沙利度胺治疗急性白血病的临床疗效及抗血管形成的观察

目的:观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病临床疗效及对血浆血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、骨髓微血管密度(MVD)的影响.方法:急性白血病36 例,分为实验组及对照组各18 例.每组均常规化疗,实验组同时口服沙利度胺100 mg/d.治疗前及治疗后8 周采集外周血双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF、VEGFR、bFGF 及MVD 测定.结果:实验组与对照组治疗的有效率分别为88.9%(16/18)、77.8%(14/18),差异有统计学意义(P ＜ 0.05).实验组与对照组治疗后血浆VEGF、VEGFR、MVD [(211.74 ± 36.72)pg /mL vs.(288.02 ± 31.77)pg /mL;[(1 359.71 ±390.24)pg/mL vs.(1 753.89 ± 337.04)pg/mL;(8.30 ± 4.57)n/HP vs.(14.78 ± 2.76)n/HP]相比差异有统计学意义(均P ＜ 0.05),血浆[bFGF(2.09 ± 0.17)ng/mL vs.(2.11 ± 0.31)ng/mL]相比差异无统计学意义(P ＞ 0.05).结论:沙利度胺联合化疗可提高急性白血病的缓解率,可能通过抑制血浆VEGF 及其受体表达、减少MVD而发挥抗白血病作用.     

沙利度胺联合化疗治疗急性白血病临床疗效及对血管生成调控因子的影响

选取40例急性白血病患者,将其分为观察组与对照组。两组均行常规化疗,在此基础上观察组给予沙利度胺口服治疗,比较两组的治疗效果。另设健康组。治疗前后,对所有患者的血浆VEGF和b FGF水平变化进行检测。观察组的总有效率显著高于对照组(P0.05);治疗前后,观察组与对照组的血浆VEGF和b FGF水平均显著高于健康对照组(P均0.05);观察组与对照组的不良反应发生率则无显著差异。沙利度胺与化疗联合应用于急性白血病患者中,能够有效缓解病情,效果显著。     

沙利度胺联合化疗治疗急性白血病对血浆VEGF及其受体水平的影响

目的 观察沙利度胺联合化疗治疗急性白血病的临床疗效及其对血浆血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)水平的影响.方法 急性白血病患者36例,随机分为实验组及对照组各18例.每组均予以常规化疗方案标准剂量化疗,实验组同时长期口服沙利度胺100 mg/d.治疗前及治疗后8周分别采集外周血用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆VEGF和VEGFR含量.结果 实验组与对照组的有效率分别为88.9%和77.8%,差异有统计学意义(χ2=4.103,P<0.05).血浆VEGF水平实验组与对照组治疗前结果(389.78±249.94 pg/ml,318.54±125.78 pg/ml)分别与健康组(132.91±26.66 pg/ml)相比差异有统计学意义(t=3.141,t=3.024,P<0.01,P<0.01);实验组与对照组治疗后结果(211.74±36.72 pg/ml,288.02±31.77 pg/ml)分别与健康组相比差异有统计学意义(t=2.413,t=2.324,P<0.05,P<0.05);实验组与对照组治疗前相比差异无统计学意义(t=1.384,P>0.05);实验组与对照组治疗后相比差异有统计学意义(t=2.793,P<0.05).血浆VEGFR水平实验组与对照组治疗前结果(2 490.75±1 695.9 pg/ml,2 322.78±1 105.87 pg/ml)分别与健康组(1 134.98±378.45 pg/ml)相比差异有统计学意义(t=2.914,t=2.783,P<0.01,P<0.01);实验组与对照组治疗后结果(1359.71±390.24 pg/ml,1753.89±337.04 pg/ml)分别与健康组相比差异有统计学意义(t=2.572,t=2.447,P<0.05,P<0.05);实验组与对照组治疗前相比差异无统计学意义(t=1.276,P>0.05);实验组与对照组治疗后相比差异有统计学意义(t=2.486,P<0.05).直线相关分析发现血浆VEGF及VEGFR水平与临床疗效间具有一定的相关性(r=0.613,r=0.575,P<0.05).结论 沙利度胺联合化疗可提高急性白血病患者的缓解率,其作用机制可能通过抑制血浆VEGF及其受体水平的表达而发挥其抗血管增殖的抗白血病作用.     

