荞麦黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:观察荞麦黄酮对脑缺血再灌注大鼠损伤的影响及其可能机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、荞麦黄酮剂量组(100、200、400mg/kg)及尼莫地平组(6mg/kg),各组灌胃给药1次/d,连续5d,末次给药2 h后,建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,再灌注24 h后将各组大鼠进行神经行为评分,并测定大鼠脑梗死面积、脑含水量;测定血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内皮素(ET)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)及一氧化氮(NO)含量。结果:与假手术组比较,模型对照组大鼠神经行为评分值、脑梗死面积、脑含水量、MDA、IL-1β、TNF-α、ET、iNOS及NO含量均显著升高,而SOD及IL-10含量下降。与模型对照组比较,荞麦黄酮各剂量组(100、200、400mg/kg)能不同程度改善上述指标。结论:荞麦黄酮在100⁴00 mg/kg剂量范围内对脑缺血再灌注损伤大鼠具有一定保护作用,其机制可能与抗氧化、抗炎及降低血管活性物质ET、NO含量相关。     

参参康心滴丸对急性心肌缺血大鼠心电图及血清NO,血浆ET与心肌TNF-α,IL-6含量的影响

目的:观察参参康心滴丸对急性心肌缺血模型大鼠心电图ST段变化及血清一氧化氮(NO)、血浆内皮素(ET)与心肌组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量的影响,探讨其防治心肌缺血的作用及其机制。方法:ip盐酸异丙肾上腺素(ISO)复制急性心肌缺血大鼠模型,连续ig参参康心滴丸7 d后,记录心电图,然后取血及心肌组织,测量血清NO,血浆ET与心肌组织TNF-α,IL-6含量。结果:阳性对照组和参参康心药物各组ST段抬高值均降低,NO含量均有不同程度的升高,ET含量均降低,高剂量组TNF-α含量明显降低,高剂量组和阳性对照组IL-6含量明显降低。结论:参参康心滴丸改善急性心肌缺血的作用可能与升高血清NO含量及降低血浆ET及心肌组织TNF-α,IL-6含量有关。     

嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层NO ET LPO的影响

目的:探索嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮层保护作用的机理。方法:采用嗅三针电刺激治疗急性局灶性脑缺血再灌注大鼠并测定大脑皮层一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及脂质过氧化物(LPO)含量。结果:模型组大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果与对照组相比较,均有极显著差异(P<0.01);嗅三针电刺激治疗后,大脑皮层NO、ET和LPO含量检测结果均有明显改善,与模型组相比较有极显著差异(P<0.01)。结论:嗅三针电刺激对急性局灶性脑缺血再灌注大鼠所引发的大脑皮层损伤具有确切的保护作用,其作用机理与改善血液循环和拮抗过氧化损伤密切相关。     

复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用机制

用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉，同时腹腔注射硝普纳，建立大鼠脑缺血再灌注模型，发现复方姜黄素胶囊可以升高血清超氧化物歧化酶(SOD)含量，降低丙二醛(MDA)含量；提高血中6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)、一氧化氮(NO)含量、降低血中血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量。提示复方姜黄素胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

消瘀康胶囊对脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:观察消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血清TNF-α、IL-1β表达的影响,探讨消瘀康胶囊对脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:采用大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将72只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组,模型组,尼莫地平组(9.3 mg/kg),消瘀康胶囊低(92.5 mg/kg)、中(185mg/kg)、高(370 mg/kg)剂量组,每组12只。消瘀康胶囊各剂量组和尼莫地平组于模型复制前7 d灌胃给药,每日1次,模型组和假手术组给予等量的生理盐水。观察各组大鼠脑缺血2 h再灌注损伤后24 h,采用5分制法评定大鼠神经功能缺损评分、TTC法测定脑梗死体积、ELISA法检测血清TNF-α和IL-1β蛋白含量。结果:与模型组比较,消瘀康胶囊中、高剂量均能明显降低I/R大鼠神经功能缺损评分,缩小大鼠脑梗死体积,降低大鼠血清TNF-α、IL-1β的含量,差异具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:消瘀康胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后有保护作用,其作用机制可能与下调血清TNF-α、IL-1β的含量有关。     

