采用组织芯片技术检测大肠癌组织中p16、cyclinD1和CDK4的表达

目的研究大肠癌组织中多肿瘤抑制蛋白(p16)、细胞周期蛋白(cyclinD1)及细胞周期蛋白依赖激酶(CDK4)的表达及其意义.方法采用组织芯片技术制作80例大肠癌组织芯片,同时用S-P免疫组织化学方法检测大肠癌组织芯片中p16、cyclinD1和CDK4的表达.结果 80例大肠癌中p16、cyclinD1和CDK4的阳性率分别为40.0%、57.5%、47.5%.不同组织学类型、淋巴结转移状况的大肠癌中,p16、cyclinD1的表达无明显差异(P＞0.05).不同组织学类型、浸润程度及淋巴结转移状况的大肠癌中CDK4的表达均无明显差异(P＞0.05).结论 p16表达、cyclinD1高表达与大肠癌的浸润程度密切相关,大肠癌中p16低表达与cyclinD1的高表达密切相关.p16低表达影响cyclinD1的高表达.应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便经济、准确的特点.     

CyclinD1、p16的表达与大肠癌生物学行为的关系

目的：研究cyclinD1和p16在大肠癌中的表达及临床意义。方法：应用流式细胞术（FCM）方法测定大肠癌和正常对照组结肠标本的cyclinD1和p16基因蛋白，蛋白表达量以荧光指数（fluorescent index，FI）表示。结果：大肠癌组织cyclinD1、p16基因蛋白的FI值与正常大肠黏膜组织比较差异有显著性（P〈0．01，P〈0．02）。CyclinD1、p16的异常表达与肿瘤组织学类型、Duke’s分期、淋巴结转移密切相关（P〈0．01）。结论：大肠癌的发生与cyclinD1高表达和P16低表达均有关，cyclinD1和p16基因可作为大肠癌早期诊断、临床生物学行为和预后评估的重要指标。     

肺癌组织中细胞周期蛋白依赖激酶、细胞周期蛋白D2和P16表达及其意义

目的　探讨细胞周期蛋白依赖激酶 (CDK4)、细胞周期蛋白D2 (CyclinD2 )和P16在人类肺癌组织中的表达及意义。方法　采用免疫组化SP法检测 6 9例肺癌组织中CDK4、CyclinD2 和P16的表达并行统计学分析。结果　 6 9例肺癌组织中CDK4、CyclinD2 和P16的阳性率分别为 4 9.3% ,39.1%和 5 0 .7% ,与正常支气管粘膜比较有显著性差异 (P <0 .0 1)。CDK4、P16的表达与肺癌淋巴结转移有关 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 )。P16的表达与CDK4、CyclinD2 的表达呈显著负相关 (P <0 .0 1)。结论　CyclinD2 高表达与肺癌的发生有关 ,CDK4和P16的异常表达与肺癌的侵袭和转移有关 ,可作为判断肺癌淋巴结转移和估计预后的重要指标。     

组织芯片技术的建立

目的制作组织芯片并初步应用,探讨组织芯片技术的优缺点.方法应用组织芯片技术制成120例胃粘膜疾病组织芯片,采用免疫组织化学技术检测胃粘膜疾病组织芯片中13种细胞周期调控因子(Ubipuitin、p16、p21、p27、p53、p57、cyclinA、cyclinB、cyclinD1、cyclinE、CDK2、CDK4、CDK6)的表达.结果胃粘膜疾病组织芯片包含了慢性浅表性胃炎、肠化生、异型增生、肠型胃癌4种病变,每张组织芯片上120个样品,排列整齐,外形为圆形.仅用13张芯片即完成了全部实验,获得了胃粘膜疾病中13种细胞周期调控因子(Ubipuitin、p16、p21、p27、p53、p57、cyclinA、cyclinB、cyclinD1、cyclinE、CDK2、CDK4、CDK6)表达的数据.结论应用组织芯片大规模高效检测临床组织样本是可行的,具有快速、方便、经济、准确的特点,组织芯片技术与传统的病理学技术方法相比,具有广阔的应用前景.     

