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《中医临床研究》2015,(22)
目的:探讨扶元乳膏穴位敷贴结合中医护理干预对围绝经期骨量减少患者的防治作用。方法:从本院体检对象中选取60例围绝经期骨量减少妇女作为研究对象,将其随机分为对照组(30例)和观察组(30例)。对照组给予基础药物及常规护理干预;观察组给予扶元乳膏穴位敷贴及中医护理干预。两组进行为期6个月的干预,观察临床疗效、相关症状以及对骨密度、骨代谢等多项指标的影响。结果:观察组的总有效率为93.33%,对照组的总有效率为73.33%,两组经比较(P0.05),观察组的总有效率显著优于对照组。结论:扶元乳膏穴位敷贴配合中医护理干预能改善围绝经期妇女骨代谢,提高骨密度,有效延缓骨量丢失和防治骨质疏松症,疗效满意,且操作方便、副作用少。 相似文献
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《中医临床研究》2017,(5)
目的:本研究以天癸散敷脐对围绝经期妇女的骨量减少进行干预,观察其临床疗效。方法:将101例骨量减少的围绝经期妇女随机分为两组,干预组51例,对照组50例,两组受试对象均给予基础治疗,干预组给予天癸散敷脐,对照组给予安慰剂(凡士林)敷脐,观察治疗前后骨密度(BMD)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)以及转化生长因子-β(TGF-β1)等指标,疗程为6个月。结果:干预组能明显降低患者BALP和TRACP-5b含量(P0.001),提高腰椎骨密度T值和TGF-β1水平(P0.001);与对照组比较骨密度T值(P0.05),BALP含量(P0.01),TRACP-5b和TGF-β1水平的差异均有统计学意义(P0.001)。结论:天癸散敷脐能显著改善围绝经期骨量减少妇女有关骨代谢指标、骨密度T值以及TGF-β1。 相似文献
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目的:观察温肾通络止痛方对炎性骨丢失小鼠骨微结构和骨吸收的影响,探讨其抗炎性骨丢失的作用机制。方法:将50只小鼠随机分为正常组,模型组,阿仑膦酸钠组,温肾通络止痛方低、高剂量组,每组10只。腹腔注射脂多糖(5 mg/kg,1次/周)构建小鼠炎性骨丢失模型。采用HE和Micro CT方法观察股骨结构,ELISA法检测血清中IL-6、IL-1β、ALP、TRAP的表达量,RT-PCR法检测胫骨组织中NFATC1、CTSK mRNA的表达,Western blot法检测胫骨组织中JNK、ERK、p38、NFATC1、CTSK蛋白表达。结果:与模型组比较,温肾通络止痛方高、低剂量组均可改善骨小梁密度,减小骨髓腔间隙,缓解小鼠骨质流失;增加3D BMD、BV/TV、Tb.Th,降低Tb.Sp;降低血清中IL-1β、IL-6、ALP、TRAP的表达(P<0.01);降低NFATC1、CTSK mRNA的表达水平(P<0.05),并抑制NFATC1、CTSK、p38、ERK、JNK蛋白表达(P<0.01)。结论:温肾通络止痛方能够显著改善炎性介导的小鼠骨质流失,其作用机制可能与MA... 相似文献
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芒果苷对慢性炎症MAPK信号通路的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨芒果苷调控MAPK信号通路而抑制脂多糖(LPS)诱导慢性炎症的机制.方法:60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药泼尼松5 mg·kg-1·d-1组与芒果苷200,100,50 mg·kg-1·d-1组.以LPS间断尾静脉注射建立慢性炎症模型,进行大鼠全血白细胞计数,ELISA测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1);RT-PCR检测白细胞MAPK信号通路p8,ERK,JNK基因表达.结果:与模型组比较,芒果苷200 mg·kg-1组全血白细胞总数与血清TNF-α,IL-6,sICAM-1水平明显降低(P<0.05),白细胞ERK,JNK基因表达下调(P<0.05),p38基因表达无统计学差异.结论:芒果苷显著抑制LPS诱导慢性炎症的作用机制与其下调MAPK信号通路中ERK,JNK基因表达而降低炎症因子水平有关. 相似文献
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生草乌对小鼠MAPK信号通路毒性影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨生草乌在基因层面的毒性及其毒作用机制。方法:根据ICH的要求,在SPF实验条件下采用生草乌水煎液灌胃KM种小鼠进行急性毒性实验,采用基因表达谱技术,对五种脏器的毒性进行全基因组描绘,应用Cluster、GO和Pathway等生物信息学手段对获取的数据进行综合分析并进行定量PCR验证。结果:生草乌明显地影响了小鼠MAPK通路,并影响了该通路的关键基因CACN、CrKⅡ、IKK、MKP、PPP3C、GADD45、MST1/2等基因。结论:生草乌可能是通过影响MAPK通路的关键基因而引起MAPK通路的毒性,最终导致药物毒性的产生。 相似文献
