老年脑梗死患者急性期血小板活化的检测及临床意义

目的比较老年急性脑梗死(ACI)患者与健康老年人血小板功能的不同。方法采用玻璃球旋转法、比浊法和流式细胞术检测36例ACI患者和19例对照人群的血小板黏附率(PAgT)以及血小板膜糖蛋白(GMP)CD41、CD62p和CD63的阳性表达率。结果老年ACI患者组PAdT、PAgT、CD41、CD62p和CD63的检测值,分别为31%±13%、40%±14%、12.34%±3.31%、7.82%±2.59%、21.34%±6.63%;对照组上述各项检测值,分别为22%±9%、27%±13%、8.98%±2.5%、4.87%±1.79%、17.87%±4.45%。结论老年ACI患者血小板处于激活状态,血小板黏附、聚集、释放等功能增强,血小板活化与老年ACI的发病机制有关。     

流式细胞术检测脑梗死患者的血小板活化

目的应用流式细胞术(FCM)三色分析检测全血活化血小板表达,研究其在脑梗死发生发展过程中的意义。方法应用 FCM 三色荧光标记即 PAC-1-FITC、CD 62P-PE、CD 61-PerCP 检测本院神经内科、急诊科72例脑梗死患者及15例对照者活化血小板情况,并对其结果进行比较。结果脑梗死组患者血小板 PAC-1表达为5.80±5.20%、 CD 62P 的表达为8.07±3.85%。正常对照组血小板 PAC-1表达为1.13±0.74%、CD 62P 的表达为0.23±0.15%。脑梗死组患者与正常对照组血小板 PAC-1、CD 62P 的表达差异有显著性(P＜0.01)。结论 FCM 检测活化血小板特异性高,结果真实可靠,为判断脑梗死及其他血栓性疾病的发生发展提供了可靠的依据。     

脑梗死患者活化血小板的检测

目的检测脑梗死患者外周血活化血小板的含量。方法用流式细胞仪(FCM)检测活化血小板标志物CD62p,CD63的含量,并与正常对照组比较。结果脑梗死患者血小板CD62p,CD63的表达量为(47.26±19.68),(52.14±16.89),均明显高于正常对照组CD62p,CD63的表达量(4.51±3.16),(6.73±2.67),(P<0.01)。结论脑梗死患者血栓的形成与血小板的活化密切相关,且活化血小板的检测可以作为脑梗死早期诊断一项较特异的指标。     

脑梗死患者检测活化血小板的临床意义

目的 探讨脑梗死患者治疗前后血小板活化状态的变化和临床意义.方法 应用三色免疫荧光流式细胞术(FCM)检测100例脑梗死患者治疗前后血小板活化标志物PAC-Ⅰ及CD62P阳性率的变化,并且与健康者对照.结果 与健康对照者比较,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率明显升高(P＜0.01);治疗2周后,脑梗死患者血小板膜糖蛋白PAC-Ⅰ及CD62P的阳性率较治疗前明显下降(P＜0.01).结论 脑梗死患者体内血小板处于活化状态,治疗后血小板活化程度降低.FCM可以作为血小板活化的检测手段.     

肺癌患者活化血小板的检测及临床意义

恶性肿瘤患者常并发血栓性疾病,其发病的机理与恶性肿瘤组织对血小板的活化有关。血小板活化时其原在胞浆内的颗粒膜蛋白CD62p(α颗粒膜蛋白,P-140)、CD63(溶酶体膜蛋白)在血小板质膜上大量表达,成为活化血小板的分子标志物〔1,2〕。本文采用流式细胞术(Flowcytometry,FCM)观察了一组肺癌患者外周血中血小板膜CD62p、CD63的表达量,现报告如下。1　材料和方法1.1　研究对象:已确诊的肺癌患者51例(男31例,女20例)平均年龄58.9岁。正常对照为健康体检合格者42例(男26例,女16例)平均年龄48.7岁。1.2　试剂及仪器:藻红蛋白(PE)荧光素标记的…     

