内质网应激及其在脂质代谢紊乱中的作用机制研究进展

脂质代谢紊乱是由脂类及其代谢产物含量发生异常变化所导致的一种病理状态,可诱发高脂血症、动脉粥样硬化等多种慢性疾病。内质网是真核细胞中重要的细胞器,在细胞生理活动中扮演着重要的角色,是体内合成脂质与蛋白质的主要场所。脂质代谢紊乱、氧化应激、缺氧和炎症反应等,均可破坏内质网稳态而引起内质网应激。本文聚焦脂质代谢紊乱状态下与内质网应激相关的肌醇需求酶1、激活转录因子6、蛋白激酶RNA样内质网激酶等通路,并对其与脂质代谢紊乱之间关系的研究进展进行综述,以期为深入认识内质网应激在脂质代谢紊乱中的作用机制提供参考。     

血红素氧化酶在糖尿病及其并发症中的保护作用

糖尿病及其并发症的发生与氧化应激密切相关.血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)作为机体重要的防御系统之一可以对抗氧化应激造成的损伤,具有重要的生理作用.HO可以被氧化应激诱导产生,分解血红素生成一氧化碳、胆红素及铁,这些代谢产物具有抗炎、抗氧化损伤和抗凋亡的作用.在高血糖环境中,HO的表达被诱导增高,发挥保护作用,使胰岛细胞、内皮细胞和单核细胞等多种细胞和组织免受氧化损伤.其代谢产物的增加不仅可以维持胰岛细胞的正常功能,延缓糖尿病的进展,而且可以调节血管、神经和肌肉细胞的功能,防止糖尿病并发症的发生.     

代谢综合征与良性前列腺增生的关系

良性前列腺增生在中老年男性中属常见病、多发病,可引起排尿困难、尿潴留,甚至肾衰竭。代谢综合征亦多发于中老年,近年的研究表明,代谢综合征可能与前列腺增生的发生密切相关。相对于健康人群而言,代谢综合征患者更容易出现前列腺增生。代谢综合征可通过提高交感神经活性、刺激胰岛素样生长因子分泌、高胰岛素血症、影响激素水平、氧化应激以及缺血缺氧等机制参与良性前列腺增生的发生和发展。     

糖尿病及其视网膜病变患者抗氧化酶及氧化应激产物的变化

目的 观察糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者氧化应激状态和血清中氧化应激代谢产物的变化及其与糖尿病合并视网膜损伤之间的关系.方法 2型糖尿病患者51例,分为无糖尿病并发症(diabetes mellitus,DM)组(n=24),糖尿病合并视网膜病变(DR)组(n=27),另选同期体检健康者为对照组(n=30).收集空腹血清,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活力;氧化应激代谢产物丙二醛(MDA)、共轭二烯及晚期蛋白质氧化产物(AOPP)的含量.结果 与正常对照组比较,DM及DR患者血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px、CAT活力均显著下降(P<0.01,P<0.05),而且DR患者SOD活力又明显低于DM患者(P<0.05);血清中蛋白质氧化应激产物AOPP、脂质过氧化产物MDA及共轭二烯均明显升高(P<0.01,P<0 05),DR患者MDA和共轭二烯含量比DM患者升高更为明显(P<0.05).结论 糖尿病及其视网膜病变患者存在着严重的氧化应激,控制机体的自由基平衡可能有利于糖尿病及其并发症的治疗与控制.     

基于肾缺氧-氧化应激机制防治慢性肾脏病的研究概况

慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是各种原因引起的一类肾脏慢性疾病的统称, 而肾脏缺氧及氧化应激是CKD发生、发展的重要病理途径。本文从肾缺氧-氧化应激机制、肾缺氧-氧化应激机制在不同病理条件下的表达以及缺氧性肾损伤的防治3个方面,综合论述肾缺氧-氧化应激机制及其干预手段,从病理机制层面对CKD的防治提供理论依据。     

基于抗氧化机制的中药及化学成分在骨质疏松中的应用

目前,氧化应激在骨质疏松发病中的地位日益突出。研究发现高水平的活性氧（ROS）及相关氧化产物的蓄积可打破骨代谢平衡,造成骨质疏松症的发生。近年来,中药及其化学成分通过改善氧化应激防治骨质疏松的研究日益增多,并取得较多进展。本文在对氧化应激与骨质疏松症关系进行总结基础上,对常见中药及其抗氧化化学成分,如黄酮类、多酚类、皂苷类等经由抗氧化应激机制,防治骨质疏松症的研究做出简要综述,以期为临床应用、新药研发等提供借鉴。     

