不同方式构建A20鼠B细胞淋巴瘤动物模型

目的探索多种方式构建A20鼠B细胞淋巴瘤动物模型及不同方式造模成瘤的特征。方法鼠源性B细胞淋巴瘤细胞株A20经皮下、尾静脉、脾脏和腹腔接种于同源BALB/c小鼠或先接种裸鼠成瘤后组织块移植BALB/c小鼠,观察动物成瘤时间、成瘤率、成瘤部位;取肿瘤组织和动物脏器行石蜡包埋、病理切片、HE染色观察其组织学特点。结果BALB/c鼠皮下注2×10^6组、2×10^7组和裸鼠瘤组织移植BALB/c小鼠组成瘤率皆为100%,成瘤时间分别为（15.29±3.2）d（、7.0±0.82）d和（6.29±0.49）d。BALB/c小鼠尾静脉注射2×106组、2×107组、脾脏注射组、腹腔注射组成瘤率分别为71.4%、100%、71.4%、14.3%,成瘤时间分别为（76.8±12.0）d、（26.1±7.99）d、（32.6±5.99）d和27 d。尾静脉成瘤部位播及肝脏、脾脏、胰腺、肾脏、食道、胃、肠、肠系膜、脑、淋巴结、骨、子宫、肌肉等多脏器和组织。BALB/c鼠A20成瘤组织学类似人弥漫大B细胞淋巴瘤。结论成功构建A20皮下移植瘤模型、血行播散性模型,为利用有免疫功能动物进行B淋巴瘤相关研究提供了实验平台。     

人脐带间充质干细胞治疗小鼠急性肺损伤的安全性及有效性研究

目的 探讨人脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠模型的安全性及有效性。方法 通过致瘤性实验、体外溶血实验、急性毒性实验评价HUC-MSCs安全性。以6～8周龄C57BL/6雄性小鼠为实验对象,使用LPS滴鼻或腹腔注射构建急性肺损伤模型。造模后6 h给予HUC-MSCs治疗,将治疗组分为：尾静脉注射组(5×10⁷ cells/kg)、雾化组(HUC-MSCs条件培养基)。造模后96 h观察各组小鼠肺组织病理结果,瑞氏-姬姆萨染色法观察小鼠肺泡灌洗液(BALF)炎性细胞计数和分类。结果 HUC-MSCs无致瘤性、无明显溶血反应,无急性毒性。与对照组相比,两种造模方法均出现一定程度的肺损伤,肺组织病理切片McGuigan评分结果显示腹腔注射LPS引起的肺损伤较滴鼻组严重。与模型组相比,治疗组肺组织损伤程度明显减轻,其中尾静脉注射组治疗效果优于雾化组,BALF中巨噬细胞数明显升高(P<0.001)。结论 LPS腹腔注射诱导的小鼠急性肺损伤模型优于滴鼻给药。尾静脉注射人脐带间充质干细胞可有效治疗小鼠急性肺损伤,使用HUC-MSC...     

快速大容量尾静脉注射法建立肝细胞癌小鼠模型

目的:通过快速大容量尾静脉注射法建立肝细胞癌小鼠模型。方法:采用快速大容量尾静脉注射法,将插入NRAS基因的NRASV12转座子质粒、表达myr-Akt基因转座子质粒以及转座酶SB100的混合盐溶液通过小鼠尾静脉大容量（2 mL）、短时间（7 s）进行注射,作为观察组;同时设置对照组,同样方法注射等量0.9%氯化钠注射液。注射3~4周后,处死观察组及对照组小鼠,通过病理学检查小鼠成瘤情况。结果:观察组小鼠成瘤率100%（24/24）,经病理学检测为肝细胞癌;对照组小鼠无成瘤。结论:快速大容量尾静脉注射方法构建肝细胞癌小鼠模型方法简单,诱癌时间短,成功率高,重复性好。     

