心宁对动物急性实验性心肌缺血及心律失常的影响

给麻醉犬sc2及1g／kg心宁，可明显减轻心肌缺血程度（∑-ST），缩小心肌梗死范围，降低乳酸脱氢酶含量，并对氯仿诱发的心律失常有明显的保护作用，延长缺血缺氧小鼠的生存时间。     

川芎嗪对家兔缺血预适应心肌保护作用研究

目的:探讨川芎嗪(Lig)对家兔缺血预适应(IP)心肌保护作用的影响。方法:32只新西兰大耳白兔通过左冠状动脉左室支穿以丝线造成心肌缺血再灌注(R),随机分为心肌缺血再灌注(I/R)组、Lig I/R组、IP组和Lig IP组,测定各组动物的心肌梗死面积及心肌酶、血浆内皮素(ET)和一氧化氮(NO)含量变化。结果:Lig和IP可减少心肌梗死范围,降低肌酸激酶、乳酸脱氢酶和ET含量,增加NO含量,联合应用Lig IP可进一步加强心肌保护作用。结论:Lig可以对缺血心肌产生保护作用,联合应用Lig可以加强IP对心肌的保护作用。     

活血化瘀法、预适应“第二窗口”抗氧化保护缺血心肌的相关性实验研究

目的探究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注（IR）损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应（IP）保护机制而实现。方法建立IR心肌梗死动物模型，采用邻苯三酚自氧化法检测梗死大鼠血清超氧化物歧化酶、过氧化脂质；运用流式细胞术检测梗死大鼠心肌组织中性粒细胞活性氧。结果中药组、IP组与IR组有显著性差异，中药组与IR组、IP组与IR组分别具有显著性差异，中药组与IP组比较无显著性差异。结论活血化瘀中药和IP通过抗氧化机制保护缺血心肌，且功效具有相近性；其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。     

参附注射液对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液（SFI）预处理对犬心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及机制。方法21只犬随机分为3组。假手术组（Sham组）、缺血/再灌注组（I／R组）和参附注射液（SFI）预处理组（SFI纽）。观察血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）和心肌钙蛋白（cTn-I）含量,测定心肌梗死范围、心肌组织丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性等指标。结果与Sham组比较,I／R组和SFI组LDH、CK-MB和cTn-I值均明显升高,心肌组织SOD活性显著下降,MDA含量显著升高,心肌梗死范围明显增大（P〈0．01）。与I／R组比较,SFI纽能显著降低血清LDH、CK-MB、cTn-I值和心肌组织MDA含量（P〈0．01）,显著缩小心肌梗死范围（P〈0．05）,升高心肌SOD活性（P〈0．05）。结论SFI预处理对心肌缺血／4g灌注损伤心肌有保护作用,机制可能与减轻脂质过氧化反应有关。     

丹参葡萄糖注射液对犬冠脉结扎急性心肌缺血和心肌梗塞的保护作用

目的：观察丹参葡萄糖注射液对犬急性心肌缺血和心肌梗塞的保护作用。方法：采用冠脉结扎法建立犬急性心肌缺血模型，观察静脉滴注给药前、后各时间段心率、心肌缺血范围和缺血程度及梗塞心肌的比率。结果：丹参葡萄糖注射液（0．8、3．2g／kg）能不同程度减轻心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（N-ST），显著的缩小心肌梗塞区域。结论：丹参葡萄糖注射液能明显改善心肌缺血。缩小心肌梗塞范围。     

活血化瘀法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究

目的研究活血化瘀中药对心肌缺血再灌注 (IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应 (IP)保护机制而实现.方法建立 IR心肌梗死动物模型,采用 NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度.结果中药组、 IP组与 IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与 IP组比较差异无显著性.结论活血化瘀中药和 IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过 IP保护机制而实现.     

大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型的制备

目的通过改进大鼠心肌缺血预适应延迟保护模型制备方法,提高造模成功率。方法选取SPF级健康成年Wistar雄性大鼠30只,体重（220±20）g,随机分为假手术组（S）、心肌缺血预适应组（IP）、缺血再灌注组（IR）,每组10只。假手术组只穿线不结扎;IP组模型建立：首先结扎冠状动脉左前降支5min,再灌注5min,重复3次,24h后缺血30min,再灌注2h;IR组模型建立：结扎冠状动脉左前降支30min,再灌注2h。整个实验过程在人工机械通气下完成,全程心电图监测,计算心肌梗死范围及检测心肌酶。结果 S组手术前后心电图无明显变化;IR组心电图心律失常频发,心肌缺血范围明显,心肌酶较S组显著升高;IP组较IR组心律失常减少,心肌缺血范围缩小,心肌酶降低。结论此造模方法能够成功制备大鼠缺血预适应延迟保护模型及缺血再灌注模型,可降低大鼠死亡率,提高造模成功率,可靠性强,操作简便,重复性强,结果稳定。     