脑梗死患者循环活化血小板FIB-R的检测及其临床意义

目的: 探讨血液中循环活化血小板(circulating activated platelets,CAP)的纤维蛋白原受体(fibrinogen receptor,FIB-R)在脑梗死患者中的临床意义。方法: 用流式细胞术检测10名正常人、20例有血栓形成倾向和20例急性脑梗死患者治疗前后血小板FIB-R的表达量。结果: 有血栓形成倾向和急性脑梗死患者治疗前的血小板FIB-R表达量明显高于正常人(P<0.01)。急性脑梗死患者治疗前后血小板FIB-R表达差异有显著性(P<0.01)。结论: 流式细胞术检测FIB-R能准确反映体内血小板的活化水平,对脑梗死的预测、治疗、疗效监测、预后判断有重要意义。     

脑梗死患者血小板活化状态及功能的研究

目的:探讨脑梗死患者的血小板活化及血小板功能的变化与意义.方法:用流式细胞仪测定56例脑梗死患者及20例正常对照组外周血血小板活化指标P选择素(CD62P)和溶酶体蛋白(CD63)的表达,同时用玻球法测定血小板黏附率(PAdT);用多智能血液凝集仪检测血小板聚集率(PagT).结果:脑梗死患者急性期CD62P、CD63、PAdT及PagT较对照组以及恢复期患者显著升高(P＜0.01);2周后血小板活化指标CD62P和CD63明显下降,但较对照组高;PAdT和PagT均降至正常水平.结论:脑梗死患者的血小板大量激活及血小板黏附率和血小板聚集率的升高参与了脑梗死的病理过程,血小板膜糖蛋白CD62P和CD63比PadT和PagT更准确地反映脑梗死的病情程度.     

流式细胞术对冠心病患者血小板活化状态的检测

目的：观察正常人和冠心病患者体内血以活化状态并探讨其临床意义。方法：用流式细胞术（ＦＣＭ），以单克隆抗体为探针，对１１３例冠心病患者及３７例健康人血小板活化标记物ＣＤ６３、ＣＤ６２Ｆ、凝血酶敏感蛋白（ＴＳＤ）进行了检测。结果：患者组３种血小板活化樗物阳笥表达率均高于正常对照组（Ｐ〈０．００１）。结论：用ＦＣＭ作为活化血以的检测手段，结果准确，牧民性和灵敏度高，可反映单个或亚 因小板质膜上知化抗原的     

老年高血压，冠心病患者活化血小板的检测及临床意义

目的 探讨老年高血压，冠心病患者血小板的活化情况及临床意义。方法 采用流式细胞数术（FCM）以单克隆抗体分子作分子探针检测老年高血压，冠心病患者血小板膜蛋白CD62p,CD63的表达量，并与正常对照比较，结果 老年高血压，冠心病患者血小板膜CD62P，CD63的表达量较正常对照显著升高（P＜0．01），结论 通过FCM检测血小板膜CD62，CD63的表达量，可了解患者体内血小板的活化程度，对临床使用溶栓药物有一定的指导意义。     

定量测定45例血小板膜糖蛋白及其在急性脑梗死中的意义

目的:探讨流式细胞术定量测定血小板膜糖蛋白在急性脑梗死中的临床意义。方法:应用流式细胞仪测定静息状态和TRAP激活的血小板所结合单抗的分子数。结果:急性脑梗死患者血小板静息状态下GPⅢa和GPⅡb/Ⅲa密度[分别为(76.8±14.1)×103/血小板、(73.9±10.5)×103/血小板]高于健康对照组[分别为(55.6±5.8)×103/血小板、(50.5±4.1)×103/血小板,P<0.05],TRAP活化后患者血小板GPⅢa和GPⅡb/Ⅲa密度[分别为(102.6±16.4)×103/血小板、(108.5±16.7)×103/血小板]亦明显高于对照组[分别为(69.7±18.3)×103/血小板、(61.2±5.7)×103/血小板,P<0.01];患者血小板静息状态下,GMP-140表达与对照组比较没有显著性差异(P>0.05),而TRAP激活后患者血小板GMP-140表达[(1.21±0.41)×103/血小板]明显高于对照组[(0.87±0.26)×103/血小板,P<0.05];患者血小板静息和活化状态GPⅠb表达与对照组比较没有显著性差异(P>0.05)。结论:急性脑梗死患者血小板呈较为活化状态,血小板膜糖蛋白测定对病情的分析和疗效的判断有重要的临床参考价值。     

