短肠综合征肠黏膜代偿机制研究进展

短肠综合征(SBS)是指因小肠广泛切除或各种原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群,主要表现为水、电解质和营养物质吸收障碍,出现腹泻、体质量下降、进行性营养不良等临床表现,继而出现器官功能衰退、代谢功能障碍、免疫功能下降,由此而产生的系列综合症,是肠衰竭的主要原因之一[1].近年来随着对SBS的研究不断深入,对SBS患者病理生理改变和残存肠道代偿有了一定的了解,特别是对短肠发生后细胞因子、上皮增殖及凋亡调控在肠代偿中的作用研究进展较快,现对近年SBS代偿调控机制的研究作一综述.     

小肠切除术后短肠综合征的治疗选择

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）是指因各种原因引起广泛小肠切除后,机体不能适应肠道吸收而积骤然减少,而导致水电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征.主要表现为严重腹泻、水电解质紊乱、代谢障碍、吸收不良和进行性营养不良,严重者可危及生命.     

短肠综合征的治疗

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）是指小肠吸收面积骤然减少后而出现的水电解质代谢紊乱和营养吸收不良综合征,主要表现为严重腹泻、水电解质紊乱、代谢障碍、吸收不良和进行性营养不良。常见于小肠广泛切除和旷置的小肠过长等。一般认为,要获得机体所需要的营养,     

小肠切除术后短肠综合征的治疗选择

短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)是指因各种原因引起广泛小肠切除后,机体不能适应肠道吸收而积骤然减少,而导致水电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征.主要表现为严重腹泻、水电解质紊乱、代谢障碍、吸收不良和进行性营养不良,严重者可危及生命.     

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短肠综合征 (以下简称短肠 )是指因各种原因引起广泛小肠切除 ,造成剩余的功能性小肠过短而导致水、电解质代谢紊乱以及各种营养物质吸收不良的综合征。肠道的代偿能力甚强 ,切除 50 %的小肠并不引起症状 ;切除 75%以上可因吸收面积减少而出现严重腹泻、吸收不良 ,水、电解质紊乱 ,代谢障碍和进行性营养不良。肠外营养问世以前 ,造成短肠病人死亡的主要原因是原发病本身 (如广泛的血管病变或肿瘤 )、肠道吸收功能障碍导致的营养不良和肠外营养及其并发症所造成的感染和肝肾功能损害。随着肠外营养技术的进步以及对短肠综合征病理生理过程和…     

短肠综合征病人的营养支持

广泛小肠切除或旷置后,肠道吸收面积显著减少,残存功能性肠管不能维持病人营养需要,从而导致营养吸收障碍综合征,称为短肠综合征(short bowel syndrom e,SBS)。SBS临床上主要表现为严重腹泻、脱水、吸收不良、维生素缺乏及代谢障碍和进行性营养不良,在小儿可影响发育,甚至危及生命。近年来,随着SBS代谢变化、残留肠道代偿机制认识的加深,SBS病人的治疗措施也日趋完善。通过合理的营养支持和肠道康复治疗,可促进残留肠道的代偿,不少病人已能治愈或摆脱肠外营养(PN)而长期存活[1,2]。典型的SBS病程需经过急性期、代偿期和恢复期三个阶…     

新生儿短肠综合征的处理策略

新生儿短肠综合征的描述及其定义 新生儿短肠综合征(short bowel syndrome,SBS)系指新生儿期因各种原因引起大部分小肠切除或旷置后,肠道吸收面积显著减少,从而产生以严重腹泻,水、电解质紊乱,营养吸收不良和体重丢失为特征的综合征.Grosfeld等和Cooper等将新生儿小肠切除50%或更多时即定义为SBS.其实,新生儿期小肠正常长度是随胎龄不同而有明显差异的,如27周胎龄新生儿的小肠长度大约为115 cm,而正常足月新生儿平均小肠长度为250 cm.因而Galen等定义新生儿SBS时的剩余空回肠与孕周有关,最长可耐受的剩余空回肠长度是平均长度的25% 1SD,即孕周27～35周的新生儿,剩余小肠＜50 cm;孕周大于35周,剩余小肠＜72 cm.由于剩余肠道的代偿和适应能力个体差异悬殊,因而,临床上很难准确定义究竟剩余小肠多少即属于短肠.最近又有作者将新生儿SBS定义为:接受剖腹术并确定剩余小肠短于相同胎龄预计长度的25%,或者术后由于胃肠道不能耐受喂养需要静脉营养支持超过42 d者.     

