结缔组织生长因子与肾间质纤维化研究进展

肾小管间质纤维化被认为是各种原因引起的慢性肾脏疾病进展到终末期肾功能衰竭的最终共同通道[1]。细胞因子在纤维化过程中发挥着重要的作用,其中转化生长因子-β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)可能是最主要的致纤维化细胞因子,大量证据表明TGF-β的增多与组织纤维化存     

移植肾间质纤维化和小管萎缩与肾小管上皮间充质转化的关系

目的:观察移植肾间质纤维化和小管萎缩病变与肾小管上皮间充质转化的关系.方法:选择38例同种异体肾移植术后9个月的患者,检测肾功能,移植肾行穿刺活检,按照Banff 1997慢性评分标准分为2组:第1组和第2组.然后取病理切片进行各项免疫组化检测,观察间质内细胞角蛋白、波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白的表达情况,并行比较分析.结果:第1组有22例患者,第2组有16例.两组的一般临床资料差异无显著性;第2组血肌酐高于第1组,但差异无显著性(P＞0.05).第1组中细胞角蛋白阳性表达率高于第2组;而第2组中波形蛋白、α-平滑肌肌动蛋白表达率高于第1组,差异均有显著性(P＜0.05).结论:在移植肾间质纤维化和小管萎缩过程中,上皮间充质转化与其有明显的相关性;同时出现较高表达的波形蛋白和α-平滑肌肌动蛋白,提示纤维化程度较重.     

三七总皂苷在肾间质纤维化中的药理作用

目的：总结三七总皂苷对肾间质纤维化的药理学作用，探讨三七总皂苷在防治肾间质纤维化应关注的重要环节及其病理生理机制。资料来源：应用计算机检索Medline 1990—01／2006-03关于三七总皂苷在肾间质纤维化中药理作用的文章，检索词“Panax notoginoside （PNS）, tubulointerstitial fibrosis（TIF）,pharmacologic action”并限定文章的语言种类为“English”。同时利用计算机检索中国期刊全文数据库1990-01／2006—03的相关文章，限定文章语言种类为中文，检索词“三七总皂苷，肾间质纤维化。药理作用”。资料选择：对资料进行初审，选择与三七总皂苷治疗肾间质纤维化的药理作用相关文章52篇，无论研究对象是人还是动物均纳入，排除综述类文献。资料提炼：对选择的文献进一步查找全文，排除不同程度重复的文章，选择近期发表在较权威杂志的18篇文章进行综述。资料综合：肾间质纤维化形成的机制主要是炎症细胞浸润，肾脏固有细胞在致纤维化性生长因子、各种细胞因子等作用下肾小管、肾间质细胞损伤和活化及细胞外基质成分的产生与降解过程的失调而致其过度积聚。临床和科研研究证实三七总皂苷可从细胞水平、分子水平及基因水平防治肾间质纤维化韵形成。结论：三七总皂苷防治肾间质纤维化可能与减少胶原及转化生长因子B的表达、抑制肾小管上皮细胞转分化、抑制人肾间质成纤维细胞增殖及促进其凋亡等有关。     

益气活血中药对肾间质纤维化大鼠转化生长因子-β、Smad2和Smad3表达的影响

目的 探讨益气活血中药对肾间质纤维化大鼠转化生长因子-β(TGF-β)、Smad2和Smad3表达的影响.方法 将36只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、西药对照组及中药大、中、小剂量组,每组6只.采用单侧输尿管结扎术建立肾间质纤维化动物模型.西药对照组及中药大、中、小剂量组于术前2 d灌胃福辛普利钠(10 mg·kg-1·d-1)及中药提取液(7.2、3.6、1.8 ml·kg-1·d-1)各2 ml;假手术组和模型组给予等量生理盐水.各组于术后3周处死大鼠取肾组织,用实时聚合酶链反应(real-time PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测TGF-β、Smad2和Smad3的mRNA和蛋白表达.结果 模型组大鼠肾组织TGF-β、Smad2和Smad3的mRNA和蛋白表达较假手术组均明显升高(P<0.05或P<0.01);益气活血中药各剂量组可以明显抑制模型大鼠肾组织TGF-β、Smad2和Smad3的mRNA和蛋白表达,其中除中药小剂量组对Smad3mRNA的抑制作用较大、中剂量组明显降低外(均P<0.05),其余指标各剂量组间比较差异均无统计学意义.结论 益气活血中药可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路中TGF-β、Smad2和Smad3等表达起到治疗作用.     