不同剂量H22肝癌细胞株对C57BL/6J小鼠原位肝癌造模的影响研究

目的:比较不同剂量H22传代小鼠腹水细胞构建原位肝癌移植模型小鼠的成瘤率、腹水率及存活率,以期构建和完善该模型。方法:115只C57BL6/J小鼠随机分为三组(10μL组、20μL组、30μL组),选取浓度为1×1013/m L的H22传代小鼠腹水细胞沿肝长轴直接注射接种到肝脏实质内,每组分别于第10、20 d随机选取15只给予麻醉后脱颈椎处死,肝脏称重,测量瘤体体积及重量,观察肝脏外观及病理学改变,每组预留5只观察其存亡天数,计算成瘤率、腹水率及存活率。结果:115只模型小鼠有114只均可见肿瘤,成瘤率99%;10μL组腹水率7%,20μL组腹水率46%,30μL组腹水率63%。结论:使用10μL浓度为1×1013/m L的H22传代小鼠腹水细胞悬液建立小鼠原位肝癌模型,其成瘤率高,腹水率低,存活时间较长,是较为理想的肝癌小鼠模型。     

脂多糖通过调节浸润性淋巴细胞抑制小鼠肺腺癌的进展

目的:观察脂多糖(LPS)对小鼠肺腺癌进展的影响,并探讨相关免疫学机制。方法:小鼠Lewis肺癌(LLC)细胞分为3组,分别给予PBS或LPS(10、20 mg/L)处理0、24、48 h,采用CCK-8法检测细胞增殖,采用Annexin-V/PI双染法检测处理48 h后细胞凋亡率。取10只6～8周龄C57BL/6J雌性小鼠,皮下注射LLC细胞构建移植瘤小鼠模型,成瘤后将小鼠均分为两组,每组5只;分别腹腔注射PBS(对照组)或LPS(LPS组),每3 d注射1次,共注射4次。小鼠第1次腹腔注射PBS或LPS 6 h后,尾静脉取血,采用ELISA法检测小鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。末次注射后第3天处死小鼠,测量肿瘤体积及质量。采用荧光抗体标记法检测小鼠肿瘤组织中CD45⁺淋巴细胞、CD3⁺T淋巴细胞、CD3⁺CD8⁺T淋巴细胞比例及CD8⁺T淋巴细胞表面细胞程序性死亡蛋白1(PD-1)、T淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TI...     

小鼠肺部肿瘤集聚髓源性抑制细胞实验研究

目的 观察髓源性抑制细胞(MDSCs)在荷瘤小鼠肺部组织的表达情况.方法 取12只C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,每组6只.实验组:将体外培养的3LL细胞(0.3×106个)注射入小鼠尾静脉,成瘤后3周取小鼠肺组织,酶消化肺组织,制备肺组织单细胞悬液,采用流式细胞术检测MDSCs(GR1-FITC、CD11b-PE双染阳性)的表达量.对照组:在小鼠尾静脉注射PBS,其余步骤同实验组.结果 实验组小鼠肺部组织高表达免疫抑制细胞MDSCs(GR+CD11b+双阳性),表达量为(19.92±6.08)%;对照组MDSCs表达量为(7.06±2.67)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001).结论 肺癌小鼠的肺组织高表达免疫抑制细胞MDSCs.     

BALB/c小鼠结肠癌肝转移模型建立

目的建立BALB/c小鼠结肠癌肝转移模型。方法以BALB/c小鼠为对象,随机分为3组,分别经腹腔脾脏内（分为保脾组和切脾组）、直肠粘膜内注射小鼠结肠癌CT-26细胞0.2ml（浓度为1×107 ml）,观察小鼠平均生存期、成瘤情况、肝转移率、肝脏转移肿瘤大小和其他脏器的转移情况。结果这3种方法均能建立大肠癌肝转移模型,切脾组小鼠平均生存期为（28±5）d,肝转移率为100%,均有肺、胃、膈肌转移及腹水形成,保脾组小鼠平均生存期为（30±5）d,肝转移率为95%,均有肺、胃、膈肌转移及腹水形成;直肠黏膜内注射组小鼠平均生存期为（20±5）d,肝转移率为30%,无肺、胃、膈肌转移及腹水形成。结论保脾组和切脾组比直肠黏膜注射组的成瘤率、转移率更高,小鼠平均生存期较长,同时也增加了其他脏器的肿瘤转移率,建模更稳定,观察期能更好地完成各项指标的评价。     

