抑郁对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的探讨抑郁对急性心肌梗死后大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 30只SD大鼠随机分为三组,假手术组,心肌梗死对照组,心肌梗死抑郁组,每组10只。制备相应模型并干预后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,用免疫组织化学法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果心肌梗死抑郁组和心肌梗死对照组大鼠心肌细胞凋亡率以及心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达均高于假手术组,差异有统计学意义(P<0.01),心肌梗死抑郁组大鼠心肌细胞凋亡指数以及心肌细胞Bax蛋白表达高于心肌梗死对照组,而心肌细胞Bcl-2蛋白表达低于心肌梗死对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论抑郁可增加急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与促进促凋亡基因Bax表达、抑制抗凋亡基因Bcl-2表达有关。     

福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的:探讨福辛普利对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法:采用肾上腹主动脉缩窄法建立大鼠慢性心力衰竭模型,随机分为假手术组、慢性心力衰竭组、福辛普利组,每组10只大鼠。术后假手术组和慢性心力衰竭组给予生理盐水灌胃,福辛普利组给予福辛普利10 mg/(kg·d)灌胃。8周后,观察各组大鼠左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升及下降速率(±dp/dtmax)和左心室质量指数(LVMI);脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠左心室心肌细胞的凋亡指数(AI);SP免疫组织化学染色法检测左心室心肌组织B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)、B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原相关X(Bax)蛋白的表达;蛋白免疫印记法(Western blotting)检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)蛋白的表达。结果:慢性心力衰竭组与假手术组相比,大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白、Caspase-3蛋白的表达均明显升高(P0.01),±dp/dtmax、Bcl-2蛋白的表达、Bcl-2/Bax比值显著下降(P0.01);与慢性心力衰竭组比较,福辛普利组大鼠LVEDP、LVMI、心肌细胞凋亡指数、Bax蛋白、Caspase-3蛋白的表达均明显降低(P0.01),±dp/dtmax、Bcl-2蛋白的表达、Bcl-2/Bax比值显著升高(P0.01),差异均有统计学意义。结论:慢性心力衰竭过程中发生了心肌细胞凋亡,福辛普利可通过上调Bcl-2的表达及下调Bax及Caspase-3的表达抑制心肌细胞凋亡,改善慢性心力衰竭大鼠心室功能及心肌肥厚。     

复方丹参滴丸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响

目的　探讨了复方丹参滴丸对急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白的影响。方法　45只SD大鼠随机分为假手术组、心肌梗死组和复方丹参滴丸组,每组15只。假手术组仅作开胸手术,并于术后行生理盐水灌胃;心肌梗死组和复方丹参滴丸组结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌梗死模型,并在术后分别给予生理盐水和复方丹参滴丸治疗。治疗3天后处死大鼠,取心肌组织,采用实时荧光定量PCR对大鼠心肌组织中Fas、Fas-L和p53　mRNA进行分析,采用Western　blot对Bcl-2和Bax蛋白水平进行分析,并采用TUNEL染色法和Western　blot分析心肌细胞凋亡情况。结果　与假手术组比较,急性心肌梗死组和复方丹参滴丸组大鼠心肌组织中Fas、Fas-L和p53　mRNA水平明显增加（P<0.05）。而复方丹参滴丸组织中Fas、Fas-L和p53　mRNA水平较急性心肌梗死组显著下降（P<0.05）。急性心肌梗死组大鼠心肌组织Bcl-2/Bax比值较假手术组明显下降（P<0.05）,而复方丹参滴丸组较假手术组差异无显著性。心肌梗死组和复方丹参滴丸组大鼠心肌细胞凋亡指数较假手术组明显增加（P<0.05）。而复方丹参滴丸组大鼠心肌细胞凋亡指数较心肌梗死组明显下降（P<0.05）。结论　复方丹参滴丸可明显降低急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的表达水平,对抑制急性心肌梗死细胞凋亡有着重要意义。     

