黏液炎症性纤维母细胞肉瘤的临床病理学特征

目的 探讨黏液炎症性纤维母细胞肉瘤的病理形态学特征、免疫组化及鉴别诊断.方法 对1例发生于腋窝的黏液炎症性纤维母细胞肉瘤进行形态学观察及免疫组化标记,并结合文献复习.结果 肿瘤组织由炎症性区、黏液性区及纤维化区组成.最明显的特征是,有明显异型的肥胖的梭形细胞、神经节细胞样细胞、畸形的RS样细胞或病毒样细胞,还可见到脂母细胞样细胞.免疫组化示肿瘤细胞vimentin和CD68(+),淋巴细胞LCA、CD20和CD3(+),CD30、CD15、EMA、CK、SMA、desmin、S-100、HMB45和CD34均为(-).结论 黏液炎症性纤维母细胞肉瘤是一种罕见的主要发生于肢端软组织的低度恶性肿瘤,肿瘤细胞由变异的纤维母细胞衍化而来,具有独特的病理学特征.由于突出的炎症性背景及黏液样基质,极易误诊为炎症性病变及其他良、恶性肿瘤.肿瘤在局部呈侵袭性生长,复发率较高,临床应完整切除.     

黏液炎症性纤维母细胞肉瘤1例报告并文献复习

目的 探讨黏液炎症性纤维母细胞肉瘤(MIFS)的病理特征及鉴别诊断.方法 对1例黏液炎症性纤维母细胞肉瘤进行病理学观察并文献复习.结果 肿瘤最明显的特征是:有明显异型的肥胖的梭形细胞、神经节细胞样细胞、畸形的RS样细胞或病毒样细胞,还可见到脂母细胞样细胞.免疫组化示肿瘤细胞Vimentin和SMA阳性.结论 MIFS是一种罕见的低度恶性的纤维母细胞肉瘤,易被误诊为良性病变,熟悉其形态学特点有助于诊断和鉴别诊断.     

黏液纤维肉瘤4例临床病理分析

目的探讨黏液纤维肉瘤(MFS)临床病理学特征、免疫表型及鉴别诊断要点。方法对4例MFS进行光镜观察和免疫组化标记,并进行文献复习。结果 MFS好发于中老年人,患者多以缓慢增大的皮下无痛性肿块就诊。镜下见肿块呈结节性生长,结节间为纤细而不完整的纤维结缔组织间隔。肿瘤由梭形或星状细胞和富含透明质酸的黏液样间质组成,可见特征性的弧线形血管和假脂肪母细胞。免疫组化显示瘤细胞vimentin(+),例2肿瘤细胞α-SMA和MSA(+),提示有肌纤维母细胞分化。结论根据瘤细胞的丰富程度、细胞核的异型性大小和核分裂的多少可将MFS分为低、中和高度恶性3种。大多数MFS为低度恶性,局部扩大切除即可,部分病例可复发或远处转移。     

黏液炎症性纤维母细胞肉瘤临床病理观察

目的 探讨罕见的黏液炎症性纤维母细胞肉瘤的临床病理特征。方法 分析1例肢端黏液炎症性纤维母细胞肉瘤，结合免疫组化进行文献复习。结果 黏液炎症性纤维母细胞肉瘤好发于肢端，肿瘤组织内可见黏液样区域以及一些不典型细胞，形态类型神经节细胞、RS细胞和多空泡状脂肪母细胞。瘤细胞Vim（＋）。结论 黏液炎症性纤维母细胞肉瘤是一种逐渐为国内、外病理学者所认识的发生在肢端的低度恶性的罕见肿瘤，极易与良性肿瘤混淆。     