重组鼠Muc1-MBP融合蛋白疫苗体内抗肿瘤作用

目的：研究重组鼠Muc1-MBP蛋白的体内抗肿瘤作用.方法：采用皮下注射法将不同剂量Muc1-MBP蛋白免疫小鼠,2wk/次,共免疫3次.在第3次免疫后4d,给予C57BL/6小鼠尾静脉注射LLC1细胞,或给予5GyX射线照射的ICR小鼠背部皮下注射MCF-7细胞.注射3wk后剥离并测量肿瘤大小;肿瘤组织行常规HE染色.免疫组织化学染色分析肿瘤周围浸润的淋巴细胞亚群.结果：LLC1细胞尾静脉接种后21d,肺肿瘤结节对照组,Muc1-MBP0.15g/L组小鼠分别为54和39个（100%）,Muc1-MBP0.3g/L组小鼠共计17个（60%）,提示Muc1-MBP0.3g/L组可显著抑制肺癌的生长（P〈0.05）,Muc1-MBP0.15g/L组作用较弱.皮下接种MCF-7细胞后21d,对照组,Muc1-MBP0.15g/L组小鼠100%（6/6）可见乳腺癌瘤体形成,平均体积分别为（142.8±70.2）和（96.1±53.4）mm3,Muc1-MBP0.3g/L组瘤体形成66.7%（4/6）,平均体积为（54.5±46.7）mm3.表明Muc1-MBP0.3g/L组免疫后可显著抑制人乳腺癌移植瘤生长（P〈0.05）,Muc1-MBP0.15g/L组作用较弱.免疫组化结果显示Muc1-MBP免疫组肿瘤周围有大量CD4＋和CD8＋T的细胞浸润到肿瘤周围.结论：Muc1-MBP诱导免疫能够明显抑制LLC1,MCF-7细胞的生长,为临床应用研究奠定了基础.     

小鼠肺部肿瘤集聚髓源性抑制细胞实验研究

目的观察髓源性抑制细胞（MDSCs）在荷瘤小鼠肺部组织的表达情况。方法取12只C57BL/6小鼠随机分为实验组和对照组,每组6只。实验组：将体外培养的3LL细胞（0.3×106个）注射入小鼠尾静脉,成瘤后3周取小鼠肺组织,酶消化肺组织,制备肺组织单细胞悬液,采用流式细胞术检测MDSCs（GR1-FITC、CD11b-PE双染阳性）的表达量。对照组：在小鼠尾静脉注射PBS,其余步骤同实验组。结果实验组小鼠肺部组织高表达免疫抑制细胞MDSCs（GR＋CD11b＋双阳性）,表达量为（19.92±6.08）%;对照组MDSCs表达量为（7.06±2.67）%,两组比较差异有统计学意义（P〈0.001）。结论肺癌小鼠的肺组织高表达免疫抑制细胞MDSCs。     