沙利度胺联合GP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床研究

目的探讨沙利度胺联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的近期有效率及其对血清中VEGF、bFGF、TNF-α的影响。方法70例晚期非小细胞肺癌随机分为2组,联合组：GP＋沙利度胺治疗,共35例。化疗组：单纯使用GP方案化疗。结果联合组的治疗有效率（CR＋PR）为51．4％,化疗组有效率为34．3％,两组有效率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。联合组中治疗有效的患者,血清VEGF较前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;化疗组中治疗有效的患者,血清VEGF较前降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。两组中化疗无效的患者治疗后,血清VEGF水平均比治疗前显著升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。联合组治疗后,血清TNF—α较前明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;化疗组治疗后,血清TNF—α含量较前无明显变化（P〉0．05）。两组患者治疗前后,血清bFGF含量无明显变化（P〉0．05）。结论沙利度胺联合GP能改善晚期非小细胞肺癌患者的近期有效率;沙利度胺联合化疗可抑制肿瘤细胞VEGF的产生;沙利度胺能够抑制肿瘤细胞TNF-α的产生。     

小剂量沙利度胺联合VAD化疗对多发性骨髓瘤的治疗效果及安全性观察

目的研究小剂量沙利度胺联合VAD化疗对多发性骨髓瘤(multiple myeloma, MM)的治疗效果及安全性。方法选取我院2016年12月—2017年12月收治的80例MM患者,按治疗方法的不同均分为观察组(予小剂量沙利度胺+VAD化疗)和对照组(仅予VAD化疗)。比较两组治疗前、治疗12个月后血M蛋白、骨髓浆细胞比例、血红蛋白及血浆血管内皮生长因子(VEGF)水平,治疗效果及不良反应发生情况。结果治疗后,两组血M蛋白、骨髓浆细胞比例及血浆VEGF水平均较治疗前显著下降,血红蛋白水平较治疗前显著上升,差异有统计学意义(P0.05);且治疗后观察组血M蛋白、骨髓浆细胞比例及血浆VEGF水平显著低于对照组,血红蛋白水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。观察组治疗有效率为57.5%高于对照组的15.0%(χ~2=15.63,P0.001)。两组嗜睡、下肢水肿、消化道症状、皮疹、周围神经炎、血液毒性发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小剂量沙利度胺联合VAD化疗能有效改善MM患者血液相关指标,提高治疗效果,且不增加药物不良反应。     

沙利度胺对晚期NSCLC血清VEGF、bFGF和TNF-α的影响

目的：观察沙利度胺联合化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效,及其对血清血管内皮生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）和肿瘤坏死因子（TNF-α）水平的影响。方法选取晚期NSCLC患者87例,随机分为观察组45例,对照组42例,对照组给予NP方案化疗,观察组在此基础上联合沙利度胺治疗,观察2组患者的临床疗效及血清VEGF、bFGF及TNF-α指标水平的变化。结果观察组临床受益率（CBR）显著高于对照组（P＜0．01）。治疗后2组患者血清VEGF水平均显著下降（P＜0．05）,观察组血清bFGF水平显著下降（P＜0．05）,对照组血清bFGF水平与治疗前无显著差异（P＞0．05）。2组患者治疗后血清TNF-α水平显著低于治疗前（P＜0．05或P＜0．01）,且观察组显著低于对照组（P＜0．05）。结论沙利度胺联合化疗治疗晚期NSCLC具有一定的优势,能降低血清VEGF、bFGF及TNF-α指标水平。     

