Die Qualit?tsdiagnose der Lungentuberkulose mit Kongorot

Zusammenfassung Im Gedanken an die Schwierigkeit der Qualit?tsdiagnose der Lungentuberkulose suchten wir nach einer Methode zur Prüfung des nach neueren Forschungen für den Charakter der Tuberkulose ausschlaggebenden retikulo-endothelialen Zellsystems. Wir benutzten als sog. Funktionsprüfung das Verfahren vonAdler undReimann mit Kongorot und stellten bei 65 tuberkul?sen Patienten den 1 Stunde nach i. v. Injektion von 1%iger Kongorotl?sung zurückbleibenden Farbstoffrest — den Speicherungsindex — colorimetrisch fest und beobachteten, da? der zurückbleibende Prozentsatz bei produktiven und cirrhotischen Formen normal oder sogar etwas geringer als beim Gesunden ist, die exsudative Form einen gegenüber der Norm erh?hten Prozentsatz, d. h. verschlechterte Speicherung, aufweist. Die Ergebnisse stehen in keinem bestimmten Verh?ltnis zu auscultatorischem und perkutorischem Befund, Blutbild, Senkung und Stadium der Tuberkulose nachTurban im R?ntgenbild. Wir sind uns bewu?t, da? auch dieser Farbstoffmethode Fehlerquellen anhaften und da? es nicht in jedem Falle m?glich ist, durch das Kongorot die Diagnose zu sichern. Aber die bisherigen Ergebnisse sind doch hinsichtlich der Qualit?tsdiagnose der Tuberkulose oft so überraschend gut gewesen, da? es uns angebracht erscheint, die Methode als Hinweis auf die Reaktionslage des Organismus zu empfehlen.     

Die Blut-Liquorschranke beim Diabetes mellitus

Zusammenfassung 1. Normalerweise ist der Liquorzucker immer niedriger als der Blutzucker; das Verh?ltnis von Blutzucker zu Liquorzucker betr?gt 2–1,5. 2. Bei Diabeteskranken ?ndert sich das Verh?ltnis zugunsten des Liquorzuckers; der Quotient Blutzucker zu Liquorzucker liegt bei leichteren F?llen zwischen 1,7 und 1,15, im Koma zwischen 1,2 und 0,8, im Mittel = 1.Hier ist die Blut-Liquorschranke durchbrochen. 3. Es wird eine Erkl?rung zu geben versucht, weshalb das Verh?ltnis vom Blutzucker zum Liquorzucker so gro?e Schwankungen um die Mittelwerte aufweist. 4. Man kann den Quotienten Blutzucker zu Liquorzucker als eine Funktion der Alkalireserve darstellen. 5. Durch Zerst?rung der kolloidalen Bindung des Blutzuckers, sowie durch Sch?digung der vitalen Zellfunktion infolge Acidosis und verminderten Alkaligehaltes des Blutes, wird der Durchbruch der Blut-Liquorschranke zu erkl?ren versucht. 6. Die Werte für die Alkalireserve des Liquors stellen sich etwas niedriger als im Blut und fallen entsprechend der Schwere der Acidosis mit. 7. Bei behandelten Diabetesf?llen wird die Blut-Liquorschranke wieder abgedichtet, aber nur soweit, da? der Quotient Blutzucker zu Liquorzucker in die mittlere Schwankungsbreite zurückkehrt.     

