疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞P13K p85α蛋白表达的影响

目的 观察疏肝健脾方药对非酒精件脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝细胞磷脂酰肌醇-3-激酶n85α(PI3K p85α)表达的影响.方法 以高脂饮食12周建立大鼠NAFLD模型后,造模组大鼠再随机分为模型组、疏肝组、健脾组、综合组和自然恢复组等5组.治疗组分别给予相应药物灌胃,其他组给予等量蒸馏水灌胃,模型组继续高脂饮食,其余均予基础饲料喂养.治疗8周后,用3%戊巴比妥腹腔麻醉,腹主动脉取血,全自动生化仪检测血脂及肝功,稳态模型法评价胰岛素抵抗程度,光镜下观察各组肝脏病理改变,免疫组化方法 检测肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达情况.结果 与模型组相比,药物治疗各组及自然恢复组肝脏脂变程度明显减轻,肝功、血脂、胰岛素抵抗均有显著改善(P＜0.05或P＜0.01),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达明显减少(P＜0.05).与自然恢复组相比,药物治疗各组肝功、血脂、血糖的改善无显著差异,但肝脏脂变程度减轻,胰岛素抵抗指数明显下降(P＜0.05),肝细胞内PI3K p85α蛋白的表达显著降低(P＜0.05).结论 疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能是与其降低肝细胞PI3K p85α的表达有关.     

亚硒酸钠提高青春期大鼠胰岛素敏感性的作用途径

目的 探讨亚硒酸钠改善青春期胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的细胞机制。方法 以高脂饮食制备的青春期胰岛素抵抗大鼠模型离体肝细胞为研究对象,分别用阴离子交换树脂层析法和RT-PCR法检测肝细胞肌醇三磷酸(IP3)含量、磷脂酰肌醇3-激酶p85α亚基(P13Kp85α)mRNA和硒蛋白P(Se-P)mRNA表达量,同时观察体内外补硒对上述指标的影响。结果 青春期胰岛素抵抗大鼠离体肝细胞Se-P mRNA、P13Kp85αmRNA表达量和IP3含量均降低,以前两者更加明显;补硒组大鼠肝细胞Se-P mRNA水平升高,P13Kp85αmRNA和IP3达正常组水平;在胰岛素刺激下,补硒组大鼠肝细胞P13Kp85αmRNA和IP3水平与正常组相似,均较单纯高脂组明显改善;P13K特异性抑制剂wortmannin抑制后,补硒组肝细胞IP3水平虽然升高,但仍低于正常组水平。结论亚硒酸钠改善青春期胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性,可能与改善肌醇磷脂P13K信号通路有关,而对IP3水平的调节作用不及胰岛素。     

补肾通脉方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠肝脏和脂肪组织磷脂酰肌醇-3激酶蛋白表达的影响

目的 观察补肾通脉方对伴胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠肝脏和脂肪组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基蛋白表达的影响.方法 23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠9 mg/(100 g·d),共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只为正常对照组.治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预.光镜下观察大鼠排卵情况;通过葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FPG);以放射免疫法测定空腹血清胰岛素(FINS);采用Western blot技术检测肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α的蛋白表达.结果 与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P＜0.01),FINS浓度显著降低(P＜0.01).治疗组肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α的蛋白表达水平均较模型组明显增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 补肾通脉方可改善伴IR的PCOS大鼠的胰岛素抵抗,其机制可能与其上调肝脏和脂肪组织中PI-3K p85α蛋白的表达有关.     

疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织UCP2 mRNA及蛋白表达的影响

目的观察疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病（non—alcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠肝组织解偶联蛋白2（uncoupling protein 2,UCP2）mRNA及蛋白表达的影响,初步探讨疏肝健脾方药治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饲料喂养12周复制雄性SD大鼠NAFLD模型,将模型大鼠分为疏肝纽、健脾组、疏肝健脾综合组（综合组）、三七脂肝丸组（三七组）、模型组,各组给予相应治疗8周。测定各组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇含量。采用RT—PCR方法检测肝组织UCP2 mRNA的表达,免疫组织化学方法检测肝组织中UCP2蛋白活性变化。结果与正常组比较,模型组大鼠肝组织中UCP2 mRNA表达水平显著升高（P〈0．05）;与模型组比较,疏肝组、健脾组和综合组UCP2 mRNA表达水平显著下降（P〈0．05）。模型组肝组织UCP2蛋白表达水平显著升高;与模型组比较,各用药组UCP2蛋白表达水平均显著下调（P〈0．01）。结论疏肝健脾方药可使NAFLD大鼠肝组织中UCP2基因和蛋白表达水平降低。     

非酒精性脂肪肝大鼠PPARα基因表达及脂代谢和胰岛素水平的变化

目的 观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝组织中PPARα基因的表达,并用PPARα激动剂进行干预,探讨其与胰岛素抵抗、脂代谢紊乱的关系.方法 大鼠随机分为①正常对照组、②高脂模型组、③PPARα激动剂干预组,利用高脂饮食建立大鼠非酒精性脂肪肝模型.12周后,检测大鼠血脂、肝功能、血糖、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数;RT-PCR法分析PPARα基因的表达;观察肝脏的形态学改变.结果 PPARα激动剂可降低NAFLD大鼠转氨酶、血脂水平及胰岛素抵抗指数,可促进NAFLD大鼠中PPARα基因的表达;肝脏形态学明显改善.结论 PPARα激动剂能改善NAFLD大鼠脂质代谢紊乱, 有明显的保肝降酶作用, 具有适度的胰岛素增敏作用.PPARα及其配体在NAFLD发病机制及治疗中的进一步深入研究,将为临床防治NAFLD提供新的思路.     

罗格列酮对高脂饲料导致肥胖大鼠脂联素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察罗格列酮对高脂饮食诱导的肥胖SD大鼠肝脏组织中脂联素（APN）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。方法选取SD大鼠40只,随机分为对照组（NC组）10只,给予常规饲料;高脂组（HF组）[包括高脂对照组（HFN组）15只、高脂＋罗格列酮组（HFR组）15只],给予高脂饲料,共喂养12周。测定大鼠体质量、空腹血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇,观察肝脏形态学改变;给予HFR组罗格列酮5mg/（kg.d）灌胃2周,其余两组给予相同体积的生理盐水灌胃2周,用免疫组化检测大鼠肝脏组织中APN和TNF-α的表达。结果与NC组相比：（1）HF组胰岛素敏感指数显著降低（P〈0.05）;（2）HF组大鼠胰岛素敏感性显著降低;（3）HFN组大鼠肝脏中APN显著降低（P〈0.01）,HFN组大鼠肝脏中TNF-α显著升高（P〈0.01）,HFR组APN的表达显著高于HFN组（P〈0.01）;HFR组TNF-α的表达显著低于HFN组（P〈0.01）。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠肝脏组织中APN表达量降低,TNF-α表达量升高,导致胰岛素抵抗,罗格列酮可以提高肝脏组织中APN的表达,降低TNF-α的表达量,缓解胰岛素抵抗。     

胰岛素抵抗在大鼠实验性非乙醇性脂肪肝中的作用

目的：探讨胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝（NAFLD）中的作用.方法： 8只SD大鼠随机分成正常对照组（6只）和高脂饮食组（42只）,正常对照组饲养8周,高脂饮食组分为7组,每隔2周处死1组,测定大鼠的体重,肝脏的湿重,空腹真胰岛素（FIns）、血糖（FBG）、血脂水平,观察肝组织学改变.结果： 模型组大鼠喂养8周时出现NAFLD.与正常对照组相比,模型组大鼠的FBG,FIns,TG,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）,胰岛素敏感指数（ISI）,肝细胞脂肪变程度与对照组相比均有差异.TG, FIns与肝细胞脂肪变程度成正相关,ISI,HDL-C与肝细胞脂肪变程度成负相关.结论： 模型组大鼠存在胰岛素抵抗; 胰岛素抵抗在非乙醇性脂肪肝的发生中起重要作用.     