ILK在非慢性排斥CAN患者移植肾组织的表达及其意义

目的 探讨非慢性排斥CAN(慢性移植肾病)患者移植肾组织中整合素连接激酶(ILK)、转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,及与移植肾间质纤维化/肾小管萎缩(IF/TA)的关系.方法 用免疫组织化学技术和计算机真彩色图像分析系统半定量检测48例非慢性排斥CAN患者移植肾组织中ILK和TGF-β1的表达情况,分析二者间及与非慢性排斥CAN患者移植肾IF/TA病理分级之间的关系.15例正常肾组织作为对照.结果 非慢性排斥CAN各组间的移植肾组织中ILK、TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P<0.01),并随IF/TA病理分级呈逐渐递增的趋势;非慢性排斥CAN移植肾组织中ILK的表达与TGF-β1呈正相关(r=0.930,P<0.01);ILK、TGF-B1表达水平分别与非慢性排斥CAN移植肾IF/TA病理分级呈正相天,(r=0.860、0.938;P<0.01);Scr与IF/TA病理分级呈正相关(r=0.790,P<0.01);ILK与SCr之间呈正相关关系(r=0.865,P<0.001).结论 ILK可能是介导TGF-β1促进非慢性排斥CAN患者移植肾细胞外基质(extra cellular matrix,ECM)异常沉积发病机制,ILK在非慢性排斥CAN患者移植肾纤维化细胞信号通路中起重要作用.     

延肾口服液延缓肾间质纤维化进展的实验研究

目的 探讨肥大细胞(MC)在延肾口服液延缓肾间质纤维化(RIF)进程中的作用.方法 将75只雄性SD大鼠按随机数字表法均分为假手术组、模型组、贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组5组.采用单侧输尿管梗阻(UUO)致大鼠RIF模型.术前1 d治疗组开始灌胃贝那普利3.5 ml/d及延肾口服液2.8 ml/d、1.4 ml/d.术后42 d留取血、尿标本行肌酐、尿素氮测定.取肾组织行苏木素-伊红(HE)染色,观察肾间质病理改变;行甲苯胺蓝染色和免疫组化染色,检测肾组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β)及类胰蛋白酶表达;透射电镜下观察MC超微结构改变.结果 光镜下观察贝那普利组和延肾高、低剂量组RIF程度轻于模型组.与模型组相比,贝那普利组和延肾高、低剂量组MC数量显著减少(12.00±1.33、8.00±0.65、22.00±3.34比29.00±0.57,P<0.05或P<0.01);MC体积较大,无颗粒脱出.肾组织α-SMA、TGF-β类胰蛋白酶表达水平较模型组显著降低(α-SMA:1.82±0.94、1.61±0.16、2.04±0.26比3.41±0.10;TGF-β:1.72±0.14、1.63±0.47、2.16±0.11比3.23±0.43;类胰蛋白酶:0.43±0.50、0.52±0.47、0.85±0.50比1.47±0.27,P<0.05或P<0.01),量效关系较好.贝那普利组和延肾高、低剂量组血尿素氮(BUN)、尿肌酐(UCr)和尿尿素氮(UUN)均较模型组显著降低(均P<0.05);各组间血肌酐(SCr)比较差异均无统计学意义(均P>0.05).RIF程度与MC数量呈正相关(r=0.780,P<0.05),TGF-β阳性MC与类胰蛋白酶阳性MC呈正相关(r=0.887,P<0.05).结论 延肾口服液延缓RIF的作用与其抑制MC趋化、脱颗粒有关.     