Blutversorgung und Aktionsstrom des Herzens

Zusammenfassung 1. Hypophysenhinterlappenpr?parate, die den blutdruckwirksamen Bestandteil enthalten, führen zu einer Drosselung der Coronardurchblutung. Das Herz kann eine erhebliche Drosselung seiner Blutzufuhr durch l?ngere Zeit ertragen, ohne zu versagen. Erst wenn die Coronardurchblutung im Verh?ltnis zur Herzleistung auf ein Drittel ihres ursprünglichen Wertes absinkt, kommt es als Ausdruck des Versagens des Herzens zum Absinken des Blutdruckes bei steigendem Venendruck. 2. Die Ver?nderungen des Elektrokardiogramms, die den verschiedenen Graden einer so verursachten Insuffizienz der Coronardurchblutung zugeordnet sind, werden beschrieben. Es ist dies der Schwere der Durchblutungsst?rung nach geordnet, zuerst eine Abflachung der Finalschwankung, ein Negativwerden der Finalschwankung bei gleichzeitiger Depression der S-T-Strecke, dann ein Hoch- und Spitzwerden der Finalschwankung, die schlie?lich beim st?rksten Grad der Durchblutungsdrosselung die H?he der Initialschwankung erreicht und direkt vom absteigenden Schenkel des R abzweigt. Diese Ver?nderungen des Elektrokardiogramms sind reversibel. 3. Die Ver?nderungen des Elektrokardiogramms und der Coronardurchblutung bei Herabsetzung der arteriellen O₂-Spannung werden registriert. Die Ver?nderung des Elektrokardiogramms entsprechen dem Grade der Anox?mie nach geordnet den Ver?nderungen beim Coronarkrampf. 4. Adrenalindauerinfusion verursacht durch Steigerung der Herzleistung bei fehlender Anpassung der Coronardurchblutung ebenfalls eine Coronarinsuffizienz. Die Elektrokardiogrammver?nderungen entsprechen dabei den Ver?nderungen beim Coronarkrampf und bei der Anox?mie. Die Arbeit, deren Drucklegung sich aus ?u?eren Gründen verz?gert hat, wurde im April 1932 abgeschlossen. Eine Mitteilung der Ergebnisse ist in den Verh. dtsch. Ges. inn. Med.44, 525 (1932) erschienen. Sie wurde ausgeführt mit Unterstützung der Notgemeinschaft der Deutschen Wissenschaft.     

Die Rolle der Nebenniere bei toxischen Krankheiten der S?uglinge und Kinder

Zusammenfassung Die Verfasser untersuchten den Gesamtglutathiongehalt des Blutes sowie das Verh?ltnis der oxydierten und reduzierten Glutathionsfraktionen zueinander bei toxischen Krankheiten. 1. Bei gesunden Kindern finden sich nahezu dieselben Verh?ltnisse wie bei Erwachsenen. 2. Bei toxischem Scharlach, toxischer Dysenterie und Diphtherie ist die Menge des gesamten und reduzierten Glutathions vermindert, jene des oxydierten relativ vermehrt. Mit der fortschreitenden Besserung des Zustandes schwindet diese Verschiebung und es kommt allm?hlich wieder zu normalen Verh?ltnissen. 3. Ganz ?hnlich liegen die Dinge bei aliment?rer Intoxikation oder Dekomposition und bei der Verbrennungstoxikose. 4. Im Blute von Katzen, bei denen die Nebennieren exstirpiert worden waren, fand sich dieselbe Verschiebung der Glutathionswerte wie in den oben beschriebenen F?llen, woraus die Verfasser den Schlu? ziehen, da? die Nebenniere — im besonderen die Nebennierenrinde — bei dem Zustandekommen der toxischen Erscheinungen ebenfalls eine Rolle spiele. Die Arbeiten zu dieser Abhandlung wurden mit Hilfe der Ungarischen Naturwissenschaftlichen Gesellschaft fertiggestellt.     

Bestehen Wechselbeziehungen zwischen der H?he des Tag- und Nachtblutdrucks und der zugeh?rigen Harnmenge?

Zusammenfassung Es wurde untersucht, ob zwischen der H?he des Tag- und Nachtblutdrucks und der zugehOrigen Harmnenge Wechselbeziehungen bestehen. Das ist sowohl beim Normalen als auch bei den Hypertonikern ohne Herzinsuffizienz nicht der Fall. Beim Normalen sinken sowohl Blutdruck als auch Herzschiagzahl im Schlaf ab, und die Harnausscheidung ist nachts geringer als am Tage. Die Ursache für das Sinken des Blutdrucks im Schlaf ist in der Erschlaffung des Gef?βtonus zu suchen. Die Str?mung des Blutes im erweiterten Gef?βgebiet nimmt zu, wird ihrerseits aber durch die Druck-senkung wieder beschr?nkt. Die Abnahme der Harnmenge im Schlaf finder hierdureh nur schwer ihre Erkl?rung, wohl aber dadurch, dab gleichzeitig die Herzsehlagzahl sinkt. Infolgedessen kommt es zu einer Verlangsamung der Blutzirkulation in der Niere. Unter den Hypertonikern ohne kardiMe Insuffizienz und mit Nyk-turie gibt es sowohl solche, bei denen der Blutdruck im Sehlaf über-normal absinkt, als aueh solehe, bei denen eine Sehlafsenkung des Blut-drueks fehlt oder unternormM ist. Umgekehrt gibt es aueh solche ohne Nykturie mit sowohl übernormaler als auch unternormaler Schlaf-senkung des Drueks. Der Blutdruek Mlein kann hier also nicht ffir eine etwaige Nykturie verantwortlieh gemaeht werden. Es wird vielmehr angenommen, daβ die beim Hypertoniker ohne Herzinsuffizienz be-obachtete Nykturie vaseul/tr bedingt ist, und daβ der Tonus der kleinen Nierenge ?βe eine l~olle spielt. Bei Hypertonikern mit Herzinsuffizienz zeigen Blutdruek und Herz-sehlagzahl h?ufig eine ganz minimale Senkung oder steigen wom?glieh noeh an. Nykturie ist vorhanden. Die Nykturie kommt meist dadureh zustande, dab der im Sehlaf erh?hte Blutdruek ebenso wie die ent-spreehend der Pulsfrequenz gesteigerte Durehblutung der Niere zu einer vermehrten Harnabsonderung führt. Wenn sieh bes?tigt, daβ in jenen F?llen yon Hypertension, bei denen das I-Ierz versagt, der Blutdruck im Sehlaf nieht absinkt und aueh die Herzsehlagzahl unge?ndert bleibt, so liegt es nahe, hierin einen Faktor für die Erhaltung genfigender Harnabseheidung zu sehen.     