沙利度胺联合CAG方案对急性髓系白血病患者血管内皮生长因子、碱性成纤维细胞生长因子水平及远期生存率的影响

目的 探讨沙利度胺联合阿柔比星+重组人粒细胞刺激因子+阿糖胞苷(CAG方案)治疗年龄>60岁的急性髓系白血病(AML)患者的临床效果.方法 选取2015年9月至2019年9月该院年龄>60岁的98例AML患者为研究对象,根据患者及家属意愿选择治疗方案并分组,其中49例采用CAG方案治疗为CAG组,49例在CAG组基础上联合沙利度胺治疗为联合组.比较两组临床疗效,治疗前及治疗8周后两组血小板计数(PLT)、血红蛋白(Hb)、白细胞计数(WBC)、血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、碱性成纤维细胞生长因子(BFGF)水平,两组不良反应发生率及5年生存率.结果 联合组总有效率为73.47％,高于CAG组的48.98％,差异有统计学意义(P<0.05);治疗8周后联合组PLT、Hb水平高于CAG组,WBC水平低于CAG组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗8周后联合组VEGF、VEGFR、BFGF水平低于CAG组,差异均有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);联合组5年生存率高于CAG组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 沙利度胺联合CAG方案治疗AML疗效显著,能改善外周血象,降低血清血管生成因子水平,提高远期生存率.     

沙利度胺联合化疗在急性白血病患者中的临床疗效及对血管生成调控因子的影响研究

目的探讨沙利度胺联合化疗在急性白血病患者中的临床治疗效果及对血管生成调控因子的影响。方法选取2013年4月-2014年4月收治的40例急性白血病患者。根据不同治疗方案将其分为对照组和试验组各20例。对照组采用常规化疗治疗,试验组同时口服沙利度胺,治疗前及治疗8周采集外周血进行血浆VEGF、b FGF水平检测,分析两组疗效。结果两组治疗前血浆VEGF以及b FGF等指标差异不显著（P〉0.05）;试验组治疗后VEGF指标,显著低于对照组（P〈0.05）;试验组治疗后b FGF指标显著高于对照组（P〈0.05）;试验组不良反应发生对照组相比差异不显著（P〈0.05）。结论白血病患者在常规化疗基础上联合沙利度胺治疗效果理想,通过抑制机体内血浆VEGF及受体表达发挥抗白血病作用,值得推广使用。     

白血病患者血管新生及相关因素研究

目的　观察白血病患者骨髓血管新生情况,分析血管新生相关因素内皮抑素(ES)、血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)在急、慢性白血病患者中的表达及意义。方法　应用血管性血友病因子(vWF)抗体标记免疫组化法观察骨髓血管新生情况,ELISA法测定血浆ES和VEGF水平,流式细胞术(FCM)分析新鲜分离的白血病细胞表面VEGFR表达。结果　26例初诊的急性白血病(AL)和 5例慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓微血管密度 (MVD)分别为 (20. 78±7. 75) /高倍镜视野(HP)和(28. 67±7. 32) /HP,较对照组 [ (9. 29±3. 53) /HP]明显增高 (P<0. 01),治疗后获缓解者骨髓MVD[AL缓解患者为(11. 33±5. 66) /HP,CML缓解患者为(17. 00±8. 04) /HP]较治疗前明显降低(P<0. 05和<0. 01),AL缓解组与对照组比较差异无统计学意义(P>0. 05)。AL和CML患者血浆ES、VEGF明显高于对照组(P值均<0. 05),化疗后获完全缓解(CR)的AL患者血浆ES和VEGF含量和CML CR患者的ES水平均降低至正常水平 (与对照组相比,P值均 >0. 05),但CML患者的VEGF水平仍高于正常对照(P<0. 01)。AL患者骨髓单个核细胞表面VEGFR均有不同程度的高表达,而 3例CML和 5例正常对照骨髓均为VEGFR低表达。结论　初诊白血病患者存在骨髓血管新生及血浆ES、VEGF水平增高,AL细胞不同程     