高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt的影响

目的观察高脂饮食对大鼠肝脏PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平及血浆脂联素的影响,探讨其引起胰岛素抵抗的机制。方法将24只雄性Wistar大鼠按照体重随机分为两组,分别给予普通饮食和高脂饮食,22周后处死大鼠,测量体重、体脂重量,取血检测血脂、血糖、胰岛素和脂联素;取肝脏检测PGC-1α、TRB3、Akt蛋白水平。结果与对照组相比,高脂饮食组大鼠空腹血糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数分别增加27．1％（P〉0．05）、27.3％（P〈0．05）和68．8％（P〈0．01）,血浆中脂联素含量降低,空腹血清TC、HDL—C、LDL—C及TG水平和正常对照组大鼠无显著性差异;高脂饮食组大鼠肝脏PGC-1α蛋白水平上升（P〈0．05）,TRB3蛋白水平上升（P〈0．05）,Akt蛋白水平下降（P〈0．05）。结论高脂饮食可诱导大鼠产生肥胖和胰岛素抵抗,可能和PGC-1α／TRB3／Akt信号通路有关。     

RNA干扰靶向抑制PI3Kp85α蛋白对大肠癌细胞侵袭、转移的影响研究

目的分析RNA干扰靶向抑制PI3K p85α表达对大鼠大肠癌细胞的侵袭及转移的影响。方法设计1条阴性载体及4条shRNA干扰载体转染大肠癌细胞,检测shRNA干扰载体对减少PI3K p85α蛋白表达的作用。结果 shRNA/324转染组PI3K p85α蛋白表达量降低幅度最大;转染shRNA/324载体的干扰组LoVo细胞迁移能力显著减弱（P〈0.05）。结论 RNA干扰靶向可有效抑制PI3K p85α表达并降低肿瘤细胞运动迁移能力。     

白虎二地汤改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗分子机制的研究

目的 研究白虎二地汤对实验性2型糖尿病（T2DM）胰岛素抵抗大鼠炎症信号通路的影响,并探讨其机制。方法 采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立T2DM胰岛素抵抗大鼠模型,将大鼠分为正常对照组、模型组、罗格列酮组、白虎二地汤高、低剂量组。连续给药6周后,观察其空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）的变化,采用Western blot法检测大鼠骨骼肌组织IRS-1、p-IRS-1和PI3Kp85蛋白的表达。结果 白虎二地汤高剂量组可明显降低2型糖尿病大鼠FBG、FINS、HOMA-IR、TNF-α、IL-6(P<0.05),使骨骼肌组织IRS-1和p-IRS-1蛋白表达量降低,PI3Kp85蛋白的表达量升高。结论 白虎二地汤可以改善STZ诱导的T2DM胰岛素抵抗大鼠炎症反应,减轻胰岛素抵抗。其可能的机制是通过炎症信号通路,减轻炎症反应,提高肌肉组织PI3K蛋白的表达,从而减弱外周胰岛素抵抗。      