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围绝经期是女性从中年步入老年的重要转折,在这个阶段由于社会、心理、生理等因素的交互作用,女性患围绝经期抑郁症的风险大大增加,因此,围绝经期抑郁症发病机制的研究备受关注。由于海马区为机体学习记忆、方向辨识以及情绪调节等功能的重要区域,在抑郁症发病以及抗抑郁药物发挥疗效中起着重要作用。文献查阅发现,关于围绝经期抑郁症发病机制目前主要集中在中枢海马脑源性神经营养因子信号通路、环磷酸腺苷通路、丝裂原活化蛋白激酶通路以及钙调蛋白激酶等通路上。本文主要从以上通路入手综述围绝经期抑郁症的主要发病机制。 相似文献
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MAPK位于胞浆,受到刺激后磷酸化进入核内,激活靶基因。主要有ERK1/2、JNK/SAPK和P38三条途径,MPKA信号转导通路与乳腺癌的关系密切,对MAPK信号转导途径的研究,有望找到治疗乳腺癌的新靶点。 相似文献
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目的:观察护心康片对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠MAPK信号通路相关蛋白表达的影响,探究护心康干预AS的作用机制。方法:选取78只健康的SD大鼠作为研究对象,随机选取13只作为空白组,不作处理,其余大鼠注射大剂量维生素D3注射液,并用高脂饲料对其进行12周的喂养。将模型复制成功后的AS大鼠随机分为模型组、阳性药组、护心康片低剂量组、护心康片中剂量组、护心康片高剂量组,分别予相应药物灌胃12周后处死,检测血管组织中JNK、p38、ERK1/2的蛋白表达情况。结果:模型组JNK、p38及ERK1/2表达水平高于空白组(P0.01);护心康低、中、高剂量组JNK、p38、ERK1/2表达水平均低于模型组(P0.05)。结论:护心康片可下调MAPK信号通路的蛋白表达水平从而阻断MAPK的活化,可能是其治疗AS作用机制之一。 相似文献
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《中国中医基础医学杂志》2017,(9)
目的:基于Wnt信号通路观察补肾益脑灸法对围绝经期抑郁症大鼠海马神经干细胞分化标记物表达的影响并探讨其治疗机制。方法:60只大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、假手术组、西药组和艾灸组5组,采用去势和慢性不可预见刺激结合制备围绝经期抑郁症大鼠模型。连续治疗28 d,观察大鼠一般情况变化、动情周期、体质量及糖水消耗实验结果,运用ELISA法检测海马组织中的GFAP、Tuj-1、GSK-3β、β-catenin,RT-PCR法检测海马组织中的GSK-3βmRNA、β-catenin mRNA表达。结果:造模后其他组较空白组表现出抑郁行为,而治疗后抑郁行为好转,西药组、艾灸组及假手术组较模型组海马组织中GFAP、GSK-3β及GSK-3βmRNA的表达量增加,Tuj-1、β-catenin及β-catenin mRNA表达量有所减少。结论:补肾益脑灸法可以通过调节海马Wnt通路GSK-3β、β-catenin的表达调控海马神经干细胞的定向分化,对围绝经期抑郁症起到治疗作用。 相似文献
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目的:观察中国传统音乐"角调式"的音乐疗法对围绝经期女性睡眠障碍疗效的影响。方法:选取2017年12月~2018年6月在本院门诊治疗的围绝经期女性睡眠障碍患者63例,随机分为对照组32例和治疗组31例。对照组不予干预治疗,治疗组予"角调式"的音乐疗法治疗,治疗后评价患者的临床疗效、睡眠质量及不良反应。结果:治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,对照组在入睡困难、睡眠表浅、早醒、总分上均无明显差异,而治疗组在入睡困难与睡眠表浅、总分上均明显低于治疗前(P<0.05);在早醒上亦低于治疗前,但差异无统计学意义(P>0.05);治疗组无不良反应。结论:"角调式"的音乐疗法对围绝经期女性睡眠障碍有一定的临床疗效,可在临床中推广。 相似文献
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目的:观察降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌病理形态及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响,研究其对糖尿病心肌病的作用及机制。方法:SD大鼠高脂饲料喂养4周后结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型,将成模的大鼠按血糖随机分为模型组、阳性对照组(吡格列酮片1.5 mg/kg BW)、降糖消渴颗粒组(9g生药/kg BW),并设正常对照组。干预4周后,检测各组大鼠心脏质量指数;心肌组织切片并用HE染色,观察药物对糖尿病大鼠心肌组织病理形态的影响;应用western-blot法检测心肌MEK1/2,p38 MAPK,p-p38 MAPK的蛋白表达情况。结果:降糖消渴颗粒组大鼠心脏质量指数明显低于模型组(P0.05),降糖消渴颗粒对实验性糖尿病大鼠心肌组织的病理改变有改善作用,同时能下调糖尿病大鼠心肌组织MEK1/2,p38 MAPK总蛋白表达,且能减少p-p38 MAPK蛋白量(P0.05),提示其对糖尿病大鼠心肌MAPK信号通路具有抑制作用。结论:降糖消渴颗粒能够通过调节心肌组织MAPK信号通路,改善心肌纤维化及心肌细胞凋亡,从而实现延缓糖尿病心肌病进展的作用。 相似文献