丁苯酞联合脑苷肌肽治疗急性脑梗死患者的效果及对血清肿瘤坏死因子、白细胞介素6 和血管内皮生长因子的影响

目的探讨丁苯酞联合脑苷肌肽对急性脑梗死患者的效果,及对血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和血管内皮生长因子(VEGF)水平的影响。方法将90例急性脑梗死患者按随机数字表法分为对照组45例(给予丁苯酞治疗),观察组45例(给予丁苯酞联合脑苷肌肽治疗),共14 d。两组基础用药相同。比较两组患者治疗前、后神经功能缺损程度(NIHSS)及日常生活活动量(ADL)评分,检测两组治疗前后血清TNF-α、IL-6和VEGF水平。结果观察组疗效显著优于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。治疗后,两组NIHSS评分均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(均P 0. 05)。治疗后,两组ADL评分高于治疗前,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(均P 0. 05)。治疗后,观察组血清TNF-α、IL-6水平显著低于对照组,VEGF水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论丁苯酞联合脑苷肌肽能更好地改善急性脑梗死患者的神经功能,提高日常生活能力;显著降低血清TNF-α、IL-6水平,提高VEGF水平。     

沙利度胺在局部晚期非小细胞肺癌中抗血管生成作用的研究

目的探讨沙利度胺在治疗局部晚期非小细胞肺癌中的抗血管生成作用。方法以该院2012年10月至2014年1月收治的40例局部晚期非小细胞肺癌患者作为研究对象,分为对照组(单纯同步放、化疗)和治疗组(在对照组基础上联合沙利度胺),每组各20例。同步放疗剂量60Gy,6周30次;化疗方案为PC(紫杉醇45~50mg/m~2,1次/周+卡铂AUC=2,1次/周)/EP(顺铂50mg/m~2第1、8、29、36天+VP16 50mg/m~2第1~5天、第29~33天);沙利度胺每日200mg口服,第1天起持续10周。采用酶联免疫吸附试验检测全部患者0、6、10周血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)水平。结果治疗后第10周,治疗组VEGF水平[(220.35±82.61)pg/mL]明显低于对照组[(292.76±152.06)pg/mL],差异有统计学意义(P0.05)。治疗组近期疗效有效率(55%)高于对照组(40%),但差异无统计学意义(P0.05)。治疗组睡眠改善、体质量增加、食欲增加和疼痛缓解情况均优于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。对照组受益4例,治疗组受益17例,差异有统计学意义(χ~2=16.942,P=0.000)。对照组和治疗组治疗后在非血液学毒性和血液学毒性方面差异均无统计学意义(P0.05)。结论沙利度胺联合EP/PC方案同步放、化疗可显著降低血清VEGF水平,提高局部晚期非小细胞肺癌患者临床受益率,且未增加毒副作用。     

白血病患者血管内皮生长因子血浆水平的评价

目的探讨急性、慢性白血病患者血管内皮生长因子(VEGF)血浆水平与白血病之间关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)定量检测32例急性、慢性白血病患者和20例对照组血浆VEGF含量。结果白血病患者化疗前、后血浆VEGF含量均明显高于对照组(P<0.01)。结论急性、慢性白血病存在肿瘤性血管新生。     

沙利度胺联合阿克拉霉素、阿糖胞苷及粒细胞集落刺激因子治疗老年急性髓系白血病的疗效分析

目的:探究沙利度胺联合阿克拉霉素、阿糖胞苷及粒细胞集落刺激因子治疗老年急性髓系白血病(AML)的疗效。方法:选取2018年2月至2020年2月收治的老年AML患者82例,根据治疗方法不同分为实验组和对照组,各41例。对照组采用阿克拉霉素、阿糖胞苷及粒细胞集落刺激因子治疗,实验组在对照组基础上加用沙利度胺治疗。比较两组临床疗效、不良反应发生情况及治疗前后血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、血清成纤维细胞生长因子(bFGF)水平。结果:实验组治疗总有效率为82.93%,高于对照组的60.98%(P<0.05);治疗后实验组血清bFGF、VEGF、VEGFR水平均低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率对比,无显著性差异(P>0.05)。结论:沙利度胺联合阿克拉霉素、阿糖胞苷及粒细胞集落刺激因子治疗老年AML效果显著,可通过降低血清bFGF、VEGF、VEGFR水平达到治疗白血病效果,且安全性较高。     