祛痰活血汤干预大鼠非酒精性脂肪肝及其作用机制研究

目的：通过观察祛痰活血汤对非酒精性脂肪肝模型大鼠肝功、血脂等血液生化指标、肝组织病理形态学改变以及肝细胞核转录因子KB（NF—v,B）表达的影响,探讨其对非酒精性脂肪肝（nonalcoholicfattyliverdisease,NAFLD）的干预及作用机制。方法：取健康sD大鼠60只,雄性,适应性喂养1周,随机分为2组,正常对照组（A组）及造模组,其中正常组10只,普通饲料喂养;造模组50只,高脂饲料喂养。造模组经过高脂饲料喂养2周后,将其再次分组并开始按大鼠的体重进行灌胃给药。造模组50只大鼠分为模型对照组（B组）、祛痰活血汤低剂量治疗组（L组）、祛痰活血汤中剂量治疗组（M组）、祛痰活血汤高剂量治疗组（H组）、阳性对照组（凯西莱组）共5组,每组10只。B组、A组不用任何药物,灌胃10ml／kg的生理盐水。各组实验动物自由进食,每2周称重,并根据情况调整药品干预剂量。造模组在分组灌胃给药的第8、9、10周周末,随机抽取1～2只大鼠处死,抽血观察生化指标（天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）等）以及肝组织病理学变化。第10周末处死所有大鼠,检测肝功能、血脂等,并取肝脏组织制备石蜡切片,观察肝组织病理学变化以及检测肝细胞NF—I（B表达的情况。结果：与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清肝功能和血脂指标,肝脏病理炎症活动度、肝细胞NF—td3的表达水平均有显著的升高、加重,差异具有统计学意义（P〈0．01）;祛痰活血汤三个剂量组、阳性对照组与模型对照组比,各项指标均有不同程度的减轻或者降低,结果具有统计学意义（P〈O．05）。结论：祛痰活血汤能有效逆转非酒精性脂肪肝大鼠肝组织脂肪变性程度,改善肝功能、血脂等血液生化指标,具有调节脂质代谢紊乱,降低肝组织NF-Id~表达的作用,这可能是其防治NAFLD的作用机制之一。     

姜黄素对非酒精性脂肪性肝病大鼠PGC1a基因去甲基化的作用

目的：观察姜黄素对非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）大鼠肝脏组织PGC1a基因的去甲基化作用。方法：21只SD雄性大鼠随机分3组（每组n=7）。干预组首先以高脂饲料喂养8周（建立NAFLD大鼠模型）,然后加用姜黄素灌胃4周;NAFLD组以高脂饲料喂养8周后加用姜黄素模拟物灌胃4周：正常组始终常规喂养12周。采用全自动生化分析仪检测各组大鼠血清TG、Tc、AST、AL1a及肝组织TG、TC;焦磷酸测序法检测大鼠肝组织PGC1a基因启动子区-260位点的甲基化水平：RT—PCR检测肝组织PGClctmRNA水平。结果：（1）NAFLD组外周血TG、Tc、AST、ALT及肝细胞TG、TC比正常组显著升高（P〈0．05）．干预组以上参数较NAFLD组显著下降（P〈0．05）;（2）NAFLD组PGC1a启动子区CpG甲基化率显著高于正常组（P〈0．01）,干预组甲基化率较NAFLD组显著下降（P〈0．01）;（3）NAFLD组肝脏组织PGCldmRNA的表达量比正常组显著下降（P〈0.01）,干预组PGClctmRNA的表达量较NAFLD组显著升高（P〈0．01）。结论：姜黄素通过对肝脏PGCl仅启动子区有去甲基化作用改善大鼠肝脏脂肪变性．     

盐酸吡格列酮治疗非酒精性脂肪肝的疗效分析

目的探讨盐酸吡格列酮（pioglitazone,PIG）治疗非酒精性脂肪肝（non alcoholic fatty liver disease,NAFLD）的疗效。方法168例经B超及CT诊断为NAFLD患者随机分为治疗组（PIG）与对照组（CON）各84例,PIG组予以PIG15 mg/d,早餐前30 min口服,疗程6个月;CON予以维生素E片100 mg/d,疗程6个月。3个月和6个月后比较两组疗效并观察各组血脂、血糖、肝功、胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA-IR）、肝/脾CT值等指标的变化,及NAFLD超声形态学的改善情况。结果相比于CON组,PIG组3个月末体质量指数（bodymass index,BMI）、ALT、GGT下降,肝/脾CT值升高（P〈0.05）,FINS、HOMA-IR下降（P〈0.001）;PIG组6个月末TG、TC、LDL下降（P〈0.05）,BMI、ALT、GGT、FINS、HOMA-IR、CPR下降,肝/脾CT值升高（P〈0.001）。PIG组的总有效率3个月末为46.4%（P〈0.05）、6个月末为95.2%（P〈0.001）。两组在安全性上无差异。结论PIG可有效降低NAFLD患者的血糖、血脂,改善胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）,PIG治疗NAFLD安全、有效。     