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目的探讨蟾龙镇痛膏镇痛对骨癌痛大鼠的镇痛作用及可能机制。方法将50只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组,每组10只。骨癌痛模型造模方式采用右侧后肢胫骨注射Walker256乳腺癌肿瘤细胞悬液,空白组正常饲养,在造模后14d开始外敷相应药物,每日1次,连续21d。观察大鼠热痛觉缩足反射潜伏期(PWL)、机械痛觉缩足反射阈值(PWT)变化情况,检测大鼠L4~L6脊髓磷酸化38蛋白(p-p38)、磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)的表达情况。结果模型组大鼠痛阈较空白组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组明显降低(P<0.05);模型组脊髓p-p38、p-ERK1/2较空白组、蟾龙镇痛膏常规剂量组、蟾龙镇痛膏高剂量组和扶他林组明显上升(P<0.05)。结论蟾龙镇痛膏对骨癌痛大鼠镇痛作用的机制可能与抑制丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中p-p38、p-ERK活化有关。 相似文献
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围绝经期抑郁症(PDD)在围绝经期发病率较高,发病率是绝经前的 2~3倍,以围绝经期症状和抑郁症状为主要临床表现。中医药在治疗妇科疾病方面疗效显著,能有效缓解PDD症状。通过检索国内外相关文献发现,中医药可通过调控脑源性神经营养因子(BDNF)/酪氨酸激酶受体B(TrkB)、白细胞介素 4受体(IL-4R)/JAK激酶 1(JAK1)/信号转导和转录激活因子 6(STAT6)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体和雌激素等信号通路对PDD发挥治疗作用。今后可从PDD的发病机制入手,以中医药调控相关信号通路干预PDD的疗效及结果为依据,探索中医药对PDD各个通路的分子作用机制,为新药研发和临床应用提供参考。 相似文献
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艾灸对实验性RA家兔滑膜细胞MAPK信号通路影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察艾灸对实验性RA家兔滑膜细胞MAPK信号通路的影响,揭示艾灸治疗实验性RA的分子信号机制。方法:运用基因芯片及生物信息分析技术检测分析MAPK信号通路中96种相关信号分子的表达。结果:造模组与正常对照组相比较,MAPK通路异常激活,Cyclin A1、p38 MAPK、ERK1、JNK1、N—ras等相关信号分子表达上调;艾灸组与造模组相比较,MAPK通路中异常激活的Cyclin A1、p38 MAPK、ERK1、JNK1、N—ras等相关信号分子的表达明显下调。结论:艾灸对实验性RA滑膜细胞MAPKs信号通路的异常激活有明显抑制作用。 相似文献
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目的探讨疣毒净制剂影响宫颈上皮永生化细胞H8细胞增殖作用的可能机制。方法以转染HPV16基因后稳定传代的宫颈上皮永生化细胞H8细胞为研究对象;经0.5、1、2、4、8 g·L-1疣毒净作用于H8细胞,MTT法检测细胞增殖抑制效果;EdU细胞增殖检测法测定各实验组H8细胞增殖变化;流式细胞术检测各实验组H8细胞的周期情况;Western Blot法检测各实验组H8细胞MEK和ERK蛋白表达情况。结果与空白组相比,疣毒净药物干预24、48、72 h后,细胞生长力明显下降(P<0.05),抑制细胞生长率明显增加(P<0.05);EdU免疫荧光染色结果显示,疣毒净组EdU增殖细胞阳性率显著下降(P<0.05);与空白组相比,疣毒净各浓度组H8细胞的周期中,药物将细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05);与空白组相比,疣毒净组MEK蛋白明显下调(P<0.05)和ERK蛋白明显下调(P<0.05),呈浓度下调趋势,二者下调的趋势一致。结论疣毒净能明显抑制宫颈永生化上皮细胞H8细胞的增殖,这一影响可能是通过MAPK信号通路起作用的。 相似文献
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目的 探讨强心胶囊对心力衰竭大鼠心脏血流动力学及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路的影响.方法 采用盐酸阿霉素腹腔注射法制作心衰大鼠模型,造模成功后的50只大鼠随机分为模型对照组、卡托普利组、强心胶囊低、中、高剂量组.另设正常对照组10只.分别给予生理盐水20mL/kg、卡托普利组100mg/kg、强心胶囊0.2g/kg、强心胶囊0.4g/kg、强心胶囊0.8g/kg、生理盐水20mL/kg灌胃给药4周,4周后观察心衰大鼠血流动力学改变,Western印迹法观察心衰大鼠心肌ERK、P38、JNK的表达情况.结果 强心胶囊低、中、高剂量组均可改善心衰大鼠的血液动力学(P<0.05),且对心衰大鼠心率无明显影响,其中强心胶囊高剂量组效果与卡托普利组相仿;与模型对照组比较,强心胶囊中、高剂量组ERK、P38、JNK的蛋白表达水平均不同程度降低,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 中、高剂量强心胶囊可改善心衰大鼠血流动力学指标,可能与其通过下调MAPK通路ERK、P38、JNK蛋白的表达有关. 相似文献