血管内皮生长因子在肺癌组织中的表达及临床预后意义

目的　检测血管内皮生长因子 (VEGF)在肺癌组织中的表达水平 ,探讨VEGF能否作为判断肺癌预后的指标及其临床意义。方法　应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶 (SP)技术检测了 39例化疗组和 2 0例非化疗组的肺癌中VEGF的表达水平 ,比较VEGF的不同表达与生存率的关系。结果　VEGF的阳性表达率为 6 7.8%,与对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;且VEGF的表达与不同性别、年龄、病理类型、分化程度比较差异无统计学意义(P >0 .0 5 ) ,与临床分期、淋巴结转移情况比较差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。化疗组中VEGF表达阳性者化疗后其生存时间明显低于阴性表达者 (P <0 .0 5 )。Cox回归显示 :临床分期、淋巴结转移、VEGF与肺癌的预后有明显的关系 (P <0 .0 5 )。结论　VEGF在肺癌中的表达水平较高 ,是影响肺癌患者预后的主要因素之一 ,与临床分期及淋巴结转移情况有关。VEGF在肺癌组织中的表达对肺癌患者化疗疗效、预后的判断具有指导作用     

适形调强放疗联合XELOX同步化疗治疗晚期食管癌疗效观察

目的探讨适形调强放疗联合奥沙利铂+卡培他滨(XELOX)同步化疗治疗晚期食管癌的临床疗效。方法选取2012年1月至2013年12月于该院接受治疗的120例晚期食管癌患者作为研究对象,随机分为对照组(60例)和观察组(60例)。对照组患者给予适形调强放疗,观察组在对照组基础上给予XELOX同步化疗。疗程结束后,比较对照组和观察组患者近期疗效、远期疗效、血清血管内皮生长因子(VEGF)水平及毒副反应发生情况。结果疗效评价后显示,观察组近期总有效率(81.7%)明显高于对照组(63.3%),组间比较差异有统计学意义(P0.05)。远期疗效方面,观察组患者1年生存率(66.7%)、2年生存率(50.0%)明显高于对照组(48.3%,31.7%),差异均有统计学意义(P0.05)。治疗后与对照组血清VEGF水平[(457.8±54.9)ng/L]相比,观察组患者血清VEGF水平[(401.2±50.4)ng/L]明显降低,差异有统计学意义(P0.05)。治疗期间,观察组和对照组患者Ⅰ~Ⅱ度、Ⅲ~Ⅳ度放射性食管炎、放射性肺炎、胃肠道反应、骨髓抑制等毒副反应发生率组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论适形调强放疗联合XELOX同步化疗治疗晚期食管癌疗效可靠,能够提高晚期食管癌的近期和远期疗效,明显降低血清VEGF水平,且不增加毒副反应发生率,值得临床进一步研究。     

雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎大鼠VEGF基因表达的影响

目的研究雷公藤多苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血管内皮生长因子(VEGF)基因表达的影响,探讨其在治疗类风湿关节炎中的抗血管生成机制。方法建立大鼠CIA模型,造模成功后灌胃给药,动物分为正常组、模型对照组、沙利度胺组(作为阳性对照)、雷公藤多苷组,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠不同组织(肺、心、肝、肾、滑膜)中VEGF的表达,观察雷公藤多苷对VEGF基因表达的影响。结果雷公藤多苷组、沙利度胺组大鼠各组织中VEGF mRNA均低于模型对照组(P<0.05),与沙利度胺组比较无明显差异(P>0.05)。结论雷公藤多苷对CIA大鼠VEGF的表达有抑制作用。     