甲状腺乳头状癌B-raf基因突变及cyclinD1、p16蛋白表达的相关性及临床病理意义

目的研究甲状腺乳头状癌中B-raf基因突变率及cyclinD1、p16蛋白表达水平,探讨关键信号分子基因突变对相关细胞周期调控因子表达的影响及意义。方法分别应用免疫组化SP法及实时荧光定量PCR法检测100例甲状腺乳头状癌和20例甲状腺良性病变中cyclinD1、p16蛋白的表达及B-raf基因的突变情况。结果甲状腺癌中cyclinD1、p16蛋白表达明显高于良性(P0.05);其B-raf基因突变率为72%,良性病变组织中未检出突变(P0.05)。Raf基因突变与患者发病年龄、淋巴结转移及包膜侵犯相关(P0.05);cyclinD1蛋白阳性与患者年龄、淋巴结转移及B-raf突变相关(P0.05)。p16蛋白表达仅与患者年龄相关(P0.05),而与其他指标均无关。甲状腺乳头状癌组织中cyclinD1与p16蛋白的表达具有负相关性(P0.05)。结论 B-raf基因突变及cyclinD1、p16蛋白高表达均为甲状腺乳头状癌发生的重要分子事件,与肿瘤浸润及转移密切相关,对其进行联合检测有助于甲状腺乳头状癌的预后评估及早期诊断。     

p16蛋白表达与大肠癌生物行为关系

目的研究大肠癌组织中p16蛋白的表达和临床病理因素的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测25例正常肠粘摸及70例大肠癌组织中p16蛋白的表达。结果大肠癌组织p16蛋白阳性率显著低于正常肠粘膜(P<0·05),p16蛋白表达与大肠癌组织分化程度、淋巴结转移和Dukes分期等密切相关(P<0·05)。结论大肠癌组织p16蛋白表达下调,p16蛋白表达与大肠癌的临床病理特征密切相关,检测p16蛋白的表达可能成为大肠癌诊断和判断预后的重要的分子生物学指标之一。     

p16和cyclin D_1蛋白在鼻咽癌组织中的表达及其意义

目的　探讨鼻咽癌组织中p16和cyclinD1蛋白的表达及其意义。方法　应用免疫组化S P法检测p16和cyclinD1蛋白在 85例鼻咽癌和 18例鼻咽部炎性黏膜组织中的表达。结果　 85例鼻咽癌中p16的表达率为 41 2 %(35 / 85 ) ;cyclinD1的过表达率为 6 3 5 % (5 4/ 85 )。 18例鼻咽部炎性黏膜中 ,p16的表达率为 10 0 % ;cyclinD1的表达全部为阴性。高分化鳞癌p16的表达率为 75 0 % (6 / 8) ,低分化鳞癌为 38 2 % (2 6 / 6 8) ,两者差异显著 (P <0 0 5 )。有淋巴结转移的p16表达率为 2 8 6 % (14/ 49) ,无淋巴结转移的为 5 8 3% (2 1/ 36 ) ,两者差异非常显著 (P <0 0 1)。 35例p16 ( )的癌组织中有 2 8例cyclinD1呈过表达 ;5 0例p16 (- )的癌组织中有 2 6例cyclinD1呈过表达。结论　p16的缺失表达和cyclinD1的过表达两者可能单独或共同参与了鼻咽癌的发生发展过程。p16的缺失可能还与鼻咽癌细胞的分化、转移有关     