心肌缺血预适应中的蛋白激酶

心肌缺血预适应（ischemic preconditioning,IP）于1986年由Murry等[1]首次提出,即心肌经过一次或几次短暂缺血后,对随后较长时间缺血损伤的耐受性增加,可明显延长产生不可逆心肌损伤的时间。主要表现为再灌注后心肌梗死面积的缩小，降低心律失常的发生率，     

温阳益心法与心肌缺血预适应"第二窗口"保护的实验研究

目的:研究温阳益心中药对心肌缺血再灌注(IR)损伤大鼠心肌的保护作用是否通过心肌缺血预适应(IP)保护机制而实现。方法:建立IR心肌梗死动物模型,采用NBT染色、称重法检测心肌梗死范围,光镜观察病理心肌损伤程度。结果:中药组I、P组与IR组心肌梗死范围、心肌损伤程度差异有显著性,中药组与IP组比较无显著性差异。结论:温阳益心中药和IP可以减少心肌梗死范围,减轻心肌损伤程度,且功效具有相近性;其保护作用可能为通过IP保护机制而实现。     

β-肾上腺素受体后信号转导通路介导电针预治疗抗缺血性心律失常的作用

目的：观察电针预治疗对心肌缺血／再灌注心律失常的影响，并探讨心脏β肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白在其中的作用。方法：采用结扎和再灌注大鼠左冠状动脉前降支的方法建立实验型心肌缺血／再灌注（I／R）模型。40只雄性大鼠随机分为正常对照（NC）组、缺血再灌注（IR）组、缺血再灌注加电针（EA）组和缺血再灌注加电针加心得安（EAP）组。观察比较电针预治疗对再灌注10min内心律失常评分、缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达的影响。结果：与NC组比较，IR组于再灌注10min内心律失常评分明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，EA组心律失常发生率明显降低（P〈0．01），而EAP组心律失常评分与IR组相近，亦明显高于EA组（P〈0．01）。备组大鼠缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白表达结果与心律失常评分结果相似。电针预治疗可以明显减低I／R性损伤引发的心律失常的发生率，抑制I／R后引起的缺血心肌cAMP含量和Gsa蛋白的异常升高，β-肾上腺素受体阻断剂心得安可以抑制其保护作用。结论：电针预治疗具有抗心律失常作用，β-肾上腺素受体信号转导站点中cAMP和Gsa蛋白参与了介导针刺预处理改善上述心肌缺血性损害的作用。     

护心灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 探讨护心灵(HXL)对心肌缺血再灌注损伤的影响。方法 采用冠状动脉结扎法制备大鼠急性心肌缺血模型,观察护心灵对其心电图、心肌梗死范围以及血清中酶活性的影响。结果 HXL可以改变缺血再灌注损伤大鼠心电图ST段的变化幅度,降低大鼠急性心肌梗死面积,抑制血清中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)的活性,提高超氧化物歧化酶(SOD)的活力,同时降低丙二醛(MDA)的含量。结论 HXL对心肌缺血再灌注损伤具有较好的保护作用。     

心肌缺血后处理与缺血预适应的相关性研究

目的在体条件下,比较缺血后处理与缺血预适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并观察两种保护性处理是否有叠加效应。方法建立大鼠在体缺血再灌注模型,将30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后处理组、缺血预适应组、缺血预适应加缺血后处理组,于再灌注末测定心肌组织梗死面积,测定心肌酶。结果与缺血再灌注组相比,缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组心肌梗死面积、血浆肌钙蛋白I明显降低（P〈0.05）,但缺血后处理组、缺血预适应组、缺血后处理加缺血预适应组3组比较差异无统计学意义。结论缺血后处理与缺血预适应均可减轻心肌缺血再灌注损伤,具有相似的心肌保护效应。这两种保护作用无叠加效应,提示缺血后处理与缺血预适应可能具有相同或相近的保护机制。     

Antioxidant properties of magnesium lithospermate B contribute to the cardioprotection against myocardial ischemia/reperfusion injury in vivo and in vitro

Objective

To determine the cardioprotective effect of magnesium lithospermate B (MLB) on myocardial ischemia/reperfusion (MI/R) injury and to investigate the antioxidant potential in vivo and in vitro.

Methods

MI/R injury was induced by the occlusion of left anterior descending coronary artery for 30 min followed by reperfusion for 3 h in rats. After reperfusion, hearts were harvested to assess infarct size, histopathological damages, the levels of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT), glutathione peroxidase (GPx), reduced glutathione (GSH) and malondialdehyde (MDA). Blood samples were collected to determine serum levels of creatine kinase-MB (CK-MB), cardiac troponin (cTnI) and lactate dehydrogenase (LDH). Furthermore, simulated ischemia/reperfusion (SI/R) injury in vitro was established by oxygen and glucose deprivation (OGD) for 2 h followed by 24-hour recovery period in cardiomyocytes. The activity of LDH in the cultured supernatant and the levels of intracellular reactive oxygen species (ROS), SOD and MDA in cardiomyocytes were also measured. Finally, cardiomyocytes apoptosis was determined with flow cytometry.