NF-κB反义寡核苷酸对博莱霉素致小鼠急性肺损伤的保护作用

目的研究转录因子NF-κB在博莱霉素(BLM)致小鼠急性肺损伤病理过程中的重要作用,及其反义寡核苷酸对肺损伤的防治作用。方法小鼠随机分为5组,于0d经小鼠尾静脉分别注射150mg/kg或300mg/kgBLM,在注射前6h和注射后第5d,150组和300组分别注射生理盐水(NS);anti150组和anti300组分别注射p65的硫甙反义寡核苷酸(900μg/只);同时设立正常对照组,分别在3个时间点(注射前6h、0d、第5d),经尾静脉注射NS,观察各组小鼠体质量变化、死亡情况和肺组织病理改变。结果(1)150组和anti150组死亡率分别为53%和0%(P<0.05);而300组和anti300组死亡率分别为100%和60%(P<0.05)。p65反义寡核苷酸抑制了BLM所致小鼠死亡;(2)150组和anti150组小鼠的最低体质量分别减轻至原来的(65.5±7.8)%和(82.1±3.4)%(P<0.01)。p65反义寡核苷酸改善了BLM所致小鼠体质量减轻;(3)肺组织HE染色显示,BLM致死的150组小鼠,可见肺组织血管结构丧失,出血性水肿,肺泡腔内大量炎性渗出;非BLM致死小鼠注射BLM后14d,可见肺组织大片实变,肺泡结构丧失。而anti150组14d明显减轻了BLM导致的肺组织损伤。结论NF-κB可能在BLM致小鼠急性肺损伤过程中具有重要作用。NF-κB反义寡核苷酸对BLM所致小鼠急性肺损伤具有保护作用。     

大黄芪汤抑制化疗所致Lewis肿瘤肺转移作用及机制研究

目的:研究大黄芪汤抑制化疗所致lewis肿瘤肺转移的作用及机制。方法:40只C57BL/6小鼠随机分为对照组、中药组、化疗组、联合中药组,每组各10只。对照组单予生理盐水腹腔注射,中药组用生理盐水腹腔注射联合大黄芪汤灌胃,化疗组小鼠予顺铂腹腔注射,联合中药组予顺铂腹腔注射联合大黄芪汤灌胃。化疗末次后4 d,对所有小鼠尾静脉注射lewis细胞。20 d后检测小鼠肺内转移病灶数、瘤重,并分析瘤周肺组织ATF3、瘤体B7-H3表达。结果:1.肺内转移病灶数:对照组、中药组、化疗组、联合中药组、分别为4.7、4.9、7.6、5.5个,化疗组与其余三组分别比较显著升高,P0.01。2.瘤重:对照组、中药组、化疗组、联合中药组分别为1.41、1.47、1.92、1.43g,化疗组与其余三组分别比较显著升高,P0.01。3.瘤周正常肺组织ATF3、瘤体B7-H3表达:化疗组均高于对照组,联合中药后其表达均降低。结论:大黄芪汤可以抑制化疗所致的lewis肿瘤肺转移,其机制可能与其降低正常肺组织ATF3及肿瘤组织B7-H3表达有关。     

替莫唑胺缓释微球治疗胶质瘤皮下移植瘤的实验研究

目的观察替莫唑胺缓释微球（P-TMZ）对SHG-44人脑胶质瘤皮下移植瘤的抑瘤效应。方法将SHG-44胶质瘤细胞（1×107）注射于Balb/c裸小鼠右腋皮下,再将皮下移植瘤以组织块接种的方法皮下传代（2mm3/鼠）。待肿瘤生长至约65mm3时,将荷瘤鼠随机分为瘤内注射替莫唑胺缓释微球（P-TMZ）组、替莫唑胺（TMZ）组、P-TMZ＋TMZ联合用药组、卡莫斯汀（BCNU）组、空白微球（P-0）组和生理盐水（NS）组,每组10只鼠。将P-TMZ（500mg/kg）和P-0（500mg/kg）以DMEM培养液混悬至终体积150μl,经皮多点穿刺缓慢注入肿瘤组织内;TMZ以50mg/kg灌胃,每日一次,连续5d;BCNU以40mg/kg尾静脉注射一次;NS以150μl瘤内注入。每4d测量荷瘤鼠肿瘤大小直至治疗后28d。结果 P-TMZ、P-TMZ＋TMZ和BCNU组抑瘤率均明显高于P-0、NS组（P〈0.01）,且抑瘤效应优于TMZ组（P〈0.05）;TMZ组抑瘤率高于P-0、NS组（P〈0.05）。结论 P-TMZ保留了TMZ的抑瘤活性,在局部应用时抑瘤效果优于TMZ。     

