核因子-κB与视网膜疾病

核因子-κB是广泛存在于细胞内具有多向性转录调节作用的蛋白质因子，它对视网膜神经节细胞、色素上皮细胞、感光细胞的多种病理过程有影响，并与老年黄斑变性、视网膜新生血管形成等疾病有关。     

视网膜光损伤的药物防治

视网膜光化学损伤可致感光细胞凋亡和视网膜变性,严重导致视力丧失。近10余年来,人们对药物防治光损伤进行了大量研究,包括神经营养因子、抗氧化剂、自由基清除剂、钙通道阻滞剂及皮质激素等。本对各种药物的保护作用作一综述。     

光损伤导致视网膜感光细胞凋亡的实验研究

目的探讨视网膜光损伤后感光细胞病理学改变的特征及其发生机制。方法以白色强光持续照射的方法制成大鼠视网膜光损伤模型并采用常规HE染色与TUNEL技术对光损伤后视网膜感光细胞的病理学改变进行动态观察研究。结果白色强光照射后视网膜感光细胞发生进行性的变性,TUNEL标记结果显示光损伤后视网膜外核层出现大量阳性着色细胞。结论持续高强度白光照射可选择性地导致视网膜感光细胞发生进行性的变性而凋亡是感光细胞退行性变性的重要发生机制。     

核因子-κB与眼底病研究进展

核因子-κB(nuclear factor-kappa B, NF-κB)是一个多功能核转录因子，具有广泛的生物学活性，直接参与机体对炎症和免疫反应的调控，在细胞凋亡中起到一种稳定作用，并参与新生血管的形成。NF-κB在炎症性视网膜疾病、视网膜光损伤、视网膜新生血管形成等的病理过程中起关键作用。对NF-κB的基础研究极大地推动了对炎症、细胞凋亡及新生血管形成等相关疾病的认识，为相关疾病的发病机制和治疗研究开辟了新的途径。 (中华眼底病杂志, 2002, 18: 320-322)     

核因子-κB与视网膜疾病

核因子-κB又称κ基因结合核因子（NF-κB），是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子。多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、黏附、凋亡及炎症反应。作为一种多向性调节蛋白，全身炎症反应中伴有多器官NF-κB的活化、介导多种炎症基因的表达。NF-κB介导细胞存活信号，防止细胞凋亡，其信号通路可能是TNF受体信号转导途径、诱导抗凋亡基因Bcl-2家族的表达、诱导超氧化物歧化酶的表达增加及调控细胞因子。但某些情况下，NF-κB也能诱导细胞凋亡，提示NF-κB与凋亡的关系可能是随刺激因素的变化、细胞的不同种类及不同发育阶段而变化的。研究表明在许多视网膜疾病中，NF-κB都不同程度地被激活。对NF-κB的分子生物学特性、生理功能及与视网膜疾病的关系作一综述。     

睫状神经营养因子对视网膜色素变性中感光细胞的作用

遗传性视网膜色素变性类疾病是人类的主要致盲眼病之一,目前尚无有效阻止病变进展和恢复视网膜功能的治疗方法.此类疾病的最后结果是感光细胞不可逆的凋亡.阻断感光细胞走向凋亡的进程是近年来研究的热点.在大量的体内外实验中发现,很多神经生长因子对遗传性视网膜色素变性类疾病有一定的治疗作用,其中睫状神经营养因子保护感光细胞、延缓感光细胞凋亡的作用颇受关注.本文就近年来睫状神经营养因子对视网膜色素变性疾病中感光细胞的作用研究作一综述.     

视网膜感光细胞的凋亡与保护

许多视网膜变性疾病，尽管其发病机制和临床特点不同，但最终均以感光细胞的凋亡而引起不可逆的视力丧失。近年来，人们对细胞凋亡的发生机制有了进一步的认识，本文阐述了细胞凋亡的共同通路：Ｃａｓｐａｓｅ 激活的酶促反应；同时分析了感光细胞凋亡与ＡＰ１ 因子的关系，并进一步对感光细胞变性特点及ｂＦＧＦ、ＤＨＡ 的保护作用作一综述。     

视网膜感光细胞的药物干预研究

视网膜变性疾病累及感光细胞，以感光细胞的渐进性凋亡以及死亡为结局。对感光细胞进行药物干预是治疗这类疾病的一种方法和途径。多种神经营养因子有保护感光细胞，延缓其凋亡的作用；牛磺酸是一种条件必需氨基酸，在视网膜感光细胞的发育和分化过程中起重要作用；DHA是唯一能减少感光细胞凋亡数目的多不饱和脂肪酸；多种维生素以及一些蛋白质也对感光细胞有保护作用。本就这些物质单独和／或联合干预感光细胞作用研究现状及进展作一介绍。     