福辛普利对实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和Fas、Fas配体基因表达的影响

目的:探讨实验性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡和心肌组织Fas、Fas配体(FasL)蛋白及其信使核糖核酸(mRNA)表达的变化及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)干预的影响及意义.方法:将30只健康Wistar大鼠,随机分为假手术组(n=10)、慢性心力衰竭组(n=10)和福辛普利组(n=10).通过缩窄Wistar大鼠腹主动脉建立慢性心力衰竭模型,以福辛普利进行干预,对照观察血流动力学、心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达的变化.结果:与假手术组相比,慢性心力衰竭组左心室舒张末压、心率显著升高(P＜0.01);收缩压、舒张压、平均压、左心室收缩压、左心室内压最大收缩率、左心室内压最大舒张率显著降低(P＜0.01).福辛普利组舒张压、左心室收缩压、左心室舒张末压、心率显著低于慢性心力衰竭组(P＜0.01),左心室内压最大收缩率、左心室内压最大舒张率显著高于慢性心力衰竭组(P＜0.01).慢性心力衰竭组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平显著高于假手术组(P＜0.05),福辛普利组心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平显著低于慢性心力衰竭组(P＜0.05).结论:慢性心力衰竭的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化及Fas/FasL系统的参与;心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas、FasL蛋白及其mRNA表达水平增高,福辛普利长期干预慢性心力衰竭,能够降低细胞凋亡及Fas、FasL基因的表达,可能与其减少Fas/FasL系统介导的细胞凋亡的发生、改善心肌功能有关.     

银杏叶提取物对大鼠急性心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响

目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因表达的影响.方法 采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min,再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注模型,分别以缺口末端标记法(TUNEL)及免疫组织化学法检测心肌凋亡细胞、心肌细胞Bcl-2、Bax基因的蛋白表达的变化.结果 缺血再灌注(IR)组心肌细胞凋亡数量显著高于假手术组(P<0.01),EGB组心肌细胞凋亡明显受到抑制(P<0.01).IR组和EGB组Bax、Bcl-2、P53基因蛋白表达均明显增加(P<0.01);EGB明显促进Bcl-2基因表达,同时抑制Bax、P53基因表达(P<0.01),Bcl-2和Bax的比值也随之升高.结论 EGB可明显下调Bax和P53基因的蛋白表达,上调Bcl-2基因的蛋白表达,从而显著抑制心肌缺血再灌注损伤(MIRI)后心肌细胞凋亡.     

福辛普利对自发性高血压大鼠心室重塑时左室心肌细胞凋亡和Bcl2及BaX基因表达的影响

目的研究福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)左室心肌细胞凋亡和Bcl2、Bax基因表达的影响.方法①使用左室重量指数作为大鼠左室重构的指标;②使用末端脱氧核苷酸转移酶标记技术和DNA电泳技术,研究心肌细胞凋亡的发生情况;③使用核酸原位杂交技术研究左室心肌细胞Bcl2、Bax基因表达的变化.结果①福辛普利使SHR左室重量指数显著降低,由3.31±0.17下降至2.56±0.25,P＜0.05;②福辛普利能显著减少左室心肌细胞凋亡的发生[(214±28)下降至(54±11)个凋亡细胞/105细胞,P＜0.01];③福辛普利能显著增加细胞Bc12基因的表达,同时减少Bax的基因表达.福辛普利使切片的Bcl2与Bax基因表达阳性面积百分数之比恢复正常(均P＜0.01).结论血管紧张素转换酶抑制剂能有效地抑制心室重塑的发生以及此过程中的心肌细胞凋亡;福辛普利使心肌细胞Bcl2及Bax基因表达阳性面积百分数之比恢复正常是其抗细胞凋亡作用的一个机制.     

福辛普利对自发性高血压大鼠心室重塑时左室心肌细胞凋亡和Bcl_2及Bax基因表达的影响

目的 :研究福辛普利对自发性高血压大鼠 ( SHR)左室心肌细胞凋亡和 Bcl2 、Bax基因表达的影响。方法 :1使用左室重量指数作为大鼠左室重构的指标 ;2使用末端脱氧核苷酸转移酶标记技术和 DNA电泳技术 ,研究心肌细胞凋亡的发生情况 ;3使用核酸原位杂交技术研究左室心肌细胞 Bcl2 、Bax基因表达的变化。结果 :1福辛普利使 SHR左室重量指数显著降低 ,由 3 .3 1± 0 .17下降至 2 .5 6± 0 .2 5 ,P <0 .0 5 ;2福辛普利能显著减少左室心肌细胞凋亡的发生〔( 2 14± 2 8)下降至 ( 5 4± 11)个凋亡细胞 / 10 5细胞 ,P<0 .0 1〕;3福辛普利能显著增加细胞 Bcl2 基因的表达 ,同时减少 Bax的基因表达。福辛普利使切片的 Bcl2 与 Bax基因表达阳性面积百分数之比恢复正常 (均 P <0 .0 1)。结论 :血管紧张素转换酶抑制剂能有效地抑制心室重塑的发生以及此过程中的心肌细胞凋亡 ;福辛普利使心肌细胞 Bcl2 及 Bax基因表达阳性面积百分数之比恢复正常是其抗细胞凋亡作用的一个机制。     