促肝细胞生长素对单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的干预作用

目的研究促肝细胞生长素（pHGF）对肾间质纤维化大鼠肾组织中HGF、TGF-β1的表达的影响及其改善肾小管间质纤维化可能的机制,为临床防治肾间质纤维化提供实验性理论依据。方法采用单侧输尿管结扎术（unilateral ureteral obstruction UUO）建立肾小管间质纤维化大鼠模型。将54只大鼠随机分为三组：假手术组,UUO组,pHGF干预组。术后3、7、14天分3批处死各组大鼠,分别经免疫组化方法观察各组大鼠肾组织HGF、TGF-β1的表达情况,HE及Masson染色评定各组肾小管间质损害程度。结果UUO组TGF-β1的表达及肾小管间质损伤程度明显高于假手术组（P〈0．05）;而pHGF干预组明显低于UUO组（P〈0．05）;UUO组HGF于第3天表达最高,第7天稍有回落,第14天表达最弱;pHGF干预组术后第3天、第7天、第14天HGF的表达均显著高于同时期UUO组（P〈0．05）,肾小管间质病变程度明显减轻,肾间质相对面积显著减小（P〈0．05）。结论pHGF能够减轻单侧输尿管结扎大鼠肾间质纤维化的程度,这种作用可能通过有效抑制肾间质中TGF-β1的过度表达、促进肾间质HGF的表达而实现。     

肾衰康抗肾间质纤维化的实验研究

目的 :探讨中药肾衰康延缓慢性肾衰竭进展的机制。方法 :采用 5 / 6肾切除方法制成大鼠慢性肾衰竭模型 ,并设假手术组。治疗组灌服肾衰康 ,对照组 (病理组 )及假手术组灌服自来水 ,90 d后比较 3组尿素氮(BUN)、血肌酐 (SCr)、血清转化生长因子 β1(TGFβ1)、纤维连接蛋白 (FN)及层黏蛋白 (L N) ,同时观察肾脏病理改变。结果 :治疗组 BU N(11.2 6± 2 .96 ) mm ol/ L 及 SCr(95 .2 6± 7.99) μm ol/ L 均显著低于对照组 BUN(18.33± 3.93) mm ol/ L 及 SCr(12 7.90± 2 3.2 9) μmol/ L(P均 <0 .0 1) ;治疗组 TGFβ1(4 .5 9± 0 .90 ) μg/ L 及FN(9.76± 1.88) mg/ L均低于对照组 TGFβ1(8.16± 3.14 )μg/ L和 FN(32 .11± 12 .5 0 ) mg/ L (P均 <0 .0 1) ;L N(16 .6 7± 9.6 5 )μg/ L亦较对照组 (2 2 .2 7± 6 .80 )μg/ L低 (P<0 .0 5 )。对照组肾间质增宽并有明显的纤维化病变 ;治疗组病变较轻 ,间质无明显纤维化 ,仅少数肾小球节段性系膜增多或节段性硬化。结论 :肾衰康能降低血中 TGFβ1、FN及 L N,减轻肾脏损害 ,抑制间质纤维化 ,从而延缓慢性肾衰竭的进展。     

慢性肾间质纤维化机制的研究进展

<正>慢性间质性肾炎(CTIN)又称为慢性肾小管间质性疾病,是以肾小管及间质慢性损害为主的慢性肾脏病。病因多为感染性、免疫性、中毒性、代谢性等,临床起病隐匿,早期不易被发现而漏诊。CTIN是造成肾功能衰竭的主要原因之一,病理变化主要以间质纤维化、肾小管萎缩以及炎症细胞浸润等为     

p38MAPK在氧化应激诱导肾间质纤维化中的研究进展

氧化应激是肾脏纤维化形成的关键因素之一,它的持续存在可刺激多种细胞因子、激活多条信号通路,贯穿肾脏纤维化发生、发展的始终。丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内介导胞外刺激的重要信号通路,是细胞促增殖和传递应激信号的关键激酶。其中,p38 MAPK是MAPK家族成员之一,在肿瘤、应激反应、炎症、缺血-再灌注损伤及免疫调控等领域发挥着重要作用,可以通过调节转化生长因子β1、核因子-κB及p53等因子的表达,从而影响肾间质纤维化的进程。本文主要就p38 MAPK信号通路在氧化应激诱导肾间质纤维化的研究新进展进行综述。     