视网膜感光细胞的凋亡与保护

许多视网膜变性疾病，尽管其发病机制和临床特点不同，但最终均以感光细胞的凋亡而引起不可逆的视力丧失。本文阐述了细胞凋亡的共同通路：Ｃａｓｐａｓｅ激活的酶促反应；同时分析了感光细胞凋亡与ＡＰ－１因子的关系，并进一步对感光细胞变性特点及ｂＦＧＦ、ＤＨＡ的保护作用一综述。     

病理性近视视网膜变性中感光细胞的凋亡

目的：了解凋亡在病理性近视视网膜感光细胞变性中所起的作用。 方法：9例病理性近视眼球被选作病理组织学和DNA断端标记即TUNEL技术研究。 结果：在其中的4个眼球，观察到凋亡的特征性改变—分散性的视网膜感光细胞DNA的片断化。 结论：结果提示凋亡是病理性近视视网膜感光细胞死亡的一个重要机制。 （中华眼底病杂志，1996，12：144-146）     

视网膜缺血再灌注损伤后HSP70、NF-κB的表达和细胞凋亡的关系

目的探讨大鼠视网膜缺血再灌注损伤后热休克蛋白70（HSP70）、核蛋白因子-κB（NF-κB）表达和损伤神经细胞凋亡的关系。方法前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型，28只大鼠随机分为正常组和缺血再灌注组，后者又按照再灌注后不同时间段分为1、6、12、24、48、72h组。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记（TUNEL）法检测视网膜神经细胞凋亡指数（AI），过氧化物酶标记的链酶卵白素（SP）免疫组织化学法检测视网膜组织中HSP70、NF-κB的表达。结果视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h，并逐渐递增，24h达到高峰．48h开始下降，72h不明显。HSP70在再灌注后1h即有表达，随时间段延长表达逐渐增加，至再灌注后24h达到高峰．之后渐下降。NF-κB的表达变化与凋亡细胞变化的规律基本一致。结论视网膜缺血再灌注损伤导致神经节细胞的凋亡：HSP70和NF-κB在视网膜缺血再灌注损伤中表达升高，对神经细胞的凋亡起着重要的调节作用。     

核转录因子-κB在大鼠视网膜缺血再灌注损伤中的表达

目的建立大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemical reperfusion injury,RIRI)模型,观察不同程度损伤的视网膜组织病理改变,检测凋亡的存在,探讨核转录因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)在大鼠RIRI中的表达。方法SD大鼠随机分为角膜损伤组和缺血再灌注组,分别建立角膜损伤模型和建立15kPa、60min高眼压视网膜缺血模型,光镜观察视网膜损伤后的组织病理改变,原位细胞凋亡检测,免疫组织化学检测NF-κB的表达情况。结果角膜损伤组视网膜无改变,缺血再灌注组出现组织病理改变,包括视网膜水肿,空泡变性,核固缩、溶解,结构紊乱等,随再灌注时间的延长,视网膜损害加重。原位细胞凋亡检测中,缺血再灌注组的凋亡细胞阳性表达均分布于神经节细胞层及内核层细胞,24h时表达最强。NF-κB在再灌注6h开始表达,24h表达最强。结论RIRI主要导致神经节细胞层及内核层细胞损伤,NF-κB的表达和凋亡可能是损伤的重要机制,且二者有着密切联系,表现出一致的规律性。     

视网膜感光细胞的药物干预研究

视网膜变性疾病累及感光细胞 ,以感光细胞的渐进性凋亡以及死亡为结局。对感光细胞进行药物干预是治疗这类疾病的一种方法和途径。多种神经营养因子有保护感光细胞 ,延缓其凋亡的作用 ;牛磺酸是一种条件必需氨基酸 ,在视网膜感光细胞的发育和分化过程中起重要作用 ;DHA是唯一能减少感光细胞凋亡数目的多不饱和脂肪酸 ;多种维生素以及一些蛋白质也对感光细胞有保护作用。本文就这些物质单独和 /或联合干预感光细胞作用研究现状及进展作一介绍。     

光诱导感光细胞凋亡的信号级联

视网膜光化学损伤的实质是感光细胞凋亡。近年来随着分子生物学技术的应用,对光诱导感光细胞凋亡的研究已由视网膜的形态及功能方面逐渐深入到诱导凋亡的信号级联方面并取得了很大进展,本就此作一综述。     