细胞周期因子对乳腺癌生物学行为和预后判定的影响

目的:研究乳腺癌组织中细胞周期蛋白D2、细胞周期蛋白依赖性激酶4(cyclin-dependentkinase4,CDK4),探讨它们与P27kip1蛋白表达、与临床病理指标的关系及其预后意义。方法:对1996-01/2000-12在河北工程学院医学院病理教研室进行病理检查的乳腺癌标本用免疫组化S-P法,检测96例乳腺癌,18例癌旁正常乳腺组织石蜡切片中CyclinD2和CDK4的表达,比较它们与P27kip1蛋白表达,与临床病理学指标之间的关系。结果:①96例乳腺癌组织中CyclinD2,CDK4和P27kip1的表达率分别为42%,54%和38%,与正常乳腺组织相比差异有显著性意义(P<0.001)。②CyclinD2和CDK4的表达与乳腺癌的组织学分级,核分裂数有关(P<0.001),和局部复发有关(P<0.05),而与患者年龄,肿瘤大小、组织类型无关(P>0.05),CDK4的表达与乳腺癌的淋巴结转移,雌激素受体状态也有密切关系(P<0.01)。③P27kip1的表达缺失,与肿瘤大小、组织学分级,核分裂数,有无淋巴结转移以及局部复发均有关系(P<0.05),而且P27kip1的表达与CyclinD2和CDK4的表达呈显著负相关(P<0.01)。结论:CyclinD2和CDK4的表达与乳腺癌的发生、发展有关,而P27kip1的表达缺失和CDK4的异常表达与乳腺癌的侵袭、转移及复发有关,可作为判断乳腺癌生物学行为和预后的重要指标。     

MMP-2和TIMP-2在大肠癌组织中的表达及其意义

目的探讨基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制物(TIMP-2)的表达与大肠癌浸润,转移的关系。方法应用免疫组织化学S-P法对58例大肠癌组织中MMP-2和TIMP-2进行检测,并以大肠腺瘤组织标本20例作为对照。结果MMP-2的表达率在大肠癌为74.1%,高于大肠腺癌瘤的35%(P<0.05)。其表达与大肠癌的浸润深度,Dukes分期和淋巴结转移均密切相关(P<0.05)。TIMP-2的表达在大肠腺瘤及大肠癌组织中无显著性差异(P>0.05),但其表达与大肠癌组织学类型。分化程度,淋巴结有无转移密切相关,大肠癌MMP-2和TIMP-2蛋白表达存在显著负相关(r=-0.3684,P<0.05)。结论MMP-2和TIMP-2对大肠癌浸润、转移均有明显影响。MMP-2蛋白阳性表达促进大肠癌浸润和转移,MMP-2和TIMP-2的检测可作为临床判断大肠癌的恶性程度、转移及估计预后的重要参考指标。     

胃癌、大肠癌组织中p27蛋白的表达及其意义

目的　探讨p2 7蛋白在胃癌及大肠癌组织中的表达及其与临床病理学特征的关系。方法　采用免疫组化方法对3 4例正常大肠组织、2 1例胃癌组织及 3 8例大肠癌组织 p2 7的表达及其与临床病理学特征的关系进行分析。 结果　p2 7在正常结肠组织中的高表达率为 10 0 % (3 4/3 4) ,而在胃癌及大肠癌组织中的高表达率为 5 2 5 % (3 1/5 9) ,p2 7在两组织中的表达差异有显著性 (P <0 0 0 5 ) ,而且p2 7低表达与胃癌及大肠癌的分级高、淋巴结转移多与TNM分期晚显著相关。结论　p2 7蛋白的表达与胃癌、大肠癌的临床病理学特征密切相关 ,可能是一个预测胃癌、大肠癌预后的重要指标。     

ZIC1、cyclinD1和p16在脂肪肉瘤中的表达及临床意义

目的 探讨ZIC1、cyclinD1和p16蛋白在脂肪肉瘤(LPS)中的表达及临床意义.方法 运用免疫组化MaxVision快捷法检测52例LPS、20例脂肪瘤、15例正常脂肪组织中ZIC1、cyclinD1和p16蛋白的表达.结果 ZIC1、cyclinD1和p16在LPS中过表达率分别为76.9％ (40/52)、67.3％ (35/52)和80.8％(42/52),表达水平明显高于脂肪瘤和正常脂肪组织(P＜0.01).ZIC1和cyclinD1的表达与LPS浸润或转移有关(P＜0.05),而与肿瘤的发生部位、不同分化程度、原发与复发无关(P＞0.05).p16过表达与各项临床病理参数无关(P＞0.05).LPS中ZIC1过表达与cyclinD1高表达呈正相关(P＜0.05),与p16过表达无关(P＞0.05).结论 ZIC1、cyclinD1和p16蛋白在LPS中高表达,表明三者在LPS的发生、发展过程中具有重要作用.三者在LPS中过表达对脂肪肿瘤的鉴别诊断有一定的意义.     

