大剂量静脉和口服胺碘酮治疗快速心房颤动临床观察

观察静脉、口服胺碘酮治疗快速心房颤动(简称房颤)的临床疗效及安全性。48例快速房颤患者首先给予胺碘酮150mg静脉推注之后以1mg/min静脉维持6h,改为0.5mg/min静脉点滴24～48h;同时用药当天给予口服胺碘酮1200mg,第二天为600mg,3天后改为200mg/d维持。结果:24h内房颤转复9例,转复率39.6%;3天内45例转复率93.8%。应用胺碘酮后心室率明显下降,随时间延长,呈减慢趋势。结论:负荷静脉、口服胺碘酮用药治疗快速房颤可明显减慢心室率,转复房颤安全有效。     

负荷量:临床用好胺碘酮的关键

<正>我在做学生时,很难记住抗心律失常药物的分类,因为它们有几十种。而现在我只把它们分为胺碘酮与非胺碘酮两类。——英国心脏协会主席Camm(图1)众所周知,胺碘酮做为一个广谱抗心律失常药物临床应用已30年。在30年的应用中胺碘酮不仅久盛不衰,而且还在不断推出应用的新特点、作用的新机制。在欧美国家,胺碘酮占抗心律失常药物处方量的1/3,而拉美国家竟高达70%。相比之下,中国胺碘酮的应用尚不够广泛,约占抗心律失常药物总处     

口服乙胺碘呋酮的剂量和作用

剂量对于非危重的心律失常,通常的口服量为600mg/日,连服1周,然后减为200—400mg/日,为了使付作用少而轻微,应找出能控制心律失常的最低剂量。为了迅速控制严重的心律失常,最大量可达1.0—2.0克/日,连服几天。然后减量,这种用法,尚未发现有严重的付作用。     

胺碘酮:电生理学作用、药物动力学和临床效果

胺碘酮是苯丙呋喃的衍化物,起初用以治疗冠状动脉病变患者的心绞痛,事实上,本药作为抗心绞痛药物仅有中等度的疗效。以后的经验提示,胺碘酮能有效地治疗室上性和室性快速心律失常。胺碘酮的抗心律失常作用在停药后可持续30到45天。胺碘酮可非竞争性地阻断α和β肾上腺素能受体,可     

同一病人静脉和口服乙胺碘呋酮的电生理作用比较

乙胺碘呋酮是治疗室上性和室性心律失常强有力的药物,口服乙胺碘呋酮的主要问题是需要给药若干天到数周才能达到它的最大作用;因此限制了它对即刻抗心律失常的应用,而静脉用药则受到了欢迎。本文旨在比较同一病人身上静脉和口服乙胺碘呋酮的电生理作用的差异,结果显示静脉和口服乙胺碘呋酮并不具有相同的电生     

口服负荷量普罗帕酮与胺碘酮转复新近发作的房颤对比研究

有关持续性房颤 (Af)的治疗问题仍存争议 ,但对新近发生的房颤 ,治疗首选是设法转复为窦性心律。由于单次口服负荷量抗心律失常药物简便 ,因此易普及 ,安慰剂对照试验业已证实其疗效 ,然而有关各种心律失常药物之间疗效对比研究甚少 ,本文对比普罗帕酮与胺碘酮转复新近发生房颤的疗效。采用前瞻性随机单盲多中心研究方法 ,对新近发生房颤给予口服负荷量普罗帕酮 6 0 0 mg,如果 2 4h后未转复为窦性心律 ,再给 30 0 mg。另一组给予口服负荷量胺碘酮 30 mg/ kg,如2 4h未转复 ,再给 15 mg/ kg。研究对象为 2 5～ 80岁发作时间 <2周的 Af。心功 …     

口服胺碘酮引起窦性停搏

病例资料 者男性，65岁。因反复发作胸痛3年，胸闷4d收入院。既往有高血压、冠心病及陈旧性下壁、后壁心肌梗死，入院时动态心电图提示心房扑动，24h心搏总数99907次，平均心率73次／min，最慢心率45次／min，最快心率162次／min。给予121服胺碘酮0．2g，每日3次，服药后第7天，患者在静息状态下，突然感觉胸闷，无黑嚎晕厥，心电监护示最长RR间歇3．2S，立即行12导联心电图示交界性逸搏及逸搏心律，QT间期为528ms。持续心电监护示缓慢窦性心律，窦性心律不齐，窦性停搏伴交界性逸搏，频繁出现多个RR长间期，其中最长RR间期达3．24S（图1）。患者停止服用胺碘酮后，窦性停搏消失，仍有窦性心律缓慢，随访1个月后，心电图示窦性心律。     