盐酸地尔硫(艹卓)对血管平滑肌细胞增殖与凋亡的影响

目的 探讨合贝爽对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和凋亡的影响及其作用机制.方法 将VSMC随机分为五组,分别为空白组、模型组(AngⅡ10<'-7>mol/L)和模型+合贝爽1、2、3组(剂量分别为10<'-5>、10<'-6>、10<'-7>mol/L),应用MTT法检测VSMC的生长率,TUNEL法检测凋亡率,RT-PCR检测Bcl-2、Bax、Fas和P53 mRNA的表达.结果 合贝爽抑制VSMC增殖,促进VSMC凋亡,抑制抗凋亡基因Bcl-2的表达,促进促凋亡基因Bax、Fas和P53的表达.结论 合贝爽使VSMC增殖减少,凋亡增加,其机制可能与抑制抗凋亡基因Bcl-2表达、促进促凋亡基因Bax、Fas和P53表达有关.     

银丹心脑通软胶囊对大鼠急性心肌梗死后Bcl-2、Bax水平的影响

目的探讨银丹心脑通软胶囊对急性心肌梗死(AMI)大鼠Bcl-2、Bax水平的影响。方法结扎冠脉前降支建立AMI模型,将造模成功大鼠随机分为模型组、银丹心脑通大剂量组(1.6 g·kg-1·d-1)、银丹心脑通小剂量组(0.8 g·kg-1·d-1)、阳性药对照卡托普利组(5 mg·kg-1·d-1)各12只,假手术组10只。术后第2天开始灌胃给药,模型组与假手术组给予同等剂量生理盐水,连续4 w。RT-PCR检测非梗死区心肌Bcl-2、Bax mRNA的表达,TUNEL法计算心肌细胞凋亡指数。结果与模型组比较,各给药组的凋亡指数及左室梗死范围明显降低(P<0.05),左心室非梗死区Bax mRNA的表达明显减少(P<0.05),Bcl-2 mRNA的表达明显增加(P<0.05)。结论银丹心脑通软胶囊能够降低AMI后心肌细胞凋亡指数,减少梗死面积,减少左心室非梗死区Bax mRNA的表达,上调Bcl-2 mRNA的表达,提示银丹心脑通软胶囊可通过抑制凋亡通路Bax/Bcl-2改善梗死后心肌细胞凋亡。     

原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的:观察原花青素对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡相关基因半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B型白细胞/2型淋巴细胞样蛋白(Bcl-2)和凋亡相关基因Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达的影响,探讨原花青素在大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡中发挥的作用及可能的调控机制。方法:40只雄性SD大鼠随机等分为4组,即正常组,模型组,原花青素低剂量组[原花青素50 mg/(kg·d)],原花青素高剂量组[原花青素100 mg/(kg·d)],灌胃给药,每天1次,连续2周。末次给药后结扎冠状动脉左前降支(LAD)30 min再灌注120 min,建立大鼠心肌缺血再灌注模型。测定肌酸激酶同工酶(CK-MB)活性、心肌梗死面积;用Western blot检测各组细胞凋亡相关基因Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达;原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡。结果:与正常组比较,模型组大鼠CK-MB活性显著增强、心肌梗死面积增大,心肌细胞凋亡指数升高,Caspase-3、Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax降低(P0.05);与模型组比较,原花青素高、低剂量组大鼠CK-MB活性显著减弱、心肌梗死面积减小,细胞凋亡指数显著降低,Caspase-3、Bax蛋白表达显著减弱,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax增加(P0.05)。结论:原花青素可拮抗缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡,其机制可能与Caspase-3、Bax蛋白表达降低,Bcl-2表达升高,Bcl-2/Bax比例增加有关。     

Janus激酶-信号转导子与转录激活子通路介导粒细胞集落刺激因子影响冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的实验研究