大肠癌发生发展中cyclinD_1和P_(16)的表达及意义

目的 探讨cyclinD1和P16在大肠癌癌变过程中的表达和意义。方法 应用免疫组化染色法检测大肠癌手术切缘粘膜上皮、癌旁组织、大肠腺瘤及大肠癌中cyclinD1和P16的表达。结果 cyclinD1表达在大肠癌发生发展中呈增高趋势,P16表达呈下降趋势,二者在癌旁、腺瘤和癌组织中的表达与手术切缘粘膜上皮相比均有显著性差异(P<0.01或0.05),cyclinD1和P16的表达与癌的淋巴结转移密切相关(P<0.05),cyclnD1还与癌浸润深度有关(P<0.05)。结论cyclinD1和P16在大肠癌癌变过程中起重要作用,并有促进肿瘤转移的效应,可作为大肠癌早期诊断和判断预后的重要分子指标。     

胃癌形成中survivin与cyclinD1的表达及临床意义

目的:探讨survivin及cyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中的作用及其临床意义。方法:采用免疫组织化学染色(SP法)检测12例慢性浅表性胃炎、32例胃黏膜肠上皮化生、32例异型增生和50例胃癌组织中survivin与cyclinD1的表达。结果:慢性浅表性胃炎、肠上皮化生、异型增生和胃癌组织中survivin阳性率分别为0、21.9%、37.5%和54.0%,cyclinD1表达阳性率8.3%、15.6%、34.4%和48.0%,survivin与cyclinD1在肠上皮化生中的表达均明显低于在胃癌组织中的表达(P<0.05),而两者在肠上皮化生与异型增生、异型增生与胃癌组织间差异均无显著性(P>0.05)。survivin阳性表达在不同肿瘤大小、临床分期、血管浸润、淋巴结转移间差异均无显著性(P>0.05),而在不同组织分化程度中差异有显著性(P<0.05);cyclinD1表达在不同组织分化程度、血管浸润及淋巴结转移间差异有显著性(P<0.05),在肿瘤大小及临床分期间差异无显著性(P>0.05)。胃癌组织中,survivin与cyclinD1表达正相关。结论:Survivin及cyclinD1基因表达在胃癌发生发展过程中起着重要作用,它们的检测对胃癌的早期诊断、恶性度及预后评估提供有效的依据。     

结肠癌组织中p16和CDK4的表达及相互关系

采用免疫组化法分析６０例结肠癌、结肠息肉和结肠炎标本中ｐ１６和ＣＤＫ４的蛋白表达。结肠癌和结肠息肉组织中ｐ１６表达随细胞分化程度降低而减少；结肠炎组织ｐ１６表达高于癌和息肉组，ＣＤＫ４在上述三种组织中表达无显著差异；推测结肠组织从癌前病变至癌变发展中有ｐ１６对ＣＤＫ４抑制失调。该检测方法亦为临床上区分癌与癌前病变及变化趋势提供辅助诊断方法。     

喉癌组织中CDK4基因表达及其扩增的意义

目的:探讨喉癌组织中CDK4基因表达特点及其扩增的临床意义。方法:利用免疫组化的方法对CDK4在111例喉癌组织及29例声带息肉组织中的表达进行了检测,同时利用原位杂交的方法检测了其中的62例喉癌组织中CDK4的DNA扩增。结果:CDK4蛋白在喉鳞状细胞癌组织和声带息肉组织中的阳性表达率分别为62.2%、58.6%(P>0.05)。在原发部位上CDK4基因蛋白的表达在声门癌与声门上癌之间差异有显著性(P=0.042)。CDK4蛋白表达与肿瘤分期有关(P=0.018),与临床分期及有无颈淋巴结转移无关(P>0.05)。CDK4 DNA在喉鳞状细胞癌中的扩增阳性率为30.6%,与喉癌的分型、淋巴结转移及病理分化程度无关(P>0.05),即与喉癌的生物学行为无关,与喉癌预后也无关(P>0.05)。结论:CDK4的过度表达可能在喉鳞状细胞癌的进展中发挥了重要作用,喉癌组织中CDK4基因有扩增,但仍存在有CDK4 mRNA的过表达,或者CDK4虽有DNA扩增,但mRNA表达不足或未表达而造成CDK4蛋白未测出。此外,是否在喉癌的发生发展中CDK4的异常还表现在基因突变、缺失等其他基因改变尚有待进一步实验的证实。     