Über das Sektionsbild der Pneumonien bei Behandlung mit Sulfapyridin

Zusammenfassung Die Obduktionsbefunde bei einem Teil der mit Sulfapyridin behandelten Pneumonien im St. Eriks-Krankenhaus in Stockholm werden beschrieben. Bereits bald nach der Einführung der neuen Behandlungs-methode hat man pneumonische Ver?nderungen gefunden, die in gewisser Hinsicht wesentlich von denen abwichen, die man bei Lob?rpneumonien zu sehen gewohnt war. Diese Ver?nderungen sind haupts?chlich von zwei Typen: Der eine ist durch das Entstehen von multiplen kleinen leukocytenreichen nekrotischen Herden gekennzeichnet, der andere ist durch chronisch-indurative makrophagenreiche Prozesse charakterisiert. 7 F?lle aus der ersteren und 6 F?lle aus der letzteren Gruppe werden geschildert. Die beobachteren Nekrosen waren nicht vom Typus der in der Literatur vorkommenden sogenannten aputriden an?mischen Nekrosen sondern müssen wahrscheinlich in Zusammenhang mit der Sulfapyridin-behandlung gebracht werden. Zur Erkl?rung der Pathogenese der nekrotischen Ver?nderungen werden mehrere M?glichkeiten er?rtert: sie k?nnen in Zusammenhang mit der Meth?moglobinbildung stehen, sie k?nnen auf toxischem Wege nach einer vom Sulfapyridin verursachten herdweisen Anh?ufung der Leukocyten innerhalb eines mehr oder minder makrophag reagierenden pneumonischen Gewebes entstehen oder sie k?nnen m?glicherweise infolge der die Krankheitsdauer verl?ngernden Wirkung des Sulfapyridins zur Beobachtung gekommen sein. Im letzten Fall sollten sie in diesem Stadium des Krankheitsverlaufes h?ufiger sein als angenommen wird. Bei den chronisch-indurativen F?llen ist die Verl?ngerung der Krankheitsdauer noch deutlicher. Dank der unmittelbaren bakteriostatischen Wirkung des Sulfapyridins konnten die prim?ren Schutzkr?fe das akute Stadium der Krankheit überwinden. Die daraufhin mobilisierten makrophagen Elemente waren doch nicht ausreichend, um die Infektion ganz zu überwinden, die fortgesetzte Zufuhr von Sulfapyridin hat den Verlauf noch mehr verl?ngert, und indurative Prozesse sind eingetreten. Auf Grund von Komplikationen oder allgemeiner Ersch?pfung ist schlie?lich der Tod eingetreten. Mit 4 Abbildungen und 3 Tabellen im Text.     