成人短肠综合征的治疗现状

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）是由于大量小肠切除后,机体不能吸收足够的营养以维持生理代谢的需要．而导致整个机体处于营养不足的状况,继而出现器官功能衰退,代谢功能障碍,免疫功能下降,由此而产生的一系列综合征。成人短肠综合征可由于小肠因反复发作性疾病如克罗恩病或反复发作的肠梗阻、肠外瘘而多次被切除所致．也可因血管疾病如肠系膜血管发生梗塞,肠扭转血运障碍而坏死。或是外伤性血管破裂、中断,大量小肠因缺血坏死而被切除所导致。     

短肠综合征的现代治疗方法与评估

短肠综合征(SBS)有较高的并发症发生率和死亡率。近年来,随着营养支持技术的进步以及对SBS代谢变化、残存肠道机制等认识的加深,SBS的治疗也取得了显著的进步。短肠综合征的现代治疗方法包括营养支持、促肠康复治疗、非移植手术治疗、小肠移植及防治并发症等。对于无法摆脱TPN并有难治性TPN并发症者,需考虑小肠移植。一、营养支持营养支持是SBS的基本治疗措施。广泛肠切除术后失代偿期应尽早行中心静脉置管并给予肠外营养(PN)支持,以保证足够营养摄入量,并维持体液平衡。此时,病人处于高代谢状态,营养需要量很大,可将能量测定结果作…     

连续横向肠成形术（STEP）——外科治疗短肠综合征的新方法

短肠综合征（shortbowel syndrome，sss）是指小肠吸收面积减少后而出现的水电解质代谢紊乱和营养吸收不良综合征。外科手术是治疗短肠综合征的重要手段之一．手术方式分为非移植手术和移植手术两类。国际上较为公认的非移植手术主要有两种：Bianchi术和连续横向肠成形术（serial transverse enteroplasty procedure，STEP），其目的都是为延长食物在肠道内滞留的时间，增加吸收时间和吸收量．从而使患者脱离全肠外营养（TPN）。近年来，STEP术式因其简单、安全的手术方式，日益受到大家的重视。     

粪菌移植在短肠综合征治疗中的价值及展望

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）是指由于各种原因引起的广泛小肠切除或旷置后肠道有效功能面积显著减少,残存的功能性肠管不能满足患者的营养和生理需求,从而导致营养吸收障碍、器官功能衰退、代谢功能紊乱、免疫功能下降等的临床综合征。SBS患者由于肠道结构和功能改变,加上长期的肠道摄入不足甚至禁食,...     

基于肠-骨轴探讨肠道菌群对骨代谢影响的研究进展

肠道菌群被称为人体第二大基因库,在骨稳态中发挥着极其重要的作用,这也被越来越多的研究所证实。虽然骨重建的自然生理过程与骨吸收的发病机制已经比较清楚,但肠道菌群与骨代谢的关系仍未完全明确。肠-骨轴一词可被用来概括肠道微生物调控骨代谢的途径。根据现有研究,肠道菌群调节骨代谢的机制主要从菌群及营养物质代谢产物、免疫调节、肠粘膜屏障、内分泌调节等几个方面进行论述。笔者旨在通过总结肠道菌群对骨代谢影响的研究进展,为基于肠道菌群治疗部分骨科疾病提供理论参考。     

肠切除术后残余肠道适应现象的研究进展

广泛肠切除术后, 残余肠道出现自发性代偿性改变, 以此来增加能量、液体和营养要素的吸收能力被称为"肠道适应"现象。这主要发生在肠切除术后2年内, 表现为残余肠道的形态改变、功能亢进及患者的行为学变化。肠道适应的程度是短肠综合征患者能否摆脱肠外营养依赖的关键, 这主要与残余肠道长度、手术解剖类型和是否保留结肠连续性有关。此外, 肠腔内营养物质刺激、胰高血糖素样肽-2(GLP-2)、生长激素、肠道菌群及其代谢产物等因素可通过多种途径调控肠道适应, 如干细胞增殖与分化、细胞凋亡、血管生成、营养物质转运相关蛋白表达和肠道内分泌功能等。三期临床试验已经验证了Teduglutide(长效GLP-2)和Somatropin(重组人生长激素)用于改善肠道适应的安全性和有效性, 并获批应用于临床。本文旨在梳理肠道适应特征、发生机制、评估方法、影响因素和临床策略等方面的研究进展。     

