心脏手术围体外循环期应用1,6-二磷酸果糖对心肌的保护作用

目的:观察心脏手术围体外循环(PB)期中应用1,6-二磷酸果糖(FDP)对心肌的保护作用。方法:将拟择期在CPB下行冠状动脉搭桥术及心脏瓣膜置换术的80例成年患者随机分为FDP组(40例)和对照组(40例)。FDP组在CPB开始前分别经中心静脉滴入和在CPB预充液中加入FDP 150 mg/Kg,对照组则未用药。两组于围术期不同时相点中心静脉采血检测心肌肌钙蛋白(c Tn I)、肌酸激酶同功酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌红蛋白(MYO)等指标,观察心脏自动复跳情况、心电图S-T段改变、正性肌力药用量、术后拔管时间、ICU停留时间等。结果:两组c Tn I、CK-MB、LDH、MYO于主动脉开放后逐步升高,明显高于阻断前(P<0.05)。FDP组上述指标升幅均小于对照组(P<0.05),其中c Tn I、CK-MB于开放升主动脉后30 min、CPB停机后6 h显著低于对照组(P<0.01);与对照组比较,FDP组心脏自动复跳率高、术中S-T段改变轻微、正性肌力药用量少、ICU滞留时间短(P<0.05)。结论:FDP于围CPB期应用具有明显心肌保护的作用。     

1,6-二磷酸果糖心肌保护的研究进展

1，6-二磷酸果糖(FDP)在能量代谢过程中是葡萄糖及糖原氧化供能的重要中间产物，对于保证糖酵解顺利进行具有非常重要的意义，在临床得到普遍应用。除此之外，FDP还具有稳定细胞膜、减轻炎症反应、抑制氧自由基、抑制细胞凋亡等作用，对细胞结构及功能具有明确的保护作用。近年来FDP在心肌细胞保护及心脏功能恢复方面研究较多，也证明了其有效性，作者对此作一综述。     

1,6-二磷酸果糖在心血管疾病中的临床应用进展

1,6-二磷酸果糖(FDP)为糖代谢过程重要的中间产物,能改善心肌能量代谢,还具有稳定细胞膜、减轻炎性反应、抑制氧自由基,降低细胞外Ca 2+浓度,抑制心律失常等作用,在动物实验和临床研究方面取得了良好的结果。本文对FDP对缺血保护机制和研究进展作一综述。     

乌司他丁联合1,6二磷酸果糖对心内直视手术体外循环心肌保护的研究

目的 探讨不同剂量乌司他丁和1,6二磷酸果糖对体外循环后心肌损伤的保护效果及其合适剂量,为药物心肌保护提供理论基础和临床依据.方法 选择60例(NYHAⅡ～ Ⅲ级)择期在体外循环下行心内直视手术的先天性心脏病或心脏瓣膜病病人,随机分为实验1组(U1 +F1)、实验2组(U2 +F2)和对照组(C),每组20例.实验1组(U1 +F1)将乌司他丁(50万U)加入预充液中+1,6二磷酸果糖(5g)于主动脉开放后快速静脉滴注(2min);实验2组(U2+F2):将乌司他丁(100万U)加入预充液中+1,6二磷酸果糖(10g)于主动脉开放后快速静脉滴注(2min);对照组(C组)以等量生理盐水替代,给药方法同上.三组于围术期不同时点(T1一麻醉后切皮前;T2一主动脉开放后30min;T3一停体外循环4小时;T4一停体外循环12小时;T5一停体外循环24小时.)经中心静脉采血检测心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK- MB)、乳酸脱氢酶(LDHI).临床观察CPB时间、主动脉阻断时间、心脏自动复跳情况、平均除颤次数、心电图S-T段改变、正性肌力药用量等项目.结果 三组病人T1时点血浆LDHl和CK - MB、cTnI的浓度均在正常范围之内,组间比较无差异(P＞0.05).在主动脉开放后的4个时点(T2、T3、T4、T5)的血浆LDHI、CK - MB、cTnI浓度与T1时点比较均显著升高(P＜0.05).实验1组(U1+F1),2组(U2 +F2)cTnI、CK - MB于T2(开放升主动脉后30 min)显著低于对照组(P＜0.05),U1 +F1组血浆cTnI、CK - MB浓度在T5时点显著低于c组(P＜0.01);U2+F2组在T4点血浆cTnI、CK - MB浓度即显著低于c组(P＜0.01),在T5时点巳回落到基本正常范围.C组血浆LDHl浓度在CPB后各时点均升高,于T5时点仍呈继续升高趋势;U1 +F1组血浆LDH1浓度在主动脉开放后亦升高,但升高幅度低于C组(P＞0.05),基本处于维持状态;U2+F2组于T2时血浆LDHI浓度达到高峰,此后逐渐降低,于T5时点显著降低(P＜0.01),其浓度已接近正常范围.与对照组(C组)比较实验1组(U1 +F1),2组(U2+F2)心脏自动复跳率高、术中S-T段改变轻微、正性肌力药用量少.结论 乌司他丁和1,6-二磷酸果糖在心脏直视手术体外循环中具有良好的心肌保护作用,且其心肌保护作用髓剂量的增大而呈正相关.     