软组织黏液纤维肉瘤的临床及超声特征分析

目的 探讨软组织黏液纤维肉瘤(MFS)的超声表现、临床特征及相关的病理学特征，提高对MFS超声图像的认识，帮助诊断及鉴别诊断。方法 收集经穿刺或手术病理证实的MFS患者27例，回顾性分析患者的性别、年龄、病史及超声特征，并对不同组织病理学级别病灶的超声特征进行比较。结果 27例MFS患者(男∶女=2∶1),17例高级别MFS,10例低-中级别MFS,18例(66.7%)单发，16例(33.3%)肿块发生于下肢。超声表现：所有肿块均为实性低回声，18例(66.7%)肿块形态不规则；16例(59.3%)肿块边界不清晰；23例(85.1%)内部回声不均匀，5例(18.5%)肿块内可见囊变、坏死区，4例(11.8%)可见“筋膜尾征”;肿块内血流0～Ⅰ级6例(22.2%),Ⅱ～Ⅲ级21例(77.8%)。低-中级别组和高级别组MFS肿块边界的差异有统计学意义(P<0.05)。所有病例均未发现远处转移。结论 MFS超声表现有一定的特征，肿块为不均质实性低回声，多数边界不清晰，形态不规则，少数可出现液化、坏死，少数可见“筋膜尾征”,肿块内血流信号较丰富，有助于MFS与其他软组织肿瘤的鉴别。     

下肢黏液型脂肪肉瘤磁共振成像表现与鉴别诊断

目的探讨下肢软组织内黏液型脂肪肉瘤(Myxoid liposarcoma,MLS)的磁共振成像(MRI)表现及鉴别诊断。方法 6例经病理证实的下肢MLS患者均行MRI平扫及增强扫描,观察和评价肿瘤的位置、深度、大小形态、边缘情况,是否侵犯邻近结构,以及信号强度与均匀性和强化表现。结果 3例MLS患者MRI以短T1、长T2信号为主;2例MRI呈等、长T1长T2信号;1例以长T1、长T2信号为主的混杂信号。组织学上以黏液成分为主、脂肪含量少的肿瘤,增强后可见均匀或不均匀强化和明显的间隔影。结论 MRI增强可对下肢软组织内MLS诊断及鉴别诊断提供一定的帮助。     

低度恶性纤维黏液样肉瘤2例报告及文献复习

目的 探讨低度恶性纤维黏液样肉瘤（LGFS）的临床病理特点、诊断和预后。方法 对2例LGFS进行光镜、电镜、组化和免疫组化观察并结合文献进行分析。结果 肿瘤由纤维性区和黏液样区混合构成,二者呈交错相间排列;纤维性区瘤细胞呈旋涡状排列;黏液样区瘤细胞散在;细胞核轻度异型;PAS染色黏液样区和肿瘤细胞浆内均为阴性,免疫组化标记vimentin、NSE阳性。电镜观察瘤细胞呈平细胞与肌纤维母细胞的特点。结论 LGFS是一种来源于纤维母细胞独立存在进展缓慢的低度恶性软组织肉瘤,易误诊为良性。病理诊断依赖于组织学、免疫组化和电镜观察,电镜在该瘤的诊断和鉴别诊断中具有重要价值。     

甲状腺原发性黏液纤维肉瘤临床病理观察

目的探讨原发于甲状腺罕见的黏液纤维肉瘤(MFS)的临床病理特征、诊断及鉴别诊断。方法对1例甲状腺原发性黏液纤维肉瘤的临床表现、组织学形态及免疫组化进行分析,并复习相关文献。结果患者男性,71岁。颈部增强CT及彩超示双侧甲状腺内占位性病变。光镜下肿瘤由纤维结缔组织分隔呈多结节状,肿瘤细胞为梭形或星芒状,呈紊乱或条束状排列于黏液样间质中,可见具有形态学特征的多空泡假脂肪母细胞,以及间质中曲线状或弧线状血管。免疫组化示vimentin(+),CKpan、TG、TTF1、PAX-8、calcitonin、Syn、Cg A、CD34、S-100蛋白、SMA、desmin、EMA和CD68均(-),Ki-67阳性率10%~15%。结论甲状腺原发性黏液纤维肉瘤极其罕见,临床病理诊断较困难,应排除转移性软组织肿瘤、甲状腺常见肿瘤及其他类似肿瘤,需结合病理形态和免疫组化标记确诊。该肿瘤的治疗方式为手术扩大切除并术后辅助放疗。     