复方血栓通对急性脑梗死患者血小板活化功能的影响

目的观察应用复方血栓通对急性脑梗死患者血小板一白细胞聚集体（PLA）的影响。方法52例明确诊断急性脑梗死患者,随机分为阿司匹林组和复方血栓通组,分析治疗前和治疗2周后患者血液PLA变化。结果阿司匹林组治疗后。PLyA、PMA、PNA和PLA有所下降,治疗前后比较差异无统计学意义（P〉O．05）,复方血栓通组治疗前后PLyA、PMA、PNA和PLA比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。复方血栓通组头与阿司匹林组治疗后PLyA、PMA和PLA比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）,PNA两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论联合使用复方血栓通胶囊及阿司匹林,能够降低脑梗死患者血小板活化功能,对改善缺血性脑卒中预后具有积极意义。     

检测脑梗死患者血小板膜表面P-选择素与纤维蛋白原受体的临床意义

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用.方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P-选择素(CD62P)与纤维蛋白原受体(FIB-R)的表达.结果与正常对照组比较,脑血栓形成组(43例)及腔隙性梗死组(47例)于发病后1～3d内CD62P与FIB-R的表达(阳性细胞百分率)均有显著性增高.脑血栓形成组FIB-R表达增加明显高于腔隙性梗死组,至病程第7日FIB-R表达增高仍有显著性差异.两患者组中发病前服用阿司匹林与否未见对检测结果有显著影响.结论脑血栓形成与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化;阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIB-R无影响.     

急性心肌梗死血小板活化及超微结构变化的研究

目的探讨急性心肌梗死患者血小板活化程度及超微结构的变化。方法选取2010年5月～2011年5月我院心血管内科住院的急性心肌梗死患者32例为观察组,同期健康体检者为对照组,采用流式细胞术以及电子显微镜进行血小板活化标志物以及超微结构检测。结果急性心肌梗死患者治疗前后血小板活化程度较正常人高,急性心肌梗死治疗前CD62P、CD63、CD41、PAC-1表达率较治疗后及对照组明显升高,行PCI治疗后4项指标仍高于对照组,与对照组比较,急性心肌梗死患者血小板体积增大,治疗2周后血小板体积增大情况有所改善。结论血小板活化及超微结构在急性心肌梗死患者中变化明显,可作为急性心肌梗死患者治疗及预后的动态监测指标。     

急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达的变化

目的 :观察急性脑梗死患者白细胞活化及粘附分子表达。方法 :硝基四氮唑蓝(NBT)方法检测正常对照组和急性脑梗死患者外周血白细胞自发活化率 ;间接免疫荧光法检测白细胞粘附分子CD11a ,CD18表达率。结果:与对照组比较 ,急性脑梗死组白细胞活化率及粘附分子表达率明显增高(P<0.01) ,且白细胞活化与粘附分子表达呈正相关。结论:急性脑梗死激活白细胞并促使粘附分子表达上调 ,在疾病的发生、发展中起重要作用。     

血小板微粒体与缺血性脑卒中的相关性研究进展

血小板微粒体(Platelet microparticles,PMP)是血小板在不同刺激作用下细胞膜脱落所形成的直径小于1.0μm的微粒。血循环的PMP形成、释放及水平反映血小板活化。PMP具有促凝血作用,并且通过将其胞膜上生物活性物质传递给靶细胞,从而影响靶细胞的生物学功能。PMP水平升高被认为是血管性疾病的标志物,如缺血性脑卒中。本文就血小板微粒体在缺血性脑卒中的研究进展作一综述。     