延肾口服液对肾间质纤维化大鼠肾组织转化生长因子-β和α-平滑肌肌动蛋白表达的影响

目的 探讨延肾口服液对肾间质纤维化(RIF)大鼠的影响及可能的作用机制.方法 将75只SD雄性大鼠按随机数字表法分为假手术组和模型组,采用单侧输尿管梗阻(UUO)复制RIF模型,成模大鼠再随机分为模型组、贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组,每组15只.术前1 d治疗组开始灌胃贝那普利3.5 ml/d及延肾口服液2.8 ml/d、1.4 ml/d;假手术组、模型组给予等量生理盐水.术后8周留取血、尿标本,行血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)及尿肌酐(UCr)、尿尿素氮(UUN)和24 h尿蛋白定量测定;处死大鼠取肾组织,苏木素-伊红(HE)染色观察各组RIF程度;用免疫组化二步法和半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定转化生长因子-β(TGF-β)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白和mRNA表达.结果 ①光镜下观察,模型组肾小管上皮细胞呈现不同程度的萎缩、变性及坏死,小管周围肾间质间隙增宽;贝那普利组和延肾口服液高、低剂量组部分肾小管轻度扩张,病变程度轻于模型组.②与假手术组比较,模型组UUN、UCr、BUN及TGF-β、α-SMA的蛋白和mRNA表达均明显升高(均P＜0.01);与模型组比较,贝那普利组及延肾口服液高、低剂量组TGF-β、α-SMA蛋白和mRNA[吸光度(A)值]表达均显著减少,以延肾口服液高剂量组减少更显著(TGF-β蛋白:0.72±0.24比1.78±0.33,α-SMA蛋白:0.87±0.55比1.59±0.44;TGF-β mRNA:1.68±0.53比3.14±0.44,α-SMA mRNA:1.66±0.14比3.41±0.10,均P＜0.01);贝那普利组和延肾口服液高、低剂量组UUN(mmol/L)、UCr(μmol/L)、BUN(mmol/L)均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),以延肾口服液高剂量组降低更显著(UUN:0.56±0.19比1.34±0.22,UCr:2788.00±178.98比3652.75±188.26,BUN:7.25±0.47比16.30±0.47,均P＜0.01),延肾口服液高剂量组与贝那普利组相比差异无统计学意义(均P＞0.05),SCr及24 h尿蛋白定量在各组间比较差异均无统计学意义 (均P＞0.05).结论 延肾口服液延缓UUO 模型大鼠RIF的作用与其抑制TGF-β和α-SMA表达有关,其疗效与贝那普利组相似,并表现出明显的量效关系.     

线粒体质量控制调控上皮-间质转化在肾间质纤维化中作用机制的研究进展

肾间质纤维化是各种慢性肾脏病进展至终末期肾病的共同病理过程,上皮-间质转化是肾间质纤维化的关键环节。线粒体是调控机体内环境稳态平衡的重要细胞器,其可通过细胞呼吸产生三磷酸腺苷,在肾间质纤维化过程中发挥重要作用。线粒体质量控制通过线粒体自噬、线粒体动力学及线粒体生物合成调控肾间质纤维化。本文就线粒体质量控制调控上皮-间质转化在肾间质纤维化中作用机制的研究进展作一综述。     

肾纤维化中上皮间充质转化的最新研究进展

成人肾脏的成熟小管上皮细胞在疾病状态下可发生上皮间充质转化,这种表型转化是肾间质纤维化的病理基础。越来越多的证据表明,病变肾脏大量的间质成纤维细胞实际上是由肾小管上皮细胞转化而来。上皮间充质转化由四步组成:(1)失去上皮粘附特性;(2)表达α-平滑肌肌动蛋白,肌动蛋白重排;(3)瓦解小管基底膜;(4)增强细胞移动性和侵袭性。很多生长因子、细胞因子、激素、细胞外信号调节上皮间充质转化过程,其中转化生长因子β1(TGF-β1)是最强的诱导因子,它在上皮间充质转化时发挥了重要作用。TGF-β1可单独引起并完成整个上皮间充质转化过程。肝细胞生长因子和骨形态形成蛋白-7是上皮间充质转化的抑制因子,能在体内和体外抑制上皮间充质转化的发生。多个细胞内信号转导通路介导了上皮间充质转化的发生,而Smad/整合素连接激酶可能起重要作用。该文综述了肾纤维化中上皮间充质转化的病理学意义、细胞分子机制、调节、信号转导通路和针对上皮间充质转化的治疗措施。     