1,6-二磷酸果糖对小鼠阿霉素急性心肌损伤防治作用的研究

目的探索阿霉素(ADR)急性心肌损伤和1,6-二磷酸果糖(FDP)对该损伤防治作用的可能机制。方法将健康昆明小鼠48只,随机分成3组,即ADR组、FDP组和NS组。每组16只,雌雄各半。ADR组与FDP组均一次性腹腔注射ADR(30mg/kg),FDP组另外腹腔注射3次FDP[1100mg/(kg·次)],隔日1次,NS组注射等量生理盐水。结果用药至第6天,发现ADR组动物心肌组织中MDA含量升高,GSH含量降低,而FDP组这种变化幅度则较小。结论脂质过氧化反应的增强和机体抗氧化能力的下降参与了ADR急性心肌损伤;降低脂质过氧化反应程度和提高肌体的抗氧化能力,可能是FDP减轻ADR急性心肌损伤的机制之一。     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损害

目的 观察1,6-二磷酸果糖(FDP)治疗新生儿窒息致心肌损害的疗效.方法 随机分为治疗组和对照组,均予综合治疗,治疗组加用FDP 250mg/(kg.d)10min内静脉滴入,每天一次,7天一个疗程.两组治疗前后分别做心肌酶谱测定.结果 治疗组与对照组治疗后肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH)比较差异均具有显著性意义(P<0.05).结论 1,6-二磷酸果糖(FDP)能显著改善新生儿窒息致心肌损害.     

1,6-二磷酸果糖对脑保护作用的研究进展

1,6-二磷酸果糖(FDP)是一种重要的葡萄糖能量代谢的中间产物,近年来被广泛应用于心、脑等缺血性疾病的治疗。FDP能调节、改善脑细胞能量代谢,稳定细胞内钙离子,减少氧自由基的生成和有害物质的合成,在脑缺氧缺血性脑病的辅助治疗中具有良好的应用前景。早期应用FDP治疗新生儿缺氧缺血性脑病可能是保护神经的好措施。     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息致心肌损害

目的 观察1,6-二磷酸果耱(FDP)治疗新生儿窒息致心肌损害的疗效.方法 随机分为治疗组和对照组.均予综合治疗,治疗组加用FDP 250mg/(kg.d)10min内静脉滴入,每天一次.7天一个疗程.两组治疗前后分别做心肌酶谱测定.结果 治疗组与对照组治疗后肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),a-羟丁酸脱氢酶(HBDH)比较差异均具有显著性意义(P＜0.05).结论 1,6-二磷酸果糖(FDP)能显著改善新生儿窒息致心肌损害.     

1,6-二磷酸果糖对自体肺体外循环中肺组织的保护作用

目的研究1,6-二磷酸果糖（FDP）在对抗自由基、细胞因子及维护肺脏组织结构方面对自体肺体外循环中肺的保护作用。方法将12只健康小猪随机分为2组,每组6只：对照组为自体肺体外循环组;实验组将FDP加入体外循环预充液中。两组体外循环均持续2h,于体外循环停机后检测肺组织肿瘤坏死因子—α、肺组织丙二醛的含量并观察术后两组肺组织的病理学变化。结果体外循环后实验组肺组织TNF—α与丙二醛含量明显低于对照组（P〈0．05）,肺组织标本的光镜观察显示：实验组肺毛细血管淤血程度,中性粒细胞及淋巴细胞聚集程度,肺组织损伤程度均较对照组显著减轻。结论1,6-二磷酸果糖能明显降低自体肺体外循环术后肺组织自由基和TNF－α的含量,减轻肺组织损伤,对肺组织有明显的保护作用。     