胺碘酮治疗阵发性室上性心动过速临床疗效和电生理效应观察

本文对32例阵发性室上性心动过速(PSVT)患者,用胺碘酮150mg静注,并用食道调搏术(TEAP)测定用药前后的电生理参数。结果胺碘酮静注转复PSVT的显效率为71.9％,平均起效时间为(90.8±81.3)min,电生理测定提示其主要作用机理在于阻滞了房室结的前向传导和/或旁道的逆向传导。     

胺碘酮对大鼠肥厚心肌细胞急性电生理作用的研究

目的研究胺碘酮对正常心肌与肥厚心肌细胞急性电生理作用的区别,探讨胺碘酮在病态心肌应用中的合理性。方法SPRAGUEDAWLAY(SD)大鼠缩窄腹主动脉,建立左心室肥厚模型。应用膜片钳技术,选用不同浓度胺碘酮灌流正常心肌细胞和肥厚心肌细胞,观察内向电流:钠流(INA)、L型钙流(ICAL)和外向电流:延迟整流性钾流(IK)、瞬间复极钾流(ITO)、内向整流性钾流(IK1)。以多非利特(DOFETILIDE)阻滞延迟整流性钾流的快速成分(IKR),所测IK代表延迟整流性钾流的缓慢成分(IKS)。结果(1)肥厚心肌细胞电重构特征为肥厚心肌INA、ICAL与正常心肌相近,但肥厚心肌的外向电流较正常心肌减小,表现在IK、IKS、ITO和IK1的电流密度降低。(2)胺碘酮50ΜMOL/L抑制正常心肌细胞(59.0±4.4)%的ICAL,对肥厚心肌ICAL的抑制不明显,仅抑制(16.7±8.0)%的ICAL;胺碘酮抑制正常心肌细胞和肥厚心肌细胞INA的半抑制浓度(IC50)分别为9.2ΜMOL/L和5.9ΜMOL/L;胺碘酮50ΜMOL/L阻滞正常心肌细胞和阻滞肥厚心肌细胞ITO分别为(55.9±5.5)%和(23.0±2.8)%;胺碘酮对正常心肌细胞或肥厚心肌细胞IK1的影响较小;胺碘酮对IKS阻滞程度,肥厚心肌大于正常心肌,胺碘酮10ΜMOL/L抑制正常心肌和肥厚心肌IKS分别为(21.6±5.6)%和(42.7±9.2)%。提示胺碘酮阻滞肥厚心肌细胞INA、IKS的敏感性大于正常心肌细胞,阻滞ICAL、ITO、IK1的敏感性又低于正常心肌细胞。结论胺碘酮对电重构的肥厚心肌细胞急性电生理反应,有利于其在抗心律失常中的应用。     

胺碘酮治疗心律失常的长期耐受性

胺碘酮是非常有效的广谱抗心律失常药物,但最近的一些研究发现它有多种毒副作用。作者复习5年内242例(男155例,女87例)因室上性心律失常(156例)或室性心律失常(86例)接受口服胺碘酮治疗的病人,评价这种治疗的长期疗效。本组多数病例胺碘酮的负荷量为每日600～1,800mg,用1～4周;维持治疗是经验性的,室性心律失常通常为400mg/d,     

胺碘酮药代动力学和电生理特性及其临床意义

胺碘酮为高脂溶性药物,在小肠被动吸收,高脂饮食能增加其吸收。在体内呈三室开放模型分布,所达稳态时间及消除半衰期均很长,多种因素如性别、年龄、体重等均影响其分布和清除,故用药应个体化。胺碘酮在肝脏通过细胞色素氧化酶(CYP)代谢。口服胺碘酮的主要药效物是去乙基胺碘酮(DEA),而静脉胺碘酮主要以原药形式发挥作用。DEA对快反应心肌细胞作用强,而胺碘酮对慢反应心肌细胞作用强。故静脉胺碘酮控制心房颤动心室率较好,而口服转复效果好,并能有效抑制室性心动过速。由于很多药物通过肝脏CYP代谢。故胺碘酮与这些药物合用时,各药血浓度升高,药理作用会增强,故应注意药物的相互作用。胺碘酮具多通道滞阻的特性,使三层心肌复极均匀延长,致心律失常作用较小。     

负荷量胺碘酮转复房扑1例

<正>患者男性,74岁,因"心悸胸闷1个月"入院。诊断为冠心病,不典型房扑,完全性右束支阻滞,2型糖尿病。住院1周,多次心电图均示房扑,呈不规则传导。给华法令抗凝,但未作复律处理。患者出院后因仍有较明显心悸胸闷,经与患者及家属协商,决定门诊口服胺碘酮试复律,复律前心电图见图1。     

口服胺碘酮治疗阵发性心房颤动临床分析

阵发性房颤是一种常见的心律失常,目前主张尽可能复律,转律分为药物及电转律,大多数非紧急情况下药物复律仍作首选。本文旨在探讨口服胺碘酮用于转复窦性心律及小剂量维持窦性心律的疗效和安全性。     

040口服负荷量普罗帕酮与胺碘酮转复新近发作的房颤对比研究

有关持续性房颤(Af)的治疗问题仍存争议,但对新近发生的房颤,治疗首选是设法转复为窦性心律.由于单次口服负荷量抗心律失常药物简便,因此易普及,安慰剂对照试验业已证实其疗效,然而有关各种心律失常药物之间疗效对比研究甚少,本文对比普罗帕酮与胺碘酮转复新近发生房颤的疗效.     