结缔组织生长因子在IgA肾病肾间质纤维化中的表达及意义

目的检测结缔组织生长因子（CTGF）在IgA肾病（IgAN）肾小管间质中的表达，观察CTGF在肾脏纤维化中的作用。方法以10例肾小球微小病变型（MCD）作为对照，选择原发性IgAN 42例，根据小管间质病变分组，应用免疫组化方法检测各组中C-3GF、转化生长因子-β1（TGF-β1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达，并将CTGF、TGF-β1、α-SMA的表达，间质纤维化程度和患者血肌酐（Scr）水平进行比较。结果CTGF主要表达于肾小管上皮细胞和一些肾间质细胞胞浆，CTGF表达量与肾小管间质病变程度成正比。CTGF与TGF-β1、α-SMA的表达量成正相关，与患者Scr升高水平成正比。结论随着慢性肾小管间质病变程度加莺，CTGF蛋白质分子、TGF-β1、α-SMA的表达量明显增加。CTGF作为TGF-β1的下游因子，可能通过促进间质肌成纤维细胞（MyoF）的形成而参与间质纤维化过程。     

肾间质纤维化动物模型中整合素连接激酶及相关因子的表达

背景:在各种原因引起的进展性慢性肾脏病中,均可见到肾间质纤维化现象,其病变程度与慢性肾脏病的预后甚为密切,并可作为预测肾功能恶化的一个十分准确的指标.目的:探讨整合素连接激酶、转化生长因子β1及α-平滑肌肌动蛋白与肾间质纤维化中的关系.设计、时间及地点:随机对照动物实验,2007-03/2008-01在新疆地方与民族高发病省部共建教育部重点实验室完成.材料:成年雄性SD大鼠72只,体质量(200±12)g.方法:72只大鼠随机分为假手术组、模型组和正常对照组,每组24只.模型组大鼠建立肾间质纤维化模型,术后1,3,7,14 d麻醉后处步匕各组大鼠,取梗阻侧肾做苏木精-伊红、PAS及Masson染色.主要观察指标:以免疫组织化学方法检测整合素连接激酶、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1的表达;反转录-聚合酶链反应检测整合素连接激酶的mRNA表达.结果:整合素连接激酶、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1在正常肾组织中表达量极少,但随间质病变的加重,表达量明显增加,与正常组织比差异有非常显著性意义(P<0.001).其与间质纤维化程度呈正相关(r=0.841,0.892,0.854,P<0.001),在间质中的表达量也成正相关.结论:整合素连接激酶、α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子β1随着间质病变程度的加重而明显增加,说明与肾间质纤维化的形成有密切关系.     

肾康注射液对单侧输尿管梗阻大鼠肾间质纤维化的影响

目的研究肾康注射液对梗阻性肾病大鼠肾小管间质纤维化的防治作用。方法采用单侧输尿管梗阻(UUO)诱导肾间质纤维化的动物模型,以血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)作为阳性对照,将大鼠随机分为:模型组(UUO)、肾康组、缬沙坦组,术后第14天处死大鼠,收集血清测定肌酐、尿素氮水平,肾组织用HE染色及免疫组化半定量检测各组肾间质的α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果肾康组、缬沙坦组的肾小管间质TGF-β1、α-SMA的表达均明显低于UUO组;两治疗组组间比较,肾康组对TGF-β1、α-SMA表达的抑制作用同于缬沙坦组。结论中药肾康可减轻肾间质纤维化。     