熊去氧胆酸与多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝病的临床效果观察

目的 探讨熊去氧胆酸与多烯磷脂酰胆碱治疗非酒精性脂肪性肝病的临床效果.方法 收集2012年5月～2013年11月我院住院及门诊治疗的122例NAFLD患者,按照入院治疗的先后顺序分为观察组和对照组,每组61例.对照组采用多烯磷脂酰胆碱治疗,观察组采用熊去氧胆酸联合多烯磷脂酰胆碱治疗,比较两组总有效率及治疗前后肝功能、血脂及肝与脾CT比值.结果 ①观察组总有效率为83.61％,对照组为63.93％,观察组明显高于对照组（P＜0.05）.②两组治疗后ALT、AST、γ-GT、TG、TC均明显低于治疗前,HDL-C明显高于治疗前,观察组治疗后肝与脾CT比值明显高于治疗前（P＜0.05）.观察组治疗后ALT、AST、γ-GT、TG、TC均明显低于对照组,而HDL-C明显高于对照组（P＜0.05）.结论 采用熊去氧胆酸与多烯磷脂酰胆碱治疗NAFLD的临床效果明显优于单独使用多烯磷脂酰胆碱.     

内脂素在非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织中的表达及意义

目的 观测内脂素（Visfatin）在非酒精性脂肪肝病大鼠肝组织中的表达情况,拟为非酒精性脂肪肝病的诊治开阔出新的思路.方法 将40只SD大鼠按随机数字表法分为对照组和造模组,每组20只.对照组予基础饲料喂养,并每周两次腹腔内注射生理盐水（0.2 ml/100 g体质量）;造模组予高脂饲料喂养,并每周两次腹腔内注射40％ CCl4色拉油溶液（0.2 ml/100 g体质量）.分析各组在2、4、6、8周4个时间点血清ALT、AST、TG、TC的变化及肝组织Visfatin的表达情况.结果 随着造模时间延长,造模组大鼠血清ALT、AST、TG、TC逐渐升高（P＜0.05）.免疫组化及RT-PCR显示造模组大鼠各时期肝组织中内脂素水平随着造模时间的延长而增高,较同期对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 （1）高脂喂养并腹腔内注射CCl4可以成功构建SD大鼠非酒精性脂肪肝病模型;（2）内脂素在非酒精性脂肪肝病大鼠肝脏组织中的表达水平随着肝脏脂肪变性程度增强而增高,因此可作为诊治非酒精性脂肪肝病并观测其严重程度的新指标.     

慢性酒精性肝损伤大鼠COX-2、TNF—α的表达及蜂王浆的干预作用

目的观察COX-2和TNF—α在酒精性肝损伤大鼠肝脏中的表达及蜂王浆对其表达的影响。方法雄性SD大鼠,随机分为3组．对照组用生理盐水灌胃;模型组用56％红星二锅头＋玉米油＋吡唑灌胃;干预组在模型组的基础上同时给予蜂王浆1．0g／kg／d灌胃,共12周。实验结束后处死大鼠,全自动生化分析仪检测血清中天门冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、血清白蛋白（A）等。HE染色观察肝脏组织病理学改变,免疫组织化学SABC法检测COX-2和TNF—α的表达,利用Olympus DP70显微成像系统和Image—prodiscovery 5．1图像分析系统对其行定量分析。结果模型组肝细胞损伤明显,治疗组有所改善。模型组大鼠血清AST、ALT、A较对照组明显升高（P〈0．05）;与模型组相比,蜂王浆组大鼠血清ALT、AST明显降低,A升高（P均〈0．05）。免疫组化和图像分析均显示,模型组肝组织中COX-2及TNF—α表达较对照组明显升高（P〈0．01）,蜂王浆组较模型组明显下降（P〈0．05）。结论蜂王浆在酒精性肝病的形成过程中能够抑制COX-2和TNF—α的表达,对酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