免疫抑制小鼠系统性白色念珠菌感染模型建立的研究

目的:建立免疫抑制小鼠系统性白色念珠菌感染模型,为感染性疾病的研究和治疗提供科学依据。方法:给予昆明种正常小鼠腹腔内一次性注射环磷酰胺(CY)200 mg/kg,观察其对小鼠一般状况和白细胞数的影响。继之,分别给予前述小鼠尾静脉接种1.5×105/ml(低浓度组)、1.5×106/ml(中浓度组)、1.5×107/ml(高浓度组)的白色念珠菌菌液,建立感染模型。结果:正常小鼠腹腔注射CY后,各组均出现喜静、少动、消瘦、饮食明显减少、多尿、皮毛欠光滑等现象以及白细胞数的降低。小鼠尾静脉分别接种1.5×105/ml(低浓度组)、1.5×106/ml(中浓度组)、1.5×107/ml(高浓度组)浓度的白色念珠菌菌液后,连续观察3周。低浓度组小鼠死亡率为20%,中浓度组死亡率为50%,高浓度组则全部死亡。组织真菌培养证实白色念珠菌已经侵染小鼠内脏,证明感染模型建立成功。结论:CY能够有效降低小鼠白细胞数,导致免疫力低下。在此基础上经尾静脉接种合适浓度的白色念珠菌可建立小鼠系统性白色念珠菌感染模型。     

甲醛和苯联合染毒对雌性小鼠骨髓细胞DNA损伤的研究

目的:探讨甲醛和苯联合作用对小鼠骨髓细胞DNA的损伤作用.方法:选用90只雌性昆明小鼠为研究对象,采用2×3析因设计,随机分为9组,即阴性对照组、甲醛低浓度组(F1:10 mg/m3)、甲醛高浓度组(F2:20mg/m3)、苯低浓度组(B1:200 mg/m3)、苯高浓度为(B2:400 mg/m3)、甲醛低+苯低组(F1:10 mg/m3+B1:200 mg/m3)、甲醛低+苯高组(F1:10 mg/m3+B2:400 mg/m3)、甲醛高+苯低组(F2:20 mg/m3+B2:200 mg/m3)、甲醛高+苯高组(F2:20 mg/m3+B2:400 mg/m3),对各组小鼠进行静式染毒,2 h/d,连续3个月,染毒期结束后将其全部处死,利用彗星试验检测小鼠骨髓细胞彗星细胞率(DNA受损伤的细胞的率)和彗星细胞的尾长(损伤程度).结果:各染毒组小鼠骨髓细胞彗星细胞率、彗星细胞的尾长均高于对照组彗星细胞率和彗星细胞尾长(P<0.05),小鼠骨髓细胞的彗星细胞率和彗星细胞尾长随甲醛或苯剂量的增加而增加(P<0.05),高剂量联合组彗星细胞率和彗星细胞尾长高于其余各组(P<0.05).结论:甲醛和苯对骨髓细胞的彗星细胞率和彗星尾长的作用高于其余各组,甲醛和苯表现为相加作用.     