特异性敲除Apelin基因对单侧输尿管梗阻小鼠肾间质纤维化的影响

目的观察多肽Apelin基因缺失对单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化的影响,探讨在梗阻性肾病肾纤维化形成中Apelin的作用和可能机制。方法利用CRISPR/Cas9技术构建Apelin基因敲除小鼠(KO)共20只,同时选取野生型小鼠(WT)20只,均为8周龄雄性C57BL/6J种系,采用随机数字表法分为:KO+Sham组、KO+UUO组、WT+Sham组、WT+UUO组,每组各10只。分别对小鼠行单侧输尿管结扎(UUO)或假手术(Sham)。术后2周将小鼠处死,取血浆和手术侧肾脏进行检测。采用Masson染色观察肾脏纤维化程度,免疫组织化学染色检测肾脏基质成分纤维连接蛋白(FN)、Ⅰ型胶原(Col-I)的分布和表达情况。采用Western blotting法检测肾小管上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间充质标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),以及致纤维化细胞因子--转化生长因子-β1(TGF-β1)及其受体TGFβ-R1的蛋白表达量。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测小鼠血浆肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)水平。结果KO+UUO组小鼠肾脏可见明显的肾小管萎缩和肾间质纤维化,基质成分FN和Col-I表达量显著升高。WT+UUO组小鼠肾脏的纤维化程度和基质的表达量均低于KO+UUO组,差异具有统计学意义(P<0.05)。KO+Sham组和WT+Sham组肾脏无明显的纤维化改变和基质的沉积。KO+UUO组小鼠,可见显著的肾小管上皮-间充质转分化(EMT)表现,E-cadherin减少,α-SMA增多,TGF-β1和TGFβ-R1受体的表达量也明显升高。与KO+UUO组相比,WT+UUO组肾小管上皮E-cadherin的表达较多,α-SMA、TGF-β1和TGFβ-R1受体的表达均较低,差异具有统计学意义(P<0.05)。而WT+Sham组和KO+Sham组小鼠上述标志物的表达趋于正常水平。KO+UUO组小鼠血浆Cr、BUN的水平最高,WT+UUO组小鼠上述标志物的水平均低于KO+UUO组,差异具有统计学意义(P<0.05)。KO+Sham组小鼠血浆Cr、BUN与WT+Sham组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论Apelin在正常状态下对肾功能无明显影响,但在输尿管梗阻状态下其基因缺失可能是引起肾间质纤维化加重的因素。     

异基因造血干细胞移植治疗骨髓纤维化研究进展

异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)是唯一可治愈骨髓纤维化(MF)的途径.本文从移植适应症、移植时机与疗效、影响疗效的因素、移植后复发的处理几方面进行综述.     

百令对慢性肾衰竭大鼠模型肾纤维化治疗机制研究

目的观察百令对慢性肾衰竭大鼠模型24h尿蛋白定量、血肌酐、肾脏组织病理及细胞因子表达的影响,探讨其对肾纤维化的治疗作用。方法80只SD大鼠随机分为假手术组（20只）和手术组（60只）,手术组行5／6。肾切除术,模型制作成功后分为手术未治疗组15只、百令低剂量组（1．0g／（kg·d））15只、百令中剂量组（2．0g／（kg·d））15只和百令高剂量组（3．og／（kg·d））15只。假手术组随机分为假手术组未治疗组10只和假手术百令组（2．0g／（kg·d））10只。假手术百令组和百令低、中、高剂量组于手术4周后开始给药,每日灌胃,假手术组未治疗组、手术未治疗组每日生理盐水灌胃。治疗4周后检测24h尿蛋白定量、血肌酐,取残肾检测肾小球系膜基质面积／肾小球囊面积及肾小管-间质损伤指数,免疫组织化学法检测肾组织转化生长因子-β1表达。结果手术组24h尿蛋白定量、血肌酐、肾小球系膜基质面积／肾小球囊面积及肾小管-间质损伤指数、肾组织表达转化生长因子-β1较假手术组升高（P〈0．01）,百令各治疗组上述指标较手术未治疗组下降（P〈0．01）,百令高剂量组较中、低剂量组上述指标下降,两两比较差异均有统计学意义（P〈0．01）。结论百令可保护残肾功能,通过下调转化生长因子-β1表达延缓肾纤维化进展。     

异基因造血干细胞移植治疗骨髓纤维化的研究进展

骨髓纤维化是骨髓增殖性肿瘤中预后最差的一种亚型,经传统治疗后,其5年生存率仅40%左右.异基因造血干细胞移植是唯一具有治愈潜能的治疗方法 ,减低剂量的预处理方案不仅扩大了移植的适用范围,而且显著提高了疗效,3年总体生存率达70%.本文就此研究进展作一综述.