黏液型隆突性皮肤纤维肉瘤6例临床病理分析

目的 探讨黏液型隆突性皮肤纤维肉瘤的临床病理学特征、诊断及鉴别诊断.方法 对6例黏液型隆突性皮肤纤维肉瘤进行临床病理学分析.结果 本组男性3例,女性3例,年龄8个月～42岁,平均年龄29岁.主要表现为缓慢生长的皮肤或皮下结节性肿块.肿瘤位于腹壁2例,前额、胸壁、腹股沟区和臀部各1例.肿瘤直径为1.5 ～4.5 cm,平均直径2.9cm;切面灰白、灰黄色,质实到胶样.镜下肿瘤间质黏液变性＞50％,背景血管明显.肿瘤细胞排列成实性片状或模糊的结节状,席纹状结构不明显;瘤细胞温和,梭形或星芒状,胞质淡染,胞界不清.所有病例均可见典型隆突性皮肤纤维肉瘤特征性的脂肪蜂窝状生长构型.6例中4例见经典型隆突性皮肤纤维肉瘤成分,1例伴巨细胞纤维母细胞瘤图像,1例部分区域为纤维肉瘤样隆突性皮肤纤维肉瘤.免疫组化示6例均至少局灶CD34(+),S-100和SMA均(-).4例获得随访,随访时间为3个月～3年,2例局部复发,未见转移.结论 黏液型是隆突性皮肤纤维肉瘤的形态学亚型之一,其临床表现和生物学行为与经典型相同,认识这种亚型的组织学特征有助于正确诊断和鉴别诊断.     

肢端黏液炎症性成纤维细胞肉瘤临床病理学特征分析

目的探讨罕见的肢端黏液炎症性成纤维细胞肉瘤的临床病理学特征。方法回顾分析4例肢端黏液炎症性成纤维细胞肉瘤的临床资料,观察4例肢端黏液炎症性成纤维细胞肉瘤的形态及免疫表型。结果患者男3例,女1例,年龄45⁶1岁,平均52岁;肢端黏液炎性成纤维细胞肉瘤具有特征性的异型细胞,包括假脂肪母细胞、印戒样细胞及病毒样细胞、神经节细胞和R-S细胞。组织结构由明显黏液样区、纤维透明变性和炎症性病变混杂组成。肿瘤细胞表达vim阳性,CD34、SMA和CD68部分阳性,S-100和CD30均为阴性,Ki-67指数3例10%61岁,平均52岁;肢端黏液炎性成纤维细胞肉瘤具有特征性的异型细胞,包括假脂肪母细胞、印戒样细胞及病毒样细胞、神经节细胞和R-S细胞。组织结构由明显黏液样区、纤维透明变性和炎症性病变混杂组成。肿瘤细胞表达vim阳性,CD34、SMA和CD68部分阳性,S-100和CD30均为阴性,Ki-67指数3例10%¹5%,1例约为25%。结论肢端黏液炎症性成纤维细胞肉瘤是一种低度恶性的罕见肿瘤,极易与良性肿瘤混淆,因组织学多样而易于误诊,掌握其共同的特征性方能正确诊断。     

Tiotidine and cimetidine--kinetics and dynamics

Tiotidine and cimetidine kinetics and dynamics were compared to assess mechanisms of the longer duration of effect of tiotidine in man. Both drugs has similar lag times for absorption. Tiotidine with a meal was more slowly absorbed than when fasting and was also more slowly absorbed than cimetidine with a meal. The elimination rates for both drugs did not differ; they were both approximately 2 to 3 hr. Oral doses of cimetidine achieved areas under the plasma concentration curve approximately three times that of tiotidine but these concentrations were only 1/10 as potent. The cimetidine concentration inducing 50% inhibition of food-stimulated gastric acid secretion was 0.41 +/- 0.04 whereas it was 0.04 +/- 0.003 microgram/ml for tiotidine. The effect of tiotidine lasted longer than that of cimetidine because the doses recommended for use in man resulted in higher concentrations in plasma relative to effective concentration than clinical doses of cimetidine.