肠道菌群及其代谢产物与心血管疾病关系的研究进展

肠道菌群及其代谢产物在心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）中具有重要作用。肠道菌群的组成变化及其代谢产物与动脉粥样硬化、心肌梗死、心衰、高血压的发生、发展相关。肠道菌群及其代谢产物对CVD影响的机制已有报道。本文将综述肠道菌群及其代谢产物在动脉粥样硬化、心肌梗死、心衰心功能不全、高血压的发生、发展中的作用和机制,以及在CVD防治方面的潜在价值,为CVD的防治提供新思路。     

中药抗氧化在糖尿病中应用研究进展

氧化应激在糖尿病及其并发症的发生发展中极为重要,胰岛细胞损伤、胰岛素抵抗、糖基化终末产物形成、蛋白激酶C途径、多元醇通路、己糖胺途径均与氧化应激产生过多的自由基密切相关,因此,减轻氧化应激损伤,有利于糖尿病及其并发症的防治。本文主要就近5年来在糖尿病治疗领域各类中药抗氧化作用研究进展作一综述。     

试论酒伤理论与肝癌的关系

本文从细胞增殖、细胞因子及氧化应激等方面简要阐述了酒伤理论与肝癌发生发展相关机制.总结出酒精及其代谢产物对肝脏有损害作用;细胞凋亡在酒伤到肝癌过程中有着不同表现形式;相同的细胞因子在酒伤及肝癌的不同阶段作用不同;氧化应激反应在酒伤及肝癌中有着积极作用;为基础研究及临床治疗提供支持.     

肠道菌群在不稳定型心绞痛发病机制中的研究进展

冠状动脉粥样硬化性心脏病在全球范围内的发病率、死亡率仍处于持续增高的水平，影响着人类健康。不稳定型心绞痛是冠心病最常见的临床分型，劳累或情绪激动时可诱发，严重时可引发急性心肌梗死、恶性心律失常甚至猝死等心血管不良事件，传统的临床防治措施已无法满足临床需求，需在目前防治的基础上探寻新的防治策略。近年来研究表明，肠道菌群的组成结构变化及释放代谢产物氧化三甲胺可能通过参与调解宿主胆固醇代谢、氧化应激和炎症发生过程导致动脉粥样硬化，进一步促使心血管疾病的发生与发展。本文就肠道菌群及代谢产物与不稳定型心绞痛发病机制的相关研究进展进行阐述。     

脑梗死患者的护理体会

脑梗死是指局部脑组织由于缺血缺氧而发生坏死。当颅内或颅外动脉发生闭塞性病变时，局部脑组织的缺血缺氧营养缺乏，代谢产物堆积而引起脑软化。是临床上最常见的一种脑血管意外。脑梗死患者的护理在整个治疗中起着举足轻重的作用。现将我院3年来收住的62例脑梗死患者护理体会介绍如下。     

围手术期胎儿宫内缺氧的脐血流超声特征评估及其与母体、胎儿氧化应激损伤的关系

目的:研究围手术期胎儿宫内缺氧的脐血流超声特征与母体、胎儿氧化应激损伤的关系。方法:选择2014年5月~2016年10月期间在我院分娩的108例产妇,分为新生儿Apgar评分>7分的正常妊娠组和≤7分的宫内缺氧组,采用彩色多普勒超声仪测定脐血流超声参数,采集脐带血并测定氧化应激产物的含量,采集胎盘并测定氧化应激产物及相关凋亡分子的含量。结果:孕24~30周、31~36周、37~41周期间,宫内缺氧组产妇脐血流的RI、PI、S/D均显著高于正常妊娠组;宫内缺氧组产妇脐带血中MDA、oxLDL、8-ios、HSP-70的含量均显著高于正常妊娠组,胎盘组织中MDA、oxLDL、8-ios、HSP-70、Fas、FasL、Bax的含量均显著高于正常妊娠组,Bcl-2、XIAP的含量均显著低于正常妊娠组;RI、PI、S/D与脐带血及胎盘组织中MDA、oxLDL、8-ios、HSP-70的含量呈正相关,与胎盘组织中Fas、FasL、Bax的含量呈正相关,与胎盘组织中Bcl-2、XIAP的含量呈负相关。结论:胎儿宫内缺氧的脐血流阻力增加、流量减少且与母体、胎儿、胎盘的氧化应激损伤程度密切相关。     

肠道菌群代谢产物与大肠癌关系的研究进展

大肠癌是胃肠道中常见的恶性肿瘤,包括结肠癌和直肠癌。近年的研究表明,肠道菌群及其代谢产物的多样性以及复杂的肠道微生态环境深刻地影响肠内稳态和肠道相关疾病的发生发展。然而,肠道菌群代谢产物在大肠癌中的作用尚不明确。本文就肠道菌群的主要代谢产物碳水化合物、脂质、氨基酸的代谢途径和中间产物与大肠癌发生发展的关系作一综述。     