大剂量胺碘酮致幻觉一例

1临床资料 患者男,42岁,突发心前区剧烈压榨样疼痛30分钟急诊入院.入院体检:T:36.7℃P:80次／分,R:19次／分,BP:130／80 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),痛苦貌,呼吸平稳,双肺呼吸音清,心音低,心律不齐,心脏各瓣膜听诊区无杂音,腹平软,神经系统无阳性体征.     

口服胺碘酮治疗心律失常140例临床观察

本文报告胺碘酮治疗心律失常140例的临床疗效、毒副作用的观察及剂量的选择,毒性反应的停药指征及疗程进行了分析讨论。1 一般资料 140例中男性80例,女性60例,年龄12～90岁,平均46岁。病因:冠心病(多伴有高血压病)50例;心肌炎28例;风湿性心脏瓣膜病25例;原发性心肌病8例;预激综合症2例;先天性心脏病2例;高血压心脏病2例,甲亢心脏病2例;肺心病、一氧化碳中毒后遗症各1例;原因不明18例。心律失常类型:频发房性     

口服胺碘酮治疗心房颤动100例临床分析

心房颤动(房颤)的危险因素包括卒中、心力衰竭、风湿性心脏病和高血压,有30%的房颤发生在没有器质性心脏病的患者中.房颤最严重的临床后果是栓塞和心衰;房颤可使脑卒中的危险性增加3～4倍,充血性心力衰竭的危险性增加3倍,死亡的危险性增加1.5～3倍[1].我科于2000年5月-2002年11月采用口服胺碘酮治疗房颤100例取得满意疗效.报告如下.     

胺碘酮急性和慢性给药对正常和肥厚心肌电生理作用的差别

目的研究胺碘酮对肥厚心肌与正常心肌急性和慢性电生理作用的差别。方法采用缩窄腹主动脉的SD大鼠为实验模型,4周后形成左室肥厚,应用酶解技术获得单个心室肌细胞;应用膜片钳技术检测内向电流INa、ICa-L和外向电流Ik、Ito、Ik1,应用多非利特阻滞Ikr,所测Ik代表Iks;急性实验采用不同浓度胺碘酮灌流心肌细胞,慢性试验采用胺碘酮100mg·kg-1·d-1灌胃4周。结果肥厚心肌细胞电重构特征为Ito、Ik、Iks、Ik1外向电流密度降低;胺碘酮对肥厚心肌急性电生理作用为INa、Iks阻滞强度大于正常心肌,但ICa-L阻滞弱于正常心肌;胺碘酮的慢性作用,正常心肌与肥厚心肌相似,表现Ito、Ik、Iks阻滞,对内向电流影响较小。结论胺碘酮对肥厚心肌细胞的急性和慢性电生理作用,均提示其有利于肥厚心肌的抗心律失常治疗。     

口服胺碘酮治疗心律失常的不良反应

目的观察长期口服小剂量胺磺酮治疗心律失常的不良反应。方法80例患者口服维持剂量胺磺酮0．2g／d，平均随访36个月。结果共12例患者出现不良反应，发生率为15％，其中心脏毒性3例，肺毒性1例，甲状腺毒性5例，肝功能异常2例，皮疹1例。结论长期口服小剂量胺碘酮可引起一定的不良反应，服药期间监测各项指标，预防严重的并发症。     

静脉注射胺碘酮的电生理效应和终止室上性心动过速的机理

本文旨在研究胺碘酮静脉注射的效应及其在阵发性室上性心动过速患者中的作用机理。方法:9例反复发作阵发性室上性心动过速的男性患者,年龄50～68岁。从肘前静脉或大隐静脉插入四极电极导管,置于右房上部、冠状窦、三尖瓣和右室尖,用作记录和刺激。当程序刺激引起房室结文氏传导阻滞时,定时关闭刺激器,以观察其自发性衍变,并再作心房和心室程序性期前刺激。在上述对照性电生理检测之后,于15～20分钟内,静脉输注胺碘酮5毫克/公斤体重。10分钟后,再作电生理