非小细胞肺癌细胞周期蛋白D1、p16及视网膜母细胞瘤基因蛋白表达与预后的关系

背景细胞周期调控失常是造成细胞异常增殖进而导致肿瘤发生的重要机制,p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白参与的细胞周期蛋白D1/细胞周期蛋白依赖性激酶通路是一条重要的细胞周期调节途径.目的了解在非小细胞肺癌中细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表达的情况,并探讨它们与预后之间的关系.设计应用免疫组织化学方法检测相关指标的表达情况,利用随访资料进行生存率及预后因素的比较分析.单位福建省立医院呼吸科.对象实验于2002-01/06月在福建省立医院病理科完成.肺癌组织标本来自68例非小细胞肺癌患者,肺癌组织学分型依据1981年WHO制定的标准,TNM分期依据1997年国际抗癌联盟修订的标准.方法将肺癌组织标本应用免疫组织化学方法染色,用以知阳性染色的肺癌切片为阳性对照,用磷酸盐缓冲液替代一抗为阴性对照.以肿瘤细胞核或细胞质呈现棕黄色颗粒为阳性.每例标本随机观察5个高倍视野,每个视野计数200个肿瘤细胞,取平均值.根据阳性细胞所占比例分为阳性细胞数小于5%或看不到明显的阳性细胞为"-";阳性细胞数在5%～20%为"+'";阳性细胞数在21%～50%为"++";阳性细胞数超过50%为"(#)".检测68例非小细胞肺癌组织中细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表达情况.主要观察指标细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表达情况及患者术后生存期.结果①非小细胞癌组住中细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表之间的相关性达率分别为55.9%,48.5%,52.9%,应用x2对资料进行分析,其表达之间均无明显相关.②细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因蛋白表达与非小细胞肺癌患者预后的关系细胞周期蛋白D1阳性表达者的平均生存时间较细胞周期蛋白p16阴性者短[(12.40,35.40)个月,(x2=5.31,P=0.021)];p16阳性表达者的平均生存时间较p16阴性者长[(27.84,15.95)个月,(x2=4.38,P=0.036)];视网膜母细胞瘤基因蛋白阳性达者的平均生存时间与视网膜母细胞瘤基因蛋白阴性者相比无显著差别[(18.50,24.19)个月,(x2=0.04,P＞0.05)].③非小细胞肺癌患者预后多因素Cox风险比例模型分析提示细胞周期蛋白D1过度表达者预后差(P=0.057),而p16则为1个预后保护性因素(P=0.039).结论与细胞周期G1→S调控相关的基因细胞周期蛋白D1、p16、视网膜母细胞瘤基因均参与了非小细胞肺癌的发生发展,检测细胞周期蛋白D1、p16的表达水平对预测预后有重要意义.     

肠上皮化生胃黏膜中多基因表达的同步检测

目的 研究肠上皮化生胃黏膜组织中p21^ras、表皮生长因子受体（EGFR）和p53突变蛋白的表达状况及其意义。方法 应用免疫组织化学方法对44例肠上皮化生组织、10例正常胃黏膜和31例胃癌组织中p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达进行同步检测。结果 44例肠上皮化生组织中，p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达阳性率分别为59．1％、54．6％和20．5％；31例胃癌组织中，p21^ras、EGFR和p53突变蛋白的表达阳性率分别为64．5％、54．8％和32．3％；肠上皮化生组织和胃癌组织间3种基因蛋白的表达阳性率差异无显著性（P〉0．05）。结论 肠上皮化生胃黏膜组织中存在多种基因的表达异常，值得深入研究。     

肺纤维化进程中肺泡上皮细胞进行性减少的动态变化:P16,CyclinD1,CDK4的参与及作用?