肠道菌群及其代谢产物作为阿尔茨海默病诊断生物标志物的研究进展

阿尔茨海默病（Alzheimer''s disease，AD）是老年期痴呆最常见的一种类型，随着“脑-肠轴”理论的提出，越来越多的研究证实AD的发生发展与肠道菌群构成及其代谢产物的改变密切相关。本文就近年肠道菌群及其代谢产物在AD领域的研究进行综述和讨论，以此为着眼点，阐述以粪便为标本的肠道菌群及其代谢产物检查作为AD诊断生物标志物的应用前景。     

感染性休克急诊治疗效果分析

感染性休克(septlc shock)是指在人体受到感染时,因各种瘸原体、毒素及其有害的代谢产物作用,引起全身炎症反应综合征和有效循环血容量不足、微循环血流灌注不足,导致组织器官缺血缺氧,发生代谢障碍和细胞坏死的一种危重的临床综合征.感染性休克是微生物因子和机体防御机制相互作用的结果,微生物的数量、毒力,机体的内环境与应答决定了休克是否发生及其严重程度.     

晚期氧化应激产物在糖尿病中作用的研究进展

糖尿病是一种慢性代谢性疾病,给全世界人民造成严重的身体和经济负担。氧化应激和炎症被认为参与糖尿病及其并发症的发生发展,晚期氧化蛋白产物(AOPPs)是氧化应激的一种敏感标志物,也是重要的炎症介质。AOPPs与糖尿病关系密切,其与细胞膜上RAGE受体结合后产生细胞内一系列毒性反应,造成胰岛β细胞、胰岛血管内皮细胞凋亡,导致胰岛素分泌受损,还可刺激脂肪细胞内质网应激,产生胰岛素抵抗;循环中的AOPPs还可作用于全身各组织、器官,促使糖尿病并发症的进展。以AOPPs为靶向的治疗,为糖尿病及其并发症的治疗提供了新的方向。     

肠道菌群与心血管疾病的研究现状

随着科技的进步发展,肠道菌群作为"微生物器官"~([1])越来越被人们所关注。目前研究发现,肠道菌群结构及其代谢产物可以通过影响糖类、脂质及胆碱的代谢、氧化应激、免疫炎症因子的释放等多途径影响动脉粥样硬化的进程,与心血管疾病发病率、心脑血管事件发生风险紧密相关~([2-3])。本文就肠道菌群与心血管常见疾病:高血压病、冠状动脉粥样硬化、心力衰竭的相关研究进行总结,为心血管疾病的防治提供新角度。     

围手术期胎儿宫内缺氧对剖宫产术后母体氧化应激损伤的影响

目的:研究围手术期胎儿宫内缺氧对剖宫产术后母体氧化应激损伤的影响。方法:选择因胎儿宫内缺氧而接受剖宫产的37例产妇作为缺氧组、选择同期接受剖宫产且无妊娠期并发症及胎儿宫内缺氧的40例产妇作为对照组。胎盘娩出后采集脐动脉血并进行血气分析,采集胎盘组织和血清标本并检测氧化应激产物、抗氧化物质的含量。结果:缺氧组产妇脐动脉血气分析参数PH值以及PO_2、HCO_3~-、BE含量均显著低于对照组;缺氧组产妇胎盘组织中NADPH、ROS、RNS的含量显著高于对照组,GST、GPx、SOD、Trx、VitC、VitE、CoQ10的含量显著低于对照组;缺氧组产妇血清中MDA、8-isoPGF2α、的含量显著高于对照组。结论:围手术期胎儿宫内缺氧会造成剖宫产术后母体氧化应激损伤,增加自由基的生成以及抗氧化物的消耗。     

孕期慢性缺氧对子代大鼠心脏损伤及氧化应激水平的影响

目的 研究宫内慢性缺氧造成子代宫内生长受限及不同发育阶段心脏结构变化及其与氧化应激(Oxidative Stress,OS)的关系。方法 将怀孕的SD大鼠在妊娠第4～21d(GD4～21)进行缺氧处理,使其子代处于缺氧和缺血状态。对照组为正常饮食的健康大鼠。分别于出生后的第5、20、40d分别测量子代鼠的体重、心脏重量等,同时检查心肌细胞中氧化应激参数丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,抗氧化能力指标谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活力。结果 与对照组相比,孕期缺氧诱导后代宫内生长受限,心脏质量指数增高,心肌中MDA生成增多而GSH-Px和SOD的活力下降。结论 研究结果表明宫内慢性缺氧与后代心肌结构改变及氧化应激损伤之间存在联系。     

糖尿病与氧化应激

糖尿病是当今社会的常见病、多发病,严重危害着人们的健康.糖尿病的并发症包括肾病、神经病变、视网膜病变、大血管和微血管疾病、骨和矿物质代谢改变[1].越来越多的证据表明,高血糖、氧化应激与糖尿病及其血管并发症之间关系密切.现对目前糖尿病及其并发症与氧化应激反应的关系做一综述,旨在探讨调节机体氧化应激与防治糖尿病发生发展的意义.