奥沙利铂联合5-Fu治疗结肠癌的疗效与安全性分析

目的探讨奥沙利铂(L-OHP)联合5-氟尿嘧啶(5-Fu)治疗结肠癌的疗效与安全性。方法选取我院2014年8月～2017年8月收治的82例晚期结肠癌患者,随机分为观察组和对照组各41例。对照组给予卡铂、5-FU和亚叶酸钙(CF)治疗,观察组给予L-OHP、5-FU和CF治疗。对比两组临床疗效、血清白细胞介素-6(IL-6)及血管内皮生长因子(VEGF)水平和不良反应发生率。结果治疗后,观察组有效率为56.10%,明显高于对照组的34.15%,差异有统计学意义(P0.05);化疗前,两组患者血清IL-6及VEGF水平比较,差异无统计学意义(P0.05),化疗后,两组血清IL-6及VEGF水平均明显降低,且观察组降低较对照组更为明显,差异有统计学意义(P0.05);观察组神经毒性、手足综合征发生率明显高于对照组,恶心呕吐、口腔炎发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组血小板及白细胞减少发生率对比,差异无统计学意义(P0.05)。结论对晚期结肠癌患者实施L-OHP联合5-FU化疗,疗效确切,不良反应主要为轻度神经毒性和胃肠道反应,具有一定安全性。     

沙利度胺治疗化疗迟发性呕吐的临床观察

目的总结沙利度胺在治疗化疗所致迟发性呕吐的临床疗效。方法从大连市机车医院肿瘤化疗患者中随机选取39例作观察组,化疗的同时予以沙利度胺联合托烷司琼及地塞米松治疗,另选39例作对照组,化疗的同时予以托烷司琼联合地塞米松治疗,比较两组患者用药后情况。结果用药后观察组与对照组患者总有效率分别为94.87%和76.92%,比较差异具有统计学意义(P0.05);用药后,观察组患者恶心、呕吐、厌食症状改善情况均优于对照组,比较差异有统计学意义(P0.05),但晨昏、便秘等不良反应与对照组相比差异无统计学意义(P0.05)。结论沙利度胺在治疗因化疗而产生的迟发性呕吐中疗效显著,可促使患者尽快康复。     

沙利度胺联合TP化疗方案对中晚期胃癌患者治疗效果及血清MMP-9、VEGF水平变化的影响

目的分析沙利度胺联合TP化疗方案对中晚期胃癌患者血清基质金属蛋白酶9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)水平变化及生存质量的影响。方法选取2015年1月~2016年11月我院收治的54例中晚期胃癌患者。随机数字表法分为对照组和研究组各27例。对照组予以TP化疗方案(顺铂+紫杉醇),研究组在对照组基础上予以沙利度胺,两组均持续治疗4个周期。统计两组治疗效果、血清MMP-9、VEGF变化情况、生存质量(GQOL-74)评分。结果研究组治疗有效率为70.37%,显著高于对照组的37.04%,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组MMP-9、VEGF水平均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);治疗后,研究组GQOL-74评分显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论沙利度胺联合TP化疗方案可提高中晚期胃癌患者治疗效果,降低MMP-9、VEGF水平,提升生存质量。     

血管内皮生长因子与急性呼吸窘迫综合征关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺毛细血管通透性改变中的作用。方法测定30例ARDS患者、18例具有发生ARDS高危因素但未发生ARDS的患者、12例单纯机械通气患者以及11例正常对照者血浆VEGF、IL-6、sVEGFR-1、sVEGFR-2水平。结果ARDS患者血浆VEGF水平与未发生ARDS高危因素组和单纯机械通气组比较明显升高[(181.25±57.60)pg/mLvs(122.03±54.02)pg/mL和(82.33±36.38)pg/mL,P均<0.001];ARDS患者存活组VEGF水平与死亡组比较差异无统计学意义(P>0.05)。ARDS组血浆sVEGFR-1水平分别与未发生ARDS的高危因素组、单纯机械通气组及正常对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),sVEGFR-2水平有低于正常对照组趋势,但无统计学意义。ARDS患者血浆IL-6水平较未发生ARDS的高危因素患者明显升高(P<0.001),且与IL-6水平呈正相关(r's=0.587,P<0.001)。结论升高的VEGF可能在ARDS早期发生中发挥了作用,IL-6可能参与此调节机制中。