目的 探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对大鼠冠状动脉微栓塞(CME)后心肌细胞凋亡的影响以及Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK/STAT)通路的介导作用.方法 将92只雄性成年SD大鼠,随机分成CME组(24只)、G-CSF组(24只)、JAK2特异性抑制剂(AG490)组(G-CSF+AG490,24只)和假手术组(20只).CME组、G-CSF组及AG490组升主动脉夹闭后自左室腔内注入自体微血栓,造成CME,假手术组注入等量生理盐水.G-CSF组及AG490组术后2 h起给予皮下注射重组人G-CSF(rhG-CSF)100 μg·kg-1·d-1持续5 d,AG490组同时给予AG490溶液腹腔注射5 mg·kg-1·d-1,其他组给予等量生理盐水.术后3 d、1、2及4周处死动物.各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达,并计算Bcl-2/Bax比值;以Western blot法检测Caspase-3、裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶(PARP)、总JAK2(t-JAK2)、磷酸化JAK2(p-JAK2)、t-STAT3以及p-STAT3蛋白的表达;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞.结果 (1)与假手术组比较,CME组术后Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均升高,Bcl-2/Bax比值降低(0.28±0.04比2.98±0.49),Caspase-3(0.762±0.129比0.133±0.027)及PARP蛋白(0.992±0.146比0.386±0.074)表达增强,心肌细胞凋亡指数升高(P＜0.05或P＜0.01);t-JAK2、p-JAK2、t-STAT3以及p-STAT3蛋白表达差异无统计学意义.(2)与CME组比较,G-CSF组术后p-JAK2与p-STAT3蛋白表达明显增强,Bax、Fas及FasL的mRNA表达明显减弱,Bcl-2的mRNA表达增强,Bcl-2/Bax比值升高(2.07±0.29比0.28±0.04),Caspase-3(0.371±0.041比0.762±0.129)及PARP蛋白(0.548±0.093比0.992±0.146)表达减弱;心肌细胞凋亡指数下降(P＜0.05或P＜0.01);t-JAK2及t-STAT3蛋白表达则差异无统计学意义.(3)经AG490干预后,G-CSF引起的基因与蛋白表达的变化均有不同程度减弱(P＜0.05或P＜0.01).结论 G-CSF通过激活JAK2/STAT3细胞内信号通路减轻CME导致的心肌细胞凋亡.     

白藜芦醇对糖尿病大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白藜芦醇(RSV)对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)损伤的保护作用及其机制。方法通过腹腔注射链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。2周后糖尿病大鼠随机分为假手术(Sham)组、MI/R组和白藜芦醇(RSV)组。通过结扎左冠状动脉前降支诱导MI/R损伤模型。测定各组大鼠乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、心肌梗死面积、心脏收缩和舒张功能;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;Western blot检测沉默信息调节因子1(SIRT1)、p53、乙酰化p53(Acetyl-p53)、Bcl-2、Bax以及细胞浆和线粒体细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)的表达;HE染色检测心肌损伤评分。结果与Sham组相比,MI/R组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显增加,而心脏收缩和舒张功能明显降低,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显减少。与MI/R组相比,RSV组心肌梗死面积、心肌损伤评分、心肌LDH、CK、cTnI、Acetyl-p53、Bax、细胞浆Cyt C和AIF表达以及心肌细胞凋亡指数均明显降低,而心脏收缩和舒张功能明显改善,Bcl-2和SIRT1表达以及线粒体Cyt C和AIF表达明显增加。3组之间p53表达无差异。结论白藜芦醇可通过抗凋亡作用减轻糖尿病大鼠MI/R损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。     

急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达的研究

目的　探讨急性心肌梗死 (AMI)大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2的表达。方法　雄性SD大鼠 10 9只 ,其中 10 1只结扎冠状动脉左前降支 ,80只术后存活分入 10个时点 ,每时点 8只 ,另 8只大鼠开胸暴露左冠状动脉但不结扎作假手术组。于AMI后 1、3、6、12及 2 4h和 2、3、5、7及 14d分别以原位末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学方法检测心肌细胞凋亡和心肌组织P5 3、Fas、Bax和Bcl 2蛋白的表达。结果　 8只假手术大鼠心肌组织仅有少量的凋亡细胞 ,P5 3、Fas和Bcl 2的免疫反应阳性 ,而Bax的免疫反应为阴性。AMI后 1h梗死区周围心肌的凋亡细胞阳性指数开始升高 ,3d达高峰 ,14d仍高于假手术组 ;P5 3、Fas、Bax和Bcl 2分别于 6h、12h、12h和 3h开始升高 ,于 2d、3d、2 4h和 2d达高峰 ,然后逐渐下降 ,14d与假手术组比较差异无显著性意义。结论　AMI大鼠心肌细胞凋亡增加 ,心肌组织的凋亡相关蛋白P5 3、Fas、Bax和Bcl 2的表达也增加     

糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白表达研究

目的　研究实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡以及凋亡相关蛋白的表达。方法　链脲菌素 (STZ)法复制SD大鼠实验性糖尿病模型。于模型成功后 30、4 5、6 0、75及 90d取材。原位末端标记法 (TUNEL)和免疫组化法检测细胞凋亡及心肌组织中凋亡相关蛋白的表达变化。结果　健康对照大鼠心肌仅有少量凋亡细胞 ,p5 3、Fas和Bcl 2的免疫反应阳性 ,Bax免疫反应阴性。糖尿病 30d后 ,心肌的凋亡细胞阳性指数开始升高 ,糖尿病 90d仍持续较高水平。p5 3、Fas、Bcl -2和Bax分别于糖尿病 4 5d、4 5d、4 5d和 30d开始升高 ,并于糖尿病 6 0d、75d、75d和 6 0d达高峰。结论　糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加 ,凋亡相关蛋白的表达水平也增加。     

吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞凋亡的作用

目的观察吡格列酮对高脂血症大鼠主动脉内皮细胞凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法清洁型SD大鼠26只,随机分为健康对照组(9只)、高脂饮食组(17只),高脂饮食组喂养12周后再随机分为模型组(8只)和吡格列酮组(9只),4周后,检测各组血脂水平,通过免疫组织化学法检测主动脉Bcl-2、Bax的表达,TUNEL染色法观察主动脉内皮细胞凋亡情况,计算细胞凋亡指数。结果 (1)高脂饮食组喂养12周后,血脂明显升高;给药4周后,与模型组比较,吡格列酮组TG、TC水平明显降低(P=0.000);(2)与健康对照组相比,模型组主动脉Bax蛋白表达明显增高(P=0.003),Bcl-2蛋白表达和Bcl-2/Bax比值明显降低(P=0.000);与模型组相比,吡格列酮组主动脉Bax蛋白表达明显降低(P=0.000),Bcl-2蛋白表达(P=0.001)和Bcl-2/Bax比值明显升高(P=0.000),且吡格列酮组主动脉内皮细胞凋亡指数较模型组明显降低,差异有统计学意义(17.5633±7.0584比6.0475±2.2370,P=0.000)。结论吡格列酮可改善高脂血症大鼠血脂水平,调节凋亡蛋白表达,减少主动脉内皮细胞凋亡。     

尤瑞克林对大鼠脑缺血再灌注损伤Bcl-2和Bax表达的影响

目的 观察大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中Bcl-2和Bax的表达及尤瑞克林的影响。 方法 48只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、生理盐水对照组和尤瑞克林治疗组。线栓法制作大鼠大脑中动脉脑缺血再灌注模型,缺血2h后再灌注,24 h后行神经功能评分,采用免疫组织化学法和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法观察脑组织Bcl-2和Bax表达的变化。 结果 大鼠脑缺血再灌注损伤后,模型组和生理盐水对照组Bcl-2阳性细胞数和mRNA的表达分别为[(14.28±2.54)个/HP、0.551±0.068和（16.54±1.84）个/HP、0.585±0.084],比假手术组[(7.58±0.97)个/HP、0.324±0.042]增多(P＜0.05);模型组和生理盐水对照组Bax阳性细胞数和mRNA的表达分别为[(24.38±3.58)个/HP、0.540±0.076和(26.74±4.04)个/HP、0.527±0.065],比假手术组[（8.24±1.95）个/HP、0.309±0.037]增多(P＜0.05)。尤瑞克林干预后,Bcl-2阳性细胞数和mRNA的表达显著上调[(25.61±3.41)个/HP、0.791±0.096],Bax阳性细胞数和mRNA的表达下调[(18.54±2.38)个/HP、0.359±0.053],与模型组和生理盐水对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论尤瑞克林可上调脑组织中Bcl-2的表达,下调Bax的表达,从而抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