1,6-二磷酸果糖治疗新生儿窒息后心肌损害的疗效观察

目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)对新生儿窒息后心肌损害的临床疗效。方法:将83例新生儿窒息后心肌损害的患儿随机分为治疗组43例、对照组40例。对照组采用常规治疗,治疗组加用FDP250mg/(kg·d)-1,0.5h内静脉滴入,1次/d,7d为1个疗程,观察两组患儿治疗前后心肌酶谱变化。结果:两组心肌酶谱水平随着疾病的恢复均下降,治疗组与对照组治疗后比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:外源性FDP对新生儿窒息后心肌损害的患儿疗效显著。     

心脏瓣膜置换术患者体外循环期间七氟醚静态膨肺对肺功能的影响

目的 通过给予心脏瓣膜置换术成人患者体外循环(CPB)期间使用含1.0最高容许浓度(MAC)七氟醚的空/氧混合气静态膨肺,观察CPB术后肺损伤情况并评价七氟醚是否具有肺功能保护作用.方法 心脏瓣膜置换术成人患者60例,随机分成对照组(CPB期间5 cmH2O气道压静态膨肺,无七氟醚吸入)和七氟醚组(CPB期间相同气道压静态膨肺并吸入1.0 MAC七氟醚).分别于手术切皮(T0)、CPB后1 h、3 h和6 h(T1-3)行血气分析,计算肺泡-动脉氧分压差[D(A-a)O2]、呼吸指数(RI)和氧合指数(OI).结果 两组患者几个时间点间的D(A-a)O2、RI和OI比较差异均无统计学意义.与T0相比,两组患者T1、T2和T3点的D(A-a)O2、RI均明显升高,OI降低,峰值均出现于T3点(P<0.05或0.01).结论 心脏瓣膜置换术患者CPB后均发生肺功能损害,在CPB后6 h内肺功能损害的高峰期出现于CPB后3 h.心脏瓣膜置换术患者CPB期间吸入1.0 MAC七氟醚静态膨肺对CPB心脏手术后诱发的肺损伤并没有临床上的保护作用.     

左-卡尼汀在体外循环心瓣膜置换术中的心肌保护作用

目的观察和研究左-卡尼汀在体外循环心瓣膜置换术中的心肌保护作用。方法20例体外循环下的心瓣膜置换术的患者,随机分为治疗组和对照组两组,每组各10例,治疗组在体外循环的预充液中加进左-卡尼汀2g,余和对照组的预充成分一样,观察停机时、停机后6h、停机后24h的多巴胺等血管活性药物的使用,术中的自动复跳率的情况,并在中心静脉中采血测心肌酶和肌钙蛋白,所得的数据用均数±标准差表示,并用t检验做统计学处理。结果与对照组相比,治疗组的心肌酶和肌钙蛋白在停机时、停机后6h、停机后24h明显低于对照组,自动复跳率高于对照组,多巴胺的用量明显少于对照组。结论左-卡尼汀在体外循环心瓣膜置换术中对心肌有保护作用。     

左-卡尼汀在体外循环心瓣膜置换术中的心肌保护作用

目的观察和研究左-卡尼汀在体外循环心瓣膜置换术中的心肌保护作用。方法20例体外循环下的心瓣膜置换术的患者，随机分为治疗组和对照组两组，每组各10例，治疗组在体外循环的预充液中加进左-卡尼汀2g，余和对照组的预充成分一样，观察停机时、停机后6h、停机后24h的多巴胺等血管活性药物的使用，术中的自动复跳率的情况，并在中心静脉中采血测心肌酶和肌钙蛋白，所得的数据用均数±标准差表示，并用t检验做统计学处理。结果与对照组相比，治疗组的心肌酶和肌钙蛋白在停机时、停机后6h、停机后24h明显低于对照组，自动复跳率高于对照组，多巴胺的用量明显少于对照组。结论左-卡尼汀在体外循环心瓣膜置换术中对心肌有保护作用。     