短肠综合征的治疗

正常人的小肠为3～5m,有人认为,切除小肠70%或更多才会出现短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）[1],但如果剩余肠道合并有其他疾病,如克隆病或缺血,其代偿能力将降低,因此出现SBS时切除小肠的长度因人而异。     

短肠综合征患者的肠康复治疗

随着全肠外营养（TPN）的临床应用，短肠综合征（SBS）患者预后得以明显改善。但长期肠外营养（PN）导致的高额费用和多种并发症一直是难以克服的缺点，而长期单纯采用PN支持还可引起残余肠道黏膜的严重萎缩，肠屏障功能受损，使患者终生依赖PN支持，严重影响SBS患者的生活质量。因此，如何促进残余肠道功能早日代偿、适应，使SBS患者部分甚至全部恢复经肠内营养（EN），摆脱对PN的依赖已成为治疗SBS的重点。近20年，随着对SBS代谢变化、残留肠道代偿机制认识的加深，     

短肠综合征病人残余肠道的代偿

短肠综合征（short bowel syndrome,SBS）病人的残余肠道代偿、适应过程是指残余肠道吸收营养素、微量元素、水等物质的程度逐渐恢复至肠道手术前水平,并获得自主性的过程.这一过程短者需数月,长者需1～2年.病人代偿一旦成功,不仅可以避免长期营养支持所造成的并发症,更重要的是能明显地改善病人的生活质量. 因此,积极促进残余肠道功能早日代偿、适应已成为治疗SBS的重点.     

美国胃肠病协会（AGA）所发布短肠综合征临床实践指导意见解读

短肠综合征（SBS）是由于疾病和（或）手术切除导致的肠道长度严重缩短、肠道面积显著减少的一种临床综合征。近年来,得益于对SBS病理机制认识的加深、肠外营养（PN）和小肠移植等技术的进步以及新治疗理念的兴起,SBS病人的预后有了显著改善,病人的生活质量和生存率显著提高。近期,美国胃肠病协会（AGA）组织专家更新了SBS临床处理的指导意见,旨在提供涵盖SBS处理原则的最佳实践建议,规范SBS的临床管理。该指导意见根据公开有效的医学证据,结合最近发表的系统综述和临床指南,从肠道解剖、营养评估、饮食、PN、口服补液、药物治疗、药物剂量、手术治疗、并发症预防等方面提出了12条在SBS诊治方面极为实用的建议。     

短肠综合征的现代治疗

短肠综合征是指广泛小肠切除（包括部分结肠切除）术后,残留的功能性肠管不能维持病人营养需要的吸收不良综合征。临床表现为进行性营养不良、严重腹泻、体重减轻、脂肪痢、脱水、电解质和代谢紊乱,可影响发育,甚至危及生命。随着外科技术、麻醉及术后处理技术的发展,广泛小肠切除术后长期存活的病例逐年增多,短肠综合征的病例也随之增加,其治疗方法主要为营养支持和小肠移植［１］。１　药物处理短肠综合征内科学处理的第一步是控制腹泻,肠道细胞表面含有鸦片样受体,麻醉剂及其衍生物对短肠综合征病人腹泻具有良好的效果［２］。首…     

短肠综合征治疗方法的选择

短肠综合征（SBS）是肠衰竭的主要病因,有着较高的并发症发生率和病死率.近年来,随着重症医学和全肠外营养（TPN）技术的进步,大大提高了丧失大部肠道病人的长期存活率.SBS治疗措施的制定应该基于病人的年龄、残存胃肠道的长度和功能、基础营养状况、总的健康状况和可能发生的并发症,要求内科学、营养学、外科学和心理学的综合治疗.肠道吸收面积减少引起吸收障碍,导致多种营养相关问题是其临床治疗的主要难点.     

肠功能障碍的营养支持

肠道是维持人体营养、生存的重要器官之一。长期以来，人们对肠功能的认识偏重于营养物质的消化、吸收。通常所谓的“肠衰竭（intestinalfailure）”是指患者丧失了小肠这一器官或小肠的功能，不能通过消化吸收来维持机体最低营养需要量、甚至水与电解质的平衡。在日常临床实践