脑梗死与血小板膜表面P-选择素及纤维蛋白原的生物表达

目的探讨脑梗死急性期血小板活化在血栓形成中的作用。方法采用流式细胞术检测脑梗死患者全血标本血小板膜表面P选择素（CD62P）与纤维蛋白受体（FIB-R）的生物表达。结果与正常对照组比较，脑梗死组（43例）及腔隙性脑梗死组（47例）于发病1～3d内CD62P与FIBR的表达（阳性细胞百分率）均有显著增高（P〈0．05或P〈0．001）。脑梗死组的FIBR表达增加明显高于腔隙性梗死组（P〈0．001），至病程第7日FIB-R表达显著高于病程1～3d，差异有显著性（P〈0．001）。两组患者中发病前服用阿司匹林与否对检测结果无显著影响。结论脑梗死与腔隙性梗死急性期均存在血小板活化；阿司匹林对血小板膜表面表达CD62P及FIBR无影响。     

川芎嗪对脑梗死患者血流变及血小板指标的影响

目的:观察川芎嗪治疗急性脑梗死的疗效,及其对患者血流变及血小板相关指标的影响.方法:将240例急性脑梗死患者随机分为两组,对照组和观察组,各120例,对照组采用西医基础治疗,观察组患者在此基础上加载盐酸川芎嗪注射液.采用NIHSS量袁和Rankin量表对两组患者的神经功能缺损程度和残障水平进行评定,比较两组间疗效差异.治疗前后对两组患者的血流变学及血小板相关指标进行检测,比较组间差异.结果:治疗14d后,观察组近期疗效显著优于对照组(P＜0.05);疗后第7、14天,观察组患者血细胞压积、血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度及红细胞聚集指数均显著低于对照组(P＜0.05);治疗后第7、14天,观察组患者血小板分布宽度(PDW)、血小板平均体积(MPV)、血清D-二聚体(D-D)、纤维蛋白酶原(FIB)均显著低于对照组(P＜0.05).结论:川芎嗪能有效改善脑梗死患者血流变和血小板相关指标,从而改善急性脑梗死预后,降低病残率.     

急性脑梗死患者阿加曲班治疗对血小板功能的影响

①目的探讨急性脑梗死患者应用阿加曲班抗凝血酶治疗对血小板功能的影响。②方法将符合入组标准的急性脑梗死患者120例分为阿加曲班组（60例）和氯吡格雷对照组（60例）。两组患者入院给予脑梗死基础治疗,阿加曲班治疗组予以阿加曲班60mg/d,生理盐水1000mL稀释,43mL/h静脉泵入,持续维持48h;第3～7d改为阿加曲班10mg/d,生理盐水250mL稀释,90mL/h静脉泵入,2次/d;抗凝治疗结束后第8天加口服氯吡格雷75mg/d。对照组入院即刻给予氯吡格雷75mg/d 抗血小板聚集治疗。测定两组治疗前后次日晨、48 h、第7d、14d的血小板聚集率（PA）,并观察治疗前后活化部分凝血酶时间、血小板计数的变化。③结果阿加曲班组抗凝血酶治疗后第2d、1周较治疗前血小板聚集率明显升高,治疗后第14d 血小板聚集率明显低于治疗前（ P ＜0．01）。对照组氯吡格雷治疗后次日晨、第7d、14dPA明显低于治疗前（ P ＜0．01）。阿加曲班组治疗前同治疗后次日晨、第7dPA差值与对照组治疗前同治疗后次日晨、第7dPA差值比较,差异有统计学意义（ P ＜0．01）。④结论应用阿加曲班抗凝治疗急性脑梗死患者 ADP 诱导的 PA 增加,治疗14d 后血小板计数和APTT较治疗前无差异。