碱性成纤维细胞生长因了在视网膜色素变性中的研究

碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对体外培养的色素上皮细胞和感光细胞有增殖作用，在多膜变性的RCS鼠的视网膜下和玻璃体内分别注射bFGF，可以有效地挽救其感光细胞。把神经营养因子与基因治疗相结合，应用病毒载体携带bFGF基因转染细胞，可以达到同样的治疗效果，同时降低了蛋白注射引起的副作用。而应用其它方面如寡聚多肽、电击及基因工程都能使bFGF高效行进入细胞。目前，大多数研究认为bFGF的挽救作用是由于体内bFGF及其mRNA表达上调，但关于视网膜变性疾病中bFGF及其受体的表达意见不一，所以详细的机制尚不明确。各种遗传方式的网膜色素变性疾病中bFGF及其受体的表达意见不一，所以详细的机制尚不明确。各种遗传方式的多膜色素变性都是以凋亡为共同途径，应用bFGF的抗凋亡作用延缓视网膜色素性将对该病的治疗有普遍的实用性。     

干细胞移植治疗视网膜变性疾病的研究进展

视网膜变性疾病是一类与遗传相关的变性疾病,导致患者渐进性视觉丢失,是主要的致盲性眼病之一,其共同病理基础是视网膜光感受器细胞的变性、坏死和凋亡,然而目前尚无有效的治疗方法。细胞移植治疗是目前实验研究治疗视网膜变性疾病的主要方法之一。近年研究表明将感光前体细胞或视网膜色素上皮细胞移植到视网膜下腔或玻璃体内,可以延缓宿主感光细胞的凋亡、替代凋亡的感光细胞、挽救残存的视觉功能和修复视网膜结构。细胞移植治疗的一个很重要的问题是移植细胞的来源问题,目前主要的移植细胞来源是视网膜祖／干细胞、胚胎干细胞和诱导多潜能干细胞等。本文就干细胞移植治疗视网膜变性疾病的研究进展进行综述。     

小鼠视网膜缺血-再灌注后核因子-κB的激活

目的 研究小鼠视网膜缺血-再灌注所致视网膜神经细胞凋亡中,核因子-κB的表达。方法 通过升高小鼠眼内压造成视网膜缺血,用计算机图像分析方法测量视网膜再灌注后神经细胞凋亡的比例和视网膜厚度的改变。免疫组化标记核因子-κB p65亚单位,并与原位缺口末端标记（TUNEL）做双重荧光标记,分析核因子-κB的表达与细胞凋亡之间的时相关系。结果 视网膜缺血-再灌注后最初24h,视网膜内层厚度增加,至168h,厚度显著减少。再灌注后6h,神经节细胞和内核细胞层中p65的免疫表达增强,至24h达到高峰,这一过程与TUNEL标记的时相一致。结论 视网膜缺血-再灌注损伤后,核因子-κB的激活对于视网膜神经细胞的凋亡有重要作用,对于其起促进凋亡还是抑制凋亡的作用,则有待于进一步研究。     

视网膜光损伤的防治研究进展

光对视网膜的损伤能诱发活性氧自由基产生,使视网膜细胞处于氧化应激状态,从而造成细胞一系列损伤、凋亡、生物膜溶解和细胞坏死,导致感光细胞的凋亡和视网膜变性,引发眼病,甚至导致视力丧失。目前国内外对视网膜光损伤的防治有一些研究和报道。我们就从视网膜光损伤的机制和多方面的防治进行归纳研究,现综述如下。     

视网膜感光细胞凋亡机制的研究进展

视网膜变性是导致眼睛永久失明的主要原因之一,其特征是视网膜感光细胞的丧失,而感光细胞的丧失主要通过凋亡途径。近年来,虽然感光细胞的凋亡机制研究已经引起了重视,但目前仍缺乏有效的方式来抑制感光细胞凋亡。因此,本文将从凋亡的进程、凋亡发生过程中的关键分子、凋亡通路以及凋亡和自噬的联系等方面对其进行综述,旨在进一步阐明感光细胞凋亡的分子机制。     

蓝光对视网膜的损伤及其防护的研究进展

多项流行病学研究已证实长期暴露于蓝光与年龄相关性黄斑变性的发病率具有统计学意义的相关性,近几年开展的临床以及基础实验已对其导致视网膜损伤的能力进行了大量研究.尽管目前广泛认为蓝光损伤视网膜通过光化学机制,其诱导视网膜细胞凋亡具体的分子机制仍然不很明确.因此,本文将对蓝光诱导视网膜光损伤的多种可能机制以及其防治措施进行综述,以期深入了解光损伤在临床眼部疾病中所发挥的作用并探讨预防或延缓视网膜细胞凋亡的治疗方法.