主动脉瓣和二尖瓣联合置换术的体外循环管理体会

目的回顾性总结主动脉瓣和二尖瓣联合瓣膜置换术（DVR）的体外循环（CPB）经验。方法31例DVR患者,男15例,女16例,年龄30～62岁,中度低温CPB下行DVR,采用膜肺;预充白蛋白或新鲜冰冻血浆和人工胶体,必要时术中追加;心肌保护应用10℃～15℃4：1（血：晶体）高钾停搏液灌注;CPB中维持灌注流量50—100ml／kg和平均动脉压（MAP）50～90mmHg;开放前应用利多卡因、硫酸镁和碳酸氢钠;后并行期应用超滤、悬浮红细胞、速尿等提高Hct。结果CPB时间137～254（182．7±38．0）min,升主动脉阻断时间91～168（129．8±26．40）min,自动复跳率74．2％（23／31）,血红蛋白尿发生率35．5％（11／31）,全组均脱机,无手术死亡。结论DVR的CPB应注意提高胶体渗透压,注意心肌保护,重视血球压积的监测和调节,采取综合措施是保证CPB成功的关键。     

磷酸肌酸钠用于心脏瓣膜置换患者的临床观察

目的观察磷酸肌酸钠对心脏瓣膜置换患者血流动力学、心肌肌钙蛋白I（CTnI）、心脏复跳方式和血管活性药使用情况的影响。方法择期体外循环（cardiopulmonary bypass,CPB）下行心脏瓣膜置换患者40例,年龄32～60岁,美国麻醉医师协会（American Society of Anesthesiologists,ASA）分级Ⅱ～Ⅲ级,随机分为两组（n=20）：对照组（A组）和磷酸肌酸钠组（B组）,B组在入室后和心脏停搏液中给予磷酸肌酸钠,A组给予等量生理盐水。分别于麻醉前即刻（T1）、转机前即刻（T2）、停机后即刻（T3）、手术结束（T4）各时点记录平均动脉压（MAP）和心率（HR）。于给予磷酸肌酸钠前即刻（T0）,T3、T4和术后24h（T5）抽静脉血测CTnI含量。同时记录心脏复跳方式及血管活性药使用情况。结果两组间MAP和HR在T1～T4各时点无明显差别,组内CTnI在T3～5各时点较T0明显升高（P〈0.01）。与A组相比,B组CTnI在T3～T5各时点明显降低（P〈0.01）,心脏自动复跳率明显升高（P〈0.05）,术毕多巴胺用量大于6μg/（kg.min）者明显减少（P〈0.05）。结论磷酸肌酸钠对心脏瓣膜置换患者有良好的心肌保护作用。     

体外循环对瓣膜置换术患者心房肌一氧化氮合成酶表达的影响

为了解体外循环 (CPB)对心瓣膜置换患者心房肌细胞内一氧化氮合成酶 (NOS)表达的影响 ,采用免疫组织化学及计算机图像分析技术 ,检测了 CPB前后 1 0例患者心房肌细胞内三种一氧化氮合成酶的同功异构酶和含量的变化。结果显示 :瓣膜置换术后患者心房肌神经型 NOS表达增加 (P<0 .0 5 )、内皮型 NOS表达减少(P<0 .0 5 ) ,而诱导型 NOS表达的改变不明显 (P>0 .5 )。提示内皮型表达减少可能与 CPB期间一氧化氮释放减少及组织损伤有关     

大剂量抑肽酶对体外循环心脏瓣膜置换病人心肌保护作用

目的观察体外循环(CPB)心脏瓣膜置换手术中使用大剂量抑肽酶对心肌的保护作用。方法40例心脏瓣膜置换手术病人,随机分成A组(抑肽组,n=20)和B组(对照组,n=20),A组在体外循环预充液中1次加入5×104kIU/kg抑肽酶;B组在体外循环预充液中加入相等容量的乳酸林格液代替。分别于围术期多时点采取中心静脉血,测定血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的水平,记录两组转机时间、主动脉阻断时间、开放至复跳时间、自动复跳或电击复跳、复跳后低血压情况。结果A、B两组cTnI在CPB开始后均不同程度升高,A组升高值较B组低,在CPB后各时点的差异显著(P<0·01)。CK、CK-MB明显高于转流前,至开放循环72h后恢复至CPB前水平,A组的变化值均较B组小(P<0·01)。A组心脏自动复跳率、窦性心率恢复率高于B组(P<0·05)。电除颤率、心律失常发生率、复跳后低血压发生率低于B组(P<0·05)。结论体外循环瓣膜置换手术使用大剂量抑肽酶能加强心肌保护的效果,抑肽酶预处理减轻心肌缺血和再灌注造成的损害。     