淫羊藿苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的观察淫羊藿苷(ICA)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用并探讨其机制。方法 SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、ICA低剂量组(30 mg/kg)和ICA高剂量组(80 mg/kg),每组10只。造模前假手术组、模型组予同体积0.9%氯化钠注射液,ICA高、低剂量组分别腹腔注射80、30 mg/kg剂量的ICA 2 m L。给药7 d后,采用颈总动脉夹闭法制备脑缺血-再灌注损伤模型。缺血0.5 h后,再灌注24 h分别检测缺血脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、髓过氧化物酶(MPO)活性、一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和血清白细胞介素-1β(IL-1β)的含量。结果脑缺血-再灌注24 h后与假手术组比较,模型组GSH-Px、SOD活性值差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活性明显增高,差异有统计学意义(均P 0.01)。与假手术组比较,模型组MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量差异有统计学意义(P 0.01);与模型组比较,ICA低剂量组和ICA高剂量组大鼠脑组织MDA含量、MPO活性、NO含量、NOS活性、TNF-α含量、血清IL-1β含量明显减低,差异有统计学意义(均P 0.01)。结论 ICA对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用,其机制可能与增高GSH-Px、SOD活性、降低MDA含量,抑制自由基损伤;降低NO含量、NOS活性,抑制神经毒性损伤;降低MPO活性、TNF-α、IL-1β含量抑制炎症反应损伤有关。     

姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用.方法:用无损动脉夹夹闭大鼠两侧颈总动脉,同时腹腔注射硝普纳建立大鼠脑缺血再灌注模型.结果:姜黄素可升高模型大鼠血中超氧化物歧化酶(SOD)、6-酮-前列腺素Flα(6-ketoPGFlα)、一氧化氮(NO)含量;降血中丙二醛(MDA)、血栓素(TXB2)、内皮素(ET)含量,脑组织钙含量.结论:姜黄素对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,此作用与增加脑血流量,抗脂质过氧化,防止钙超载有关.     

胶球藻多糖对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究胶球藻多糖对线栓法大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(1 mg/kg)组、胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、胶球藻多糖(100 mg/kg)剂量组。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,用Longa's法、TTC染色法评价大鼠的神经功能评分和脑梗死体积;检测脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)的含量,ELISA法检测对脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β水平的影响。结果:与假手术组相比,模型组大鼠神经功能症状、梗死范围明显增高,降低SOD活力,提高MDA,NO,NOS,LDH水平,促进TNF-α和IL-1β的表达。与模型组相比,胶球藻多糖(50 mg/kg)剂量组、(100 mg/kg)剂量组及尼莫地平(1 mg/kg)组可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度,减少脑梗死范围,提高SOD活力,降低MDA,NO,NOS,LDH水平,抑制TNF-α和IL-1β的表达。结论:胶球藻多糖对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与改善神经功能、减少自由基损伤和抑制炎症因子表达有关。     

复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠TNF—α、ET的影响

目的观察复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注损伤大鼠肿瘤坏死因子（TNF）-α、内皮素（ET）的影响。方法将SD大鼠分为空白组、模型组、磷酸川芎嗪组、复方桂枝茯苓丸组,用结扎双侧颈总动脉45min后再通法,制备脑缺血再灌注大鼠模型,用复方桂枝茯苓丸、磷酸川芎嗪治疗,给药2周,检测血清TNF-α、ET变化。结果复方桂枝茯苓丸能降低脑缺血再灌注大鼠血清TNF-α、ET的含量,疗效与磷酸川芎嗪相近。结论复方桂枝茯苓丸对脑缺血再灌注大鼠具有治疗作用。     

川芎油对大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响

目的：观察川芎油口服给药对脑缺血再灌注大鼠脑组织ICAM-1、血浆TNF-α及ET的影响。方法：线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤（MCAO）模型，脑缺血2小时、再灌注22小时后采用放射免疫方法测定血浆中内皮素（ET）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量，采用免疫组化法测定大鼠脑组织细胞间黏附因子1（ICAM-1）的表达。结果：川芎油能降低血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达。结论：川芎油通过降低脑缺血再灌注损伤大鼠血浆中ET、TNF-α含量以及脑组织中ICAM-1的表达，减轻脑缺血再灌注损伤时的炎症反应以发挥其脑组织保护作用。