艾塞那肽对糖尿病大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响

目的 观察艾塞那肽（EX）对糖尿病（DM）大鼠心肌组织Bcl-2、Bax表达的影响.方法 高糖高脂饲料喂养联合尾静脉注射小剂量链脲佐菌素建立DM大鼠模型20只,随机分为DM组、EX组,EX组皮下注射EX 1.0nmol/（kg·d）,设正常对照10只（N组）.12周后,应用实时定量PCR、Western blot法检测大鼠心肌组织中的Bcl-2、Bax.结果 EX组大鼠空腹血糖（FBG）、糖化血红蛋白（HbA1c）与DM组比较,P均＞0.05.与N组比较,DM组大鼠心肌Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低（P均≤0.01）,Bax mRNA和蛋白表达升高（P均≤0.01）,且Bcl-2与BaxmRNA和蛋白表达比值下降（P均≤0.01）;EX组较DM组大鼠心肌Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高（P均≤0.01）,BaxmRNA和蛋白表达降低（P均≤0.01）,Bcl-2与Bax mRNA和蛋白表达比值增加（P均≤0.01）.结论 艾塞那肽可能通过上调DM大鼠心肌组织Bcl-2表达、下调Bax表达,从而抑制心肌细胞凋亡,延缓DM心肌病变的发生、发展.     

螺内酯和缬沙坦对高血压大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的影响

目的探讨螺内酯和缬沙坦对肾血管性高血压大鼠左心室细胞凋亡调控相关蛋白P53、Bax及Bcl-2表达的影响。方法选取SD大鼠46只制成肾血管性高血压大鼠模型后,随机分为高血压组(N组,12只)、缬沙坦组(V组,11只)、螺内酯组(S组,12只)、螺内酯加缬沙坦组(S+V组,11只),另选10只未造模大鼠为假手术组(C组),各组治疗10周后行超声心动图检查,测定大鼠颈动脉压,应用免疫组织化学法检测P53、Bax及Bcl-2蛋白的表达。结果治疗10周后,与C组比较,N组大鼠收缩压明显升高(P0.01);与N组比较,V组、S+V组大鼠收缩压明显降低(P0.05);与C组比较,N组大鼠Bax、Bcl-2和Bax/Bcl-2明显升高,S组大鼠Bax和Bax/Bcl-2明显升高(P0.05,P0.01);与N组比较,S组大鼠Bax、Bax/Bcl-2和V组、S+V组大鼠Bax、Bcl-2、Bax/Bcl-2均明显下降(P0.05,P0.01);与S组比较,V组、S+V组大鼠Bax、Bax/Bcl-2明显下降(P0.05,P0.01)。结论两肾一夹肾血管性高血压大鼠左心室肥厚形成过程中,Bax过表达不完全依赖P53调节。缬沙坦可以通过与血管紧张素Ⅱ1型受体结合,抑制心肌细胞凋亡相关蛋白P53、Bax及Bcl-2的表达及左心室肥厚的发生。螺内酯可以通过与醛固酮受体结合明显降低P53及Bax的表达,降低Bax/Bcl-2比值,部分地逆转左心室肥厚。     

盐酸小檗碱抗大鼠胃癌前病变及其作用机制

[目的]探讨盐酸小檗碱对实验性大鼠胃癌前病变的影响及与细胞凋亡和P53、Bcl-2蛋白、mRNA表达水平的关系.[方法]采用N-甲基-N-亚硝基胍饮水法建立大鼠胃癌前病变模型,用盐酸小檗碱预防和大、中、小3种剂量干预治疗,观察大鼠的一般情况,以光镜观察胃癌前病变的发生率,并运用末端DNA标记法检测凋亡率(AI),免疫组化法检测细胞中P53和Bcl-2蛋白表达,逆转录多聚酶链式反应检测P53和Bcl-2的mRNA水平.[结果]经盐酸小檗碱干预大鼠,其癌前病变的发生率明显降低,与模型组比较P＜0.05,AI显著提高,3种剂量组与模型组比较均P＜0.05,并伴有Bcl-2、突变型P53基因蛋白表达水平降低,野生型P53基因mRNA水平升高,Bcl-2基因mRNA水平下调,其中以大剂量组尤为显著,与模型组比较P＜0.01.[结论]盐酸小檗碱能预防和治疗实验性大鼠胃癌前病变,其机制与提高细胞凋亡率和调控基因表达有关.