BALB/c小鼠神经母细胞瘤移植模型的建立及相关影响因素的研究

目的通过在BALB/c小鼠不同部位注射神经母细胞瘤(N2a)细胞建立转移瘤模型,探讨BALB/c小鼠影响造模成功的因素。方法 BALB/c小鼠以注射部位随机分为腹腔、颈背、腋下3个实验组。注射液为用完全培养液和处于对数生长期的N2a细胞配制成含1×107个/ml的细胞悬液,0.2 ml/只皮下注射。实验鼠首次注射在出生1-7 d进行,根据外观和触摸检查对确定未长瘤的鼠只在8-14 d进行再注射;并对仍确定未长瘤者在15-21 d时进行了第3次注射。记录BALB/c小鼠成瘤的潜伏期、成瘤率,及绘制正常鼠与荷瘤鼠的生长曲线等。结果在53只参与实验的BALB/c小鼠中,有50只完成了实验,存活率为94.34%;其中21只成功建模,成瘤率为42%。就接种部位来看,腹腔、颈背和腋下的成功率分别为46.2%,38.1%,33.3%;雌性的成瘤率为57.89%,高于雄性的32.26%(P<0.05);成瘤率随着接种年龄的增长而降低,3个年龄段的成瘤率分别为48.2%,35.7%,20%;荷瘤鼠的潜伏期最短的5 d,最长的在20 d以上,大多在11-15 d,三者分别占荷瘤鼠的比例为4.76%,9.53%和61.9%。荷瘤鼠最终因瘤体过大、极度消瘦而死亡。结论本实验利用完全免疫的BALB/c小鼠成功建立了神经母细胞瘤移植模型,为进一步研究神经母细胞瘤的发病机制和治疗提供了理想的实验材料。     

眼镜蛇毒对油酸型呼吸窘迫综合征的保护作用

实验组小白鼠先从腹腔注射眼镜蛇毒(200μg/kg),然后从尾静脉注射油酸(0.07ml/kg),对照组先从腹腔注射生理盐水(200μl/kg),再从尾静脉注入同剂量油酸。结果表明,实验组的肺湿重、肺干重、肺系数及肺含水量等指标均比对照组显著下降。增加静脉注射的油酸剂量至0.1ml/k8,重复实验,结果相同。说明适量的眼镜蛇毒可缓解油酸型呼吸窘迫综合征(RDS)。     

铜水杨酸菲咯啉络合物对三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤生长的影响

【摘要】 目的 探讨铜水杨酸菲咯啉络合物SODm对三阴性乳腺癌细胞株MDA MB 231荷瘤裸鼠肿瘤的作用。方法 对比细胞悬液种瘤法和组织插块种瘤法，选择最佳方式来构建三阴性乳腺癌细胞MDA MB 231荷瘤裸鼠模型，采用HE染色检测荷瘤裸鼠模型是否构建成功。设置四个浓度梯度，即5μg/μl、1μg/μl、05μg/μl、01μg/μl，选择合适的SODm药物剂量浓度。实验组腹腔注射100μlSODm，对照组腹腔注射100μlDMSO，每间隔1d给药，共给药7次。给药后观察裸鼠的生长状态，并记录瘤块体积变化和裸鼠体重变化等。结果 实验发现组织插块种瘤法成瘤快且成瘤率更高，故实验采用组织插块法构建MDA MB 231裸鼠移植瘤模型。HE染色后镜下发现病理性核分裂象，证明裸鼠移植瘤模型构建成功。SODm给药浓度为05μg/μl，即每次给药量为50μg，该浓度剂量下的抑瘤效果最明显且安全性最高。实验组荷瘤裸鼠瘤块生长曲线明显低于对照组，且两组裸鼠体重无明显差别。结论 插块法成功构建人类三阴性乳腺癌细胞系MDA MB 231荷瘤裸鼠模型，体内实验证实了SODm对MDA MB 231裸鼠移植瘤的生长具有抑制作用。     