背景:研究发现肺纤维化进程中肺组织肺泡上皮细胞进行性减少,但其原因不明.课题组设想在肺纤维化进程中可能存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能参与肺纤维化肺泡上皮细胞减少过程.目的:研究P16,CyclinD1,CDK4在博来霉素诱导的小鼠肺纤维化肺组织中的动态表达及其意义.方法:向6周龄KM小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型,对照组给予等体积的生理盐水.分别于造模后的第3,7,14和28天,苏木精-伊红染色观察肺组织的病理形态改变;免疫组织化学及Western blot检测肺组织P16,CyclinD1,CDK4蛋白的表达.结果与结论:模型组小鼠肺组织出现典型的纤维化改变,肺组织P16,CDK4蛋白表达随时间增加而增强,CyclinD1蛋白表达随时间增加而减少.与对照组比较,模型组P16,CDK4蛋白阳性细胞数增多,P16蛋白量于造模后14,28 d多于对照组(P<0.01),而CDK4蛋白量于造模后7,14,28 d多于对照组(P<0.05);CyclinD1蛋白阳性细胞数及蛋白量于造模后3,7 d多于对照组(户<0.05),而28 d则明显少于对照组(P<0.05),造模后14 d,模型组的CyclinD1蛋白阳性细胞数多于对照组,而蛋白量少于对照组(P<0.05).说明在肺纤维化进程中存在P16,CyclinD1,CDK4蛋白异常表达,P16-CyclinD1/CDK4细胞周期调控通路异常可能是肺纤维化肺泡上皮细胞减少的重要原因.     

磷酸化转录信号转导子及激活子3和细胞周期素D1的表达与宫颈癌临床病理特点的关系

目的：探讨磷酸化转录信号转导子及激活子3（P-STAT3）和细胞周期素D1（cyclinD1）的表达与宫颈癌临床病理生物学行为的关系以及它们之间的相关性。方法：应用免疫组化方法对40例宫颈癌组织进行P-STAT3和cvclinD1蛋白检测。结果：P-STAT3和cyclinD1的表达与宫颈癌临床分期、组织分化、淋巴结转移及浸润深度有关．P-STAT3和cvclinD1在宫颈癌组织中表达呈正相关，其共同强表达者发生淋巴结转移与深度浸润的几率明显高于其中之一强表达者（P〈0．05）。结论：P-STAT3和cyclinD1的过表达促进宫颈癌的浸润转移，两者具有正协同作用。联合检测P-STAT3和cyclinD1蛋白可作为预测宫颈癌的浸润转移及评价患者预后的生物学指标。[著者文摘]     

破骨细胞外泌体miR-183-5p靶向程序性细胞死亡因子4促进肺腺癌细胞增殖及侵袭

目的 探讨破骨细胞来源外泌体(osteoclast-derived exosomes)中miR-183-5p靶向程序性细胞死亡因子4(programmed cell death 4, PDCD4)对肺腺癌侵袭增殖的影响。方法 利用RAW264.7细胞诱导分化破骨细胞并提取外泌体,透射电镜及粒度仪对其进行鉴定。将外泌体与A549细胞共培养,通过CCK8法检测细胞活性,观察miR-183-5p对A549细胞增殖的作用;检测A549细胞周期分布,观察miR-183-5p对细胞周期的作用;利用Transwell侵袭实验,观察miR-183-5p对A549细胞侵袭能力的作用。Western blotting检测PDCD4、周期蛋白D1(Cyclin D1, CCND1)和周期蛋白依赖性激酶4(cyclin dependent kinase, CDK4)相对表达,观察miR-183-5p靶蛋白表达情况及其对A549细胞侵袭、增殖的影响。结果 外泌体呈边缘透亮清晰的椭圆形囊泡状结构,粒径分布范围30-200nm左右,荧光探针发现外泌体能够较快的被肺腺癌细胞A549摄取,并且共培养后A549细胞中miR-183-5p表达水平明显增高(p<0.01)。miR-183-5p高表达可以明显促进A549细胞的侵袭、细胞增殖和周期(p<0.05)。A549细胞中miR-183-5p过表达后,PDCD4表达降低,同时CCND1、CDK4也高表达(p<0.05)。结论 破骨细胞来源的外泌体与A549细胞共培养可提高细胞中miR-183-5p的表达,miR-183-5p通过靶向抑制PDCD4表达可促进肺腺癌细胞侵袭、增殖和迁移能力。