胞EMT，从而减缓细胞增殖和迁移，诱导细胞凋亡。     

RANKL通过激活Akt及ERK介导胃癌细胞迁移

目的探讨核因子受体活化因子(RANK)及其配体RANKL能否诱导胃癌细胞迁移及其作用机制.方法 采用流式细胞学技术检测BGC823胃癌细胞中RANK的表达;采用Transwell检测细胞迁移能力;采用Western blot检测细胞信号的变化情况.结果 流式细胞检测结果显示:BGC823胃癌细胞中有RANK表达.Transwell及Western blot检测结果显示RANKL能够通过活化Akt和ERK诱导BGC823细胞迁移.RANKL诱导的胃癌细胞迁移可被骨保护素、PI3K抑制剂LY294002以及MEK抑制剂PD98059逆转.结论 RANKL可通过激活PI3K及MEK通路诱导胃癌细胞迁移.     

miR-338-5p过表达对胃癌细胞进展及耐药基因表达的影响

目的 探讨miR-338-5p过表达对胃癌细胞侵袭和耐药性的影响。方法 人胃癌细胞MKN-45分为mimics组、mimics-NC组、inhibitor组和inhibitor-NC组，分别转染miR-338-5p-mimics、miR-338-5p-inhibitor及其NC质粒，未行转染的人胃癌细胞MKN-45为对照组。在转染培育24 h后，用CCK-8检测细胞的增殖活性，体外侵袭实验测定细胞的迁移及侵袭能力；使用qRT-PCR检测各组细胞中的耐药基因P-糖蛋白(PGP)、三磷酸腺苷结合盒转运蛋白B2(ATP-binding cassette transporter B2,ABCB2)和G2(ABCG2)相关mRNA的表达；Western blot测定各组细胞中的第10染色体同源丢失性磷酸酶张力蛋白基因(phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten, PTEN)、蛋白激酶B(protein kinase B, AKT)和磷酸化蛋白激酶B(phosphoprotein kinases B, p-AKT)蛋白表达。结...     

双氢青蒿素通过Wnt/β-catenin信号通路抑制胃癌细胞的增殖和侵袭

目的 探讨双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及其可能的分子机制.方法 用不同浓度(10、20、40 μmol/L)的DHA分别作用于人胃癌BGC-823和SGC-7901细胞,采用MTT法、划痕实验、Transwell法和流式细胞术分别检测细胞的增殖能力、迁移能力、侵袭能力和细胞周期与凋亡情况.Western blot检测细胞中DVL2、GSK-3β、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1等蛋白的表达量.结果 不同浓度的DHA可以抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且呈浓度依赖性增长(P＜0.05).DHA作用48 h后,细胞S期比例显著增加,诱导细胞凋亡(P＜0.05).DHA 可以降低胃癌细胞Dvl2、p-GSK-3β、β-catenin和Cyclin D1的蛋白表达水平(P＜0.05),增加GSK-3β蛋白的表达(P＜0.05).同时,SKL2001激活Wnt/β-catenin信号通路,逆转DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05);XAV939抑制Wnt/β-catenin信号通路,进一步加强DHA对胃癌细胞迁移和侵袭的抑制作用(P＜0.05).结论 DHA能有效抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,阻滞细胞周期停留在S期,诱导胃癌细胞凋亡,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路的激活有关.     

TPM1调节口腔鳞癌的增殖、侵袭迁移及其机制研究

目的 探讨TPM1在口腔鳞癌组织中的表达情况及对人口腔鳞癌细胞恶性表型的影响。方法 通过RT-PCR检测口腔鳞癌组织和癌旁组织标本TPM1的表达情况。选取CLA27和HSC3细胞作为后续实验对象,构建TPM1干扰质粒。采用RT-PCR检测TPM1转染后表达效果,采用CCK-8检测细胞0、24、48和72h增殖情况,划痕实验检测细胞迁移,Transwell检测细胞侵袭能力,Western blot法检测MMP家族蛋白表达情况。结果 TPM1在口腔鳞癌组织中高表达(P<0.05)。RT-PCR结果显示敲减组mRNA表达显著低于空载组(P<0.05);过表达组mRNA表达显著高于空载组(P<0.05)。与空载组比较,敲减组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著降低(P<0.05);过表达组细胞增殖、迁移和侵袭能力显著增高(P<0.05)。Western blot法检测结果显示,相对于空载组敲减组MMP9蛋白表达水平显著下降(P<0.05);过表达组MMP9蛋白表达水平显著上升(P<0.05)。结论 TPM1在口腔鳞癌组织中呈现高表达,TPM1可能通过调节MMP9蛋白显著影响口腔鳞癌细胞的增殖、迁移、侵袭能力。     

DJ⁃1通过促进EMT进程增强辐照诱导下食管鳞癌细胞的侵袭性

目的：探究敲低DJ?1/PARK7表达及联合辐照对食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法：利用短发夹RNA（short hairpin RNA,shRNA）稳定转染食管鳞癌细胞kyse150和kyse450,敲低DJ?1表达。Western blot检测细胞转染效率。Transwell迁移实验检测梯度辐照（0、4、6、8 Gy）下食管鳞癌细胞的迁移能力。将转染空病毒的对照组（shRNA?Control）与 DJ?1敲低组（shRNA?DJ?1）细胞进行 6 Gy X线辐照,细胞划痕实验及Transwell迁移侵袭实验检测各组食管鳞癌细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测上皮细胞?间充质转化（epithelial?mesenchymal transition,EMT）途径相关蛋白上皮型钙黏蛋白（E?cadherin）、神经型钙黏蛋白（N?cadherin）、基质金属蛋白酶2（matrix metalloproteinase 2,MMP2）的表达变化。结果：敲低DJ?1后,食管鳞癌细胞kyse150和kyse450内DJ?1蛋白表达水平明显降低。Transwell迁移实验显示,6 Gy剂量辐照诱导食管鳞癌细胞kyse150和kyse450的迁移能力最强。细胞划痕实验及Transwell迁移侵袭实验显示,在6 Gy辐照条件下敲低DJ?1后kyse150和kyse450细胞迁移和侵袭能力减弱。Western blot显示,敲低DJ?1联合辐照后E?cadherin表达上升,N?cadherin表达下降,MMP2表达下降。结论：敲低DJ?1表达可以降低辐照诱导的食管鳞癌细胞kyse150和kyse450的迁移和侵袭能力,其机制可能与通过上调E?cadherin、下调N?cadherin和MMP2蛋白表达从而抑制细胞EMT进程有关。