小鼠Lewis肺癌不同部位皮下移植瘤模型的比较

目的 探究不同部位肺癌皮下移植瘤存在的差异，为肺癌研究者提供提供基础依据。方法 将稳定表达虫萤光素酶的小鼠Lewis肺腺癌细胞（ll2-luc-m38）分别注射于C57 BL/6小鼠的右腋皮下、右腹股沟皮下、脚垫皮下，定期利用小动物活体成像系统观察小鼠皮下移植瘤成瘤情况及转移情况，观察不同部位荷瘤小鼠的生存时间和死亡率，肿瘤组织取材，采用石蜡包埋、切片、HE染色做出病理学诊断。并将小鼠处死后立即进行肺部组织固定、观察转移灶。对皮下移植瘤行切除术观察小鼠术后生存情况和转移情况。结果 腋下组和腹股沟组成瘤时间较早，成瘤率为100%，脚垫组成瘤时间较晚，成瘤率为33%；腹股沟组和腋下组瘤体积增长迅速，其中腹股沟组瘤体积增长最快；接种后第21天腋下组70%的小鼠出现了肺转移，转移灶数目较多；腹股沟组50%小鼠出现肺转移，且转移灶数目较少；脚垫组小鼠未观察到肺转移灶。脚垫组小鼠死亡率最高。腹股沟组和腋下组小鼠可行皮下移植瘤切除术，术后存活率为100%。结论 小鼠lewis肺癌皮下移植瘤模型中，腹股沟组和腋下组成瘤率高，可耐受移植瘤切除术，手术死亡风险低，便于监测，操作简单且可重复性高，其中腋下组转移性更好。     

抗人非小细胞肺癌单克隆抗体对肺腺癌抑制作用的实验研究

目的:研究抗人非小细胞肺癌单克隆抗体(单抗)NJ488-1对肺腺癌的体内外抑制作用。方法:将人肺腺癌细胞SPC-A1分别与不同浓度(0、200、400、800、1 600、2 000μg/ml)的单抗NJ488-1在双层琼脂中共同培养2周,计算克隆形成率、抑制率;建立人肺癌移植瘤动物模型,腹腔注射不同剂量(200、400、800μg)单抗或生理盐水,作为单抗组和对照组,测量肿瘤体积,3周后处死小鼠,称量肿瘤湿重,计算抑瘤率;400μg/ml单抗与SPC-A1细胞作用24、48 h后,观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:软琼脂克隆形成试验中,200μg/ml单抗作用SPC-A1细胞2周后克隆抑制率为23.4%,400μg/ml达62.5%,800μg/ml及以上浓度抑制率达100%;裸鼠移植瘤实验,400、800μg单抗组平均肿瘤体积显著小于对照组(P=0.004,P=0.003);4组小鼠平均瘤重组间差异有统计学意义(P=0.044),其中400、800μg单抗组平均瘤重显著低于对照组(P=0.032,P=0.015),200μg和800μg单抗组间也存在显著差异(P=0.048),200、400、...     

应用JAR细胞株建立SCID beige小鼠绒毛膜癌移植瘤病理模型

目的建立稳定有效的绒毛膜癌SCID beige 小鼠移植瘤模型,观察模型的病程特点和生物学行为。方法将3~5 周龄
SCID beige雌性小鼠随机分为实验组和对照组;实验组12只小鼠分为A（皮下移植瘤模型）/B（肺转移瘤模型）两组,分别皮下注
射或尾静脉注射JAR细胞5×106/只,应用形态学、放射性免疫分析法测定β-HCG、小动物活体成像系统（IVIS）和组织学HE染色
方法明确JAR细胞皮下移植瘤及肺转移瘤形成等情况。结果实验组接种28 d后,A组小鼠皮下形成质硬肿瘤结节,HE染色符
合绒毛膜癌细胞形态学表现;B组小鼠应用IVIS检测显示体内出现单个或多个肿瘤实体包块,HE染色表明肺组织均有不同程
度的瘤细胞浸润。接种第14 天,实验组β-HCG水平显著高于对照组（P<0.05）;其中B组β-HCG水平明显高于A组（P<0.05）。
结论SCID beige小鼠皮下/尾静脉注射JAR细胞可成功构建人绒毛膜癌移植瘤病理模型,该模型能模拟临床绒毛膜癌上皮性
实体瘤特性及肺转移特点,是研究人类绒毛膜癌发病机理及实验治疗的良好模型。