依达拉奉在体外循环心脏手术中对心肌的保护作用

目的 探讨心脏手术体外循环（CPB）中心肌酶、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）和自由基代谢水平的变化及应用依达拉奉（MCI-186）对心肌的保护作用。方法 40例风湿性心脏病行瓣膜置换术的患者随机分为两组，MCI-186组（M组）20例，对照组（C组）20例。M组接受MCI-1860．5mg／kg一次性加入心脏停搏液中，C组不接受MCI-186。分别于术前、术毕、术后6h、24h测量血浆超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA），血清乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK-MB）、cTnI水平，记录心脏复跳及术后正性肌力药物的应用情况。结果 ①CK-MB术后6h，cTnI、LDH术后28h最高；组间比较M组LDH、CK-MB、cTnI术后24h，CK-MB术毕，cTnI术后6h均低于C组（P〈0．05）。②MDA术后各时相均升高，术后6h、24hM组低于C组（P〈0．05）；SOD在术毕、术后6hM组明显高于C组（P〈0．05）。③升主动脉开放后心脏自动复跳率M组为80％，C组为55％。M组术后24h多巴胺平均最大剂量少于c组（P〈0．05）。结论 MCI-186可提高心肌细胞SOD活性，减少MDA产生，抑制脂质过氧化反应，减轻心肌缺血再灌注损伤。     

乌司他丁对瓣膜置换术患者心肌炎性反应的影响

目的观察乌司他丁对二尖瓣置换术患者围体外循环(CPB)期冠状静脉窦血细胞因子水平和心肌细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间粘附分子-1(VCAM-1)表达的影响。方法选择20例择期在CPB下行二尖瓣置换术的患者,随机分为对照组(C组)和乌司他丁组(U组),每组10例。分别于转机前(T0)转机30m in(T1)、CPB停止即刻(T2)CPB停止后2 h(T3)、CPB停止后6 h(T4)CPB停止后24 h(T5)采集冠状静脉窦血,测定血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)、白介素-10(IL-10)及心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)的浓度变化。同时,于CPB前和CPB结束时取右心房心肌组织标本,检测心肌细胞和血管内皮细胞上ICAM-1、VCAM-1的表达,并进行定量分析。结果在T2~T5时点,U组血浆TNF-α、IL-6、IL-8及cTnⅠ的浓度均低于C组(P<0.05),IL-10的浓度高于C组(P<0.05);U组停机时ICAM-1、VCAM-1的表达低于C组停机时(P<0.01)。结论乌司他丁通过上调抗炎因子IL-10的分泌和抑制促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8等的释放,抑制CPB过程中心肌ICAM-1、VCAM-1的表达,减轻CPB所致的心肌局部炎性反应及心肌损害。     

1，6-二磷酸果糖对乳腺癌根治术患者外周血Th细胞极化的影响

目的探讨1,6-二磷酸果糖（F-1,6-2P）对乳腺癌根治术患者围术期细胞免疫的影响．方法择期行乳腺癌根治术患者60例,年龄36～69岁,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为C组（NS,n=30）和F组（FDP,n=30）．C组为对照组,于麻醉前静脉输注生理盐水（NS）4mL／kg;F组为实验组,静脉输注1,6-二磷酸果糖250mg／kg．两组麻醉方法及麻醉用药相同．于给药前、术毕及术后第5天采外周静脉血3mL,采用流式细胞仪测定细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-4、IL-5和IL-10及Th1／Th2比值．结果与正常值相比,两组患者用药前各细胞因子升高（P〈0．01）,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;与术前相比,对照组术毕Th2型细胞因子IL-10升高（P〈0．01）,实验组Th1型细胞因子升高（P〈0．01）;与术前相比,对照组术毕Th1／Th2比值下降,实验组上升（P〈0．01）,组间相比（P〈0．01）;术后第5天两组各项指标均恢复到术前水平．结论静脉输注1,6-二磷酸果糖后可增加乳腺癌根治术患者外周血Th1型细胞因子水平,Th1／Th2平衡向Th1细胞免疫反应偏移,机体细胞免疫功能增强．