Results

MLB significantly limited infarct size, ameliorated histopathological damages and prevented leakage of CK-MB, cTnI and LDH. Additionally, SOD, CAT, GPx and GSH activities were notably increased by MLB, along with the MDA content decreased as compared with the model group in rats. In vitro study, MLB also decreased LDH activity in the cultured supernatant, increased SOD activity in cardiomyocytes, reduced intracellular ROS and MDA levels, and significantly suppressed cardiomyocytes apoptosis.

Conclusion

MLB possessed remarkably cardioprotective effects on MI/R injury in vivo and in vitro. The protection of MLB may contribute to its antioxidant properties.     

针刺内关对心肌缺血-再灌注损伤家兔CGRP和PGE2的影响

目的:对比观察电针内关与心肌缺血预处理对心肌缺血-再灌注损伤家兔心肌组织中降钙素基因相关肽(CGRP)及前列腺素E2(PGE2)的影响,以探讨针刺内关抗心肌缺血的作用机理。方法:健康家兔46只,随机分为5组,即假手术组、缺血-再灌注模型组、缺血预处理组、电针内关组、电针足三里组;结扎家兔冠脉左前降支造成心肌缺血模型,以RM46多导生理仪持续监测心电,用硝基四氮唑兰染色测量心肌梗死范围,用放射免疫法检测家兔心肌组织CGRP、PGE2含量。结果:结扎冠脉左前降支后,心梗范围扩大;除预处理组外,其余各组与假手术组比较均有显著性差异,而假手术组、预处理组和针内关组与模型组比较均有明显差异;CGRP和PGE2水平模型组明显低于假手术组、预处理及针内关组(P<0.05或P<0.01)。结论:心肌缺血预处理与电针内关对缺血-再灌注心肌均有明显的保护作用,其作用机制可能与CGRP、PGE2的参与有关。     

Comparison of the therapeutic effects of different compositions of muskone in the treatment of experimental myocardial infarct in rats and analgesia in mice

The aim of this study was to compare the therapeutic effects of muskone, a traditional preparation containing slender Dutchmanspipe root (MCS) used to treat angina pectoris and related conditions, muskone containing inula root (MCI) in place of MCS, and muskone (M) without either slender Dutchmanspipe root (S) or inula root (I) on acute myocardial infarct (AMI) in rats and the pain response in mice. The AMI model was established by ligating the left anterior descending coronary artery (LAD). The AMI rats were treated with MCS, MCI, M, S and I, respectively, before the surgical operation. Plasma endothelin (ET), 6-keto-prostaglandin F(1alpha) (6-keto-PGF(1alpha)), thromboxane (TXB(2)) and myocardial apoptosis were detected, the ratio of 6-keto-PGF(1alpha) level to TXB(2) level (6-keto-PGF(2alpha)/TXB(2)) was calculated, and the infarct size was determined. In the pain relieving study, the prophylactic treatments with MCS, MCI, M, S, I and aspirin were administered to the mice once a day for 5 days, the response latency and the number of abdominal contractions after the stimulus of intraperitoneal injection of acetic acid were recorded. The results show that MCS, MCI and M significantly ameliorated plasma ET, TXB(2), 6-keto-PGF(1alpha) and 6-keto-PGF(2alpha)/TXB(2) levels, reduced infarct size and opposed myocardial apoptosis. Simultaneously, they also significantly reduced the abdominal contractions and also prolonged the response latency induced by acetic acid in the mice. S and I only showed a degree of relieving pain, but their efficacy was weaker than that of MCS, MCI and M, and they had little cardioprotective effect. In conclusion, MCS, MCI and M had a significant cardioprotective and analgesic effect, and they had similar efficacy. S and I only had a secondary analgesic effect. Removing S from the MCS or replacing S with I did not influence the cardioprotective effect and analgesic effect.     

葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤的保护作用及抗氧化应激机制的探讨

目的:探讨葛根素对大鼠体外循环后心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)的保护作用及抗氧化应激机制.方法:取健康雄性SD大鼠75只,随机分为5组:即假手术组(给予等体积的生理盐水)、MIRI模型组(给予等体积的生理盐水)、葛根素低、中、高剂量组(2,5,10 mg·kg-13个剂量).于再灌注开始时在储血槽内加入稀释葛根素10mL.在全麻手术下制造大鼠体外循环模型后,随即阻断大鼠升主动脉造成心肌缺血30 min然后开放升主动脉后再灌注180 min造成大鼠心肌缺血再灌注损伤模型(灌注24 h,用于测定心肌梗死面积).实验组和对照组分别给予葛根素和生理盐水.实验完成后留取大鼠心脏标本,观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;收集血清测定其抗氧化应激的指标:超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),谷胱甘肽(GSH),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px).结果:与模型组相比,葛根素的应用减少了MIRI大鼠的心肌细胞凋亡、心梗面积和血清中丙二醛的含量,增加了血清中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性和谷胱甘肽的含量,并且随着剂量的增加保护效果尤为明显.结论:葛根素对MIRI大鼠具有抗氧化应激的作用,它能够剂量依赖性的减少心肌细胞凋亡,最终减少心肌梗死面积.     

舒血宁注射液对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察舒血宁注射液对垂体后叶素( Pit)诱导的急性心肌缺血的保护作用.方法:筛选出70只肢体Ⅱ导心电反应较敏感的大鼠分成7组,空白组,模型组,金纳多17.5 mg·kg -,注射液组,硝酸甘油注射液2.5 mg·kg -1,组,舒血宁注射液的高、中、低剂量组17.5,8.75,4.38 mg· kg -1,每组10只,大鼠尾静脉分别注射各组药物,给药10 min后,采用大鼠舌下静脉注射垂体后叶素(Pit)1 u·kg-1,造成急性心肌缺血模型,通过心电图观察注射垂体后叶素后不同时间点的肢体Ⅱ导联心电图ST段、T波、心率的变化,大鼠心肌缺血阳性率及心律失常发生率的改变,考察舒血宁注射液对血清中超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶(CK),心肌梗死面积及梗死率的影响.结果:舒血宁注射液对pit所致急性心肌缺血大鼠心电图及心率的变化均有明显的改善作用,降低心肌缺血阳性率和心律失常发生率,显著降低血清中LDH,CK,MDA的含量,增加血清中SOD的活性,降低心肌的梗死面积及梗死率.结论:舒血宁注射液对pit致大鼠急性心肌缺血具有较明显的保护作用.     

注射用生脉对心源性休克的影响

目的：考察注射用生脉对心源性休克的保护作用及作用机制。方法：采用结扎冠状动脉造成犬急性心源性休克模型,测定犬心脏血流动力学参数、心肌梗死面积和血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸肌酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活力及丙二醛(MDA)含量。结果：注射用生脉可显著升高心源性休克犬的平均动脉压(MBP)、心率(HR)、左室内压(LVP)、左室内压最大上升及下降变化率(±dp/dt_max)、心输出量(CO)和心脏指数(CI),明显降低犬左室舒张末期压(LVEDP)和总外周阻力(TPVR)；缩小心肌梗死范围,降低血清中LDH,CK活力及MDA含量,升高SOD活力。结论：注射用生脉对心源性休克具有保护作用。     

尤瑞克林后处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨尤瑞克林后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法建立家兔缺血再灌注模型,随机分为3组,A组为假手术组（n=5）,B组为I／R组（n=10）,c组为尤瑞克林后处理组（n=10）。分别在缺血前、缺血30min、再灌注2h末检测血浆磷酸肌酸激酶（CK）和丙二醛（MDA）活性;实验结束时,测定各组心肌梗死面积并检测心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的活性。结果c组心肌梗死面积和心肌组织中MPO活性明显低于B组（P均〈0．05）;再灌注2h末C组血浆中CK和MDA活性明显低于B组（P均〈0．01）。蛄论缺血再灌注前给予尤瑞克林后处理可以减轻心肌的损伤,减小梗死面积。这种保护作用可能与尤瑞克林抗炎、保护血管内皮功能、减轻Ca2＋超载、减轻氧化损伤有关。     

竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响

目的:研究竹节参总皂苷预处理对冠脉结扎致大鼠急性心肌缺血损伤的影响,并初步探讨其可能的机制。方法:实验大鼠随机分为假手术组、模型组和竹节参总皂苷组;治疗组大鼠给予竹节参总皂苷,预防性给药7 d后,行结扎大鼠冠状动脉术制作急性心肌缺血损伤模型,术后12 h进行大鼠心电图和血流动力学检测,然后取血进行血液乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量分析;取心脏,分别进行心肌组织2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色和HE染色。结果:竹节参总皂苷能明显改善心功能,对抗冠脉结扎诱导的心电图T波降低,显著降低心肌梗死面积,减少心肌缺血性损伤;降低血清中CK、LDH活性和MDA含量,增加血清中SOD、CAT活性。结论:竹节参总皂苷对冠脉结扎致急性心肌缺血损伤具有较好的保护作用,抗氧化损伤可能是其作用机制之一。