非酒精性脂肪性肝病患者血清白介素-18、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平变化的临床意义

目的探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清白介素-18、白介素-8、肿瘤坏死因子-α水平变化的临床意义。方法分别用酶联免疫吸附分析（ELISA）法及放射免疫分析（RIA）法检测60例NAFLD患者（NAFLD组）,其中非酒精性脂肪肝患者30例（NAFL组）,非酒精性脂肪性肝炎患者30例（NASH组）和30例正常对照组血清IL-18、IL-8、TNF—α的水平;常规方法检测ALT、AST、TG、TC的水平。结果NAFLD组、NASH组与对照组比较血清IL-18、IL-8、TNF—α、ALT、AST、TG、TC水平差异具有非常显著性（P〈0．01）,NAFL组与对照组及NASH组与NAFL组比较,上述指标差异均具有显著性（P〈0．05）。结论IL-18、IL-8、TNF—α水平随肝细胞受损程度加重而增加,并与ALT、TG水平呈正相关。IL-18是T细胞介导肝损伤的必须媒介,TNF-α是介导肝损伤的主要因子。血清IL-18、IL-8、TNF-α浓度的高低可用于判断NAFLD患者肝损伤的严重程度及监测疾病变化的指标。     

非酒精性脂肪肝血清丙氨酸氨基转移酶与代谢综合征及其组分关系

目的探讨非酒精性脂肪性肝病患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和代谢综合征及其组分的关系。方法104例非酒精性脂肪肝患者分成血清ALT升高组和正常组,分析两组的人口学特征、生化指标及代谢综合征患病率和组分,采用二分类logistic回归分析评价非酒精性脂肪肝患者发生血清ALT升高的危险因数。结果非酒精性脂肪肝ALT升高组与正常组的腹围、体重指数、空腹胰岛素、HOMA-IR、血清天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（r-GT）、尿酸有显著的统计学差异（P〈0．05）,两组代谢综合征和组分患病率比较显示ALT升高组的高脂血症患病率高（P〈0．05）。非酒精性脂肪肝ALT升高和性别、年龄、高尿酸血症密切相关（P〈0．05）。高尿酸血症是非酒精性脂肪肝ALT升高的独立危险因数（P〈0．05）。结论NAFLD血清ALT水平和MS及其组分密切相关,同时可作为胰岛素抵抗和心血管疾病发生危险的指标。高尿酸血症是非酒精性脂肪肝ALT升高的独立危险因数。     

左卡尼汀治疗非酒精性脂肪肝32例胰岛素抵抗变化

目的：探讨左卡尼汀（LC）治疗非酒精性脂肪肝（NAFLD）的疗效。方法：62例NAFLD患者,随机分为LC治疗组（LC组）32例和安慰剂对照组30例,LC组予LC口服,每次1 g,早晚饭后各1次,疗程共24周。记录治疗前后患者血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、γ-谷氨酰转肽酶（GGT）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、C反应蛋白（CRP）、空腹血糖（FBG）、胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）水平,以及肝脏超声表现。结果：与治疗前和对照组比较,LC组治疗后ALT、AST、GGT、TG,TC、FINS、HOMA-IR值均明显降低（P〈0.01）,肝脏B超明显改善,总有效率明显高于对照组（P〈0.01）。结论：左卡尼汀可有效改善NAFLD患者肝功能、血脂,减轻胰岛素抵抗,能安全有效地用于治疗NAFLD。