Die vielen Gesichter des anaplastischen gro?zelligen Lymphoms

Das anaplastische gro?zellige Non-Hodgkin-Lymphom (ALC-Lymphom, ALCL) stellt heute, 15 Jahre nach seiner initialen Beschreibung durch einen der Autoren (H.S.), eine allgemein akzeptierte Gruppe bestimmter gro?zelliger Lymphome dar. Wesentliche definierende Merkmale sind eine Proliferation gro?er lymphatischer Zellen mit starker Expression des Zytokin-Rezeptors CD30 und einem charakteristischen Ausbreitungsmuster. Nach molekularen und klinischen Kriterien k?nnen mehrere Entit?ten des ALC-Lymphoms unterschieden werden: das prim?r systemische, Anaplastic lymphoma kinase (ALK)-positive ALC-Lymphom, das prim?r systemische, ALK-negative ALC-Lymphom und das prim?r kutane ALC-Lymphom. Die Expression des ALK-Proteins bei der prim?r systemischen ALC-Lymphom-Entit?t ist Folge chromosomaler Translokationen, meist t(2;5), und kann heute durch immunhistologische F?rbungen zuverl?ssig nachgewiesen werden. Das ALK-positive ALC-Lymphom tritt vor allem bei jungen m?nnlichen Patienten auf und besitzt nach Chemotherapie eine günstige Prognose. Es zeigt ein breites morphologisches Spektrum, wobei die wichtigsten Formen der „common type”, die kleinzellige Variante und die lymphohistiozytische Variante sind. Die beiden letztgenannten Varianten sind zwar vergleichsweise selten, ihre Kenntnis ist jedoch für eine korrekte Diagnose unerl?sslich. ALK-negative ALC-Lymphome finden sich bei ?lteren Patienten, zeigen ein ausgewogenes Geschlechtsverh?ltnis und gehen mit einer ungünstigeren Prognose einher. Das prim?r kutane ALC-Lymphom, welches morphologisch und immunph?notypisch überschneidungen mit der lymphomatoiden Papulose zeigt, besitzt auch unter lokaler Therapie eine exzellente Prognose. Ein sekund?rer systemischer Befall kommt dabei vergleichsweise selten vor. Die oben beschriebenen ALC-Lymphome geh?ren der T-Zell-Reihe an und sind als biologische Entit?ten allgemein anerkannt. Dagegen werden gro?zellige B-Zell-Lymphome mit anaplastischer Morphologie gegenw?rtig nicht als eigenst?ndige Entit?t, sondern als Variante des diffusen gro?zelligen B-Zell-Lymphoms angesehen. Maligne Lymphome mit morphologischen Merkmalen sowohl eines Hodgkin-Lymphoms als auch eines ALC-Lymphoms wurden in der Vergangenheit als ALCL Hodgkin-like klassifiziert. Die neueren immunhistologischen Analysen dieser F?lle machen allerdings wahrscheinlich, da? es sich beim ALCL Hodgkin-like nicht um eine eigene Lymphomentit?t handelt. Die meisten dieser F?lle dürften einem Tumorzell-reichen klassischen Hodgkin-Lymphom und die Minderheit einem ALK-positiven oder ALK-negativen ALC-Lymphom entsprechen.     

Neue Befunde bei der experimentellen Trypsinvergiftung

Zusammenfassung In Wiederholung der Versuchev. Bergmanns gelangte das klinische und morphologische Verhalten von 6 Hunden bei der experimentellen Trypsinvergiftung zur Untersuchung. Nach intraperitonealer Injektion von 0,25–0,35 g Trypsin “Merck” pro Kilogramm K?rpergewicht kommt es zu Kollaps, Bluteindickung, Leukocytose, flüchtiger leichter Hyperglyk?mie, Rest-N-Steigerung Verminderung des Gesamt-N und zur Glykosurie. Eine Erkl?rung finden diese Ergebnisse durch den Obduktionsbefund und die histologischen Organver?nderungen: H?morrhagische Peritonitis, ser?s-exsudative Nephropathie und ser?se Hepatitis. Als Zeichen der allgemeinen Endothell?sion finden sich petechiale Blutungen des Gehirns, ?dem und Blutungen der Mitralsegel. Es werden die Ursachen der Rest-N-Steigerung er?rtert und die Beziehungen zum hepatorenalen Syndrom gestrift. Die Glykosurie wird als renal bedingt erkannt und auf eine Funktions?nderung des Hauptstückepithels zurückgeführt, welches im übrigen die Zeichen einer gesteigerten T?tigkeit aufweist. Es werden weiter die Beziehungen der erzielten Nierenver?nderung zur Glomerulonephrose und Glomerulonephritis erw?hnt und die Bezeichnung als ser?s-exsudative Nephropathie in Vorschlag gebracht. Diese wird auf eine direkte Trypsinwirkung zurückgeführt. Im Trypsin scheint ein weiterer Stoff gefunden zu sein, welcher geeignet ist, unsere Kenntnisse über die St?rungen der Capillarpermeabilit?t zu f?rdern. Mit 3 Abbildungen im Text.