脑膜瘤生物学行为与预后评估中PCNA及nm23-H1蛋白的价值

目的:研究人脑膜瘤中增殖细胞核抗原(PCNA和nm23-H1蛋白表达情)况。方法:采用免疫组化的方法,对49例人脑膜瘤石蜡切片标本中PCNA和nm23-H1蛋白进行检测。结果:恶性脑膜瘤中PCNA标记指数PCNALI)显著高于良性脑膜瘤((t=5.55,P<0.05)和非典型性脑膜瘤(t=2.96,P<0.05),恶性脑膜瘤nm23-H1表达明显低于非典型性脑膜瘤P<0.05)和良性脑膜(瘤P<0.05)。复发组脑膜瘤PCNALI显著高于未复发组脑膜瘤((t=5.40,P<0.05);而复发组脑膜瘤nm23-H1蛋白显著低于未复发组脑膜瘤(χ=4.71,P<0.05)。2结论:PCNA高表达与nm23-H1蛋白低表达同脑膜瘤的病理学分级相关。标计指数PCNALInm23-H1蛋白对预测脑膜瘤的复发有一定的和意义。     

脑膜瘤患者雌、孕激素受体表达与其生物学行为及预后的关系

目的：探讨脑膜瘤患者雌激素受体(estrogen receptor,ER)、孕激素受体（progesterone receptor，PR)表达与临床病理和预后的关系。方法：实验于1996—10／1999—12在解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所完成。采用SABC免疫组化方法检测56例脑膜瘤组织中ER和PR表达，分析其与临床病理和预后的关系。结果：56例脑膜瘤组织中ER表达均为阴性，PR表达阳性率为61％(34／56)，其中良性脑膜瘤组织中PR表达阳性率为70％(32／46)、非良性脑膜瘤组织中PR表达阳性率为20％(2／10)，前者显著高于后者(x^2=8．4．P&;lt;0．01）。脑膜瘤PR表达与患者性别、组织亚型、肿瘤部位、切除程度无显著相关性，而与肿瘤复发关系密切；复发脑膜瘤PR表达阳性率为18％(3／17)，无复发脑膜瘤为80％(31／39)，前者显著低于后者(x^2=18．9．P&;lt;0.01)。结论：脑膜瘤与ER表达无关，而PR阳性表达率与脑膜瘤病理性质及复发有显著相关性，可为脑膜瘤预后判定及治疗和康复干预提供重要的参考指标。     

血管内皮细胞生长因子与微血管密度对乳腺癌患者预后的评价：1～10年随访观察

目的：观察乳腺良恶疾病中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)的分布，并探讨VEGF和MVD与乳腺癌肿瘤大小(T)、组织学分级、雌激素受体水平(ER)、腋淋巴转移及复发转移的关系，同时评价VEGF和MVD的预后价值。方法：用Ⅷ因子抗体与抗VEGF多克隆抗体分别作病理切片的免疫组织化学染色，在显微镜下判断VEGF染色程度和进行微血管计数。随访预后情况。结果：乳腺癌的VEGF表达阳性率为51．35％(38／74)，MVD均值为(30．8&;#177;19．4)个／200倍视野，而良性乳腺疾病的VEGF表达阳性率16．13％(5／31)(x^2=11．21，P&;lt;0．005)，MVD均值为(16．09&;#177;7．9)个／200倍视野，(t=4．47，P&;lt;0．01)；乳癌中，MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(t=2．0，P&;lt;0．05；F=3．48．P&;lt;0．05；x^2=4．24，P&;lt;0．05；t=2．84，P&;lt;0．05)，VEGF与腋淋巴转移及复发转移有关(x^2=5．62，P&;lt;0．05；x^2=5．13，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD与患者的无瘤生存率明显相关(x^2=5.12,P&;lt;0．05；x^2=8.752，P&;lt;0．05)。VEGF和MVD之间无明显相关性。结论：乳腺癌的VEGF表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病者。VEGF与MVD与患者的预后相关，均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

直肠癌旁移行黏膜的生物学特征对患者预后评估的意义

目的：探讨直肠癌旁移行黏膜(TM)病理学性质及其对患者预后的影响。方法：2000-01／2001-01应用免疫组化及粘液组化方法观察了8l例直肠癌及癌旁黏膜的增殖细胞核抗原(PCNA)表达情况及癌旁TM的变化规律。结果：在癌旁TM、非典型增生及癌组织PCNA呈递增表达，与正常粘膜相比，差异非常显著(F=8．92，P&;lt;0．01)，癌旁TM范围在粘液癌明显大于乳头状癌及管状腺癌(t=3．15-3．4l，P&;lt;0．01)，在Dukesc期明显大于DukesA、B期(t=2．51-3．10，P&;lt;0．05，P&;lt;0．01)。结论：直肠癌旁TM具有一定的恶性潜势，直肠癌旁TM的范围与直肠癌的类型及进展密切相关，有利于对患者预后的评估。     

脑膜瘤端粒酶活性与细胞增殖的关系及临床意义研究

目的:观察脑膜瘤端粒酶活性表达与细胞增殖的关系,探讨它们不同的预后诊断价值。方法:脑膜瘤病例41例,分为良性、非典型性、恶性(WHO Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)三组。用TRAP法检测端粒酶活性表达。免疫组化LDP法标记PCNA,并计数PCNA标记指数(PCNA LI)。结果:41例脑膜瘤中13例(31.7％)表达端粒酶活性,WHOⅡ级组与WHOⅢ级组高于WHOⅠ级组(P<0.05,P<0.05)。41例脑膜瘤平均PCNALI为(19.32±15.87)％,WHOⅡ级组和WHOⅢ级组较WHOⅠ级组高(P<0.05,P<0.05)。WHOⅡ级组中端粒酶活性组的PCNA LI高于无端粒酶活性组(P<0.05)。端粒酶活性阳性表达与组织学分级和PCNA LI呈正相关(r=8.24,r=7.05)。结论:非典型及恶性脑膜瘤肿瘤细胞端粒酶的活性伴随着细胞增殖活性的增加而升高,两指标的联合应用对预后判断有重要意义。对于良性脑膜瘤端粒酶活性不表达更有实际意义。     

大鼠脑缺血后树突状细胞参与脑损伤过程的作用及其免疫活性

目的：证明大鼠脑缺血后树突状细胞(dendritic cell，DC)是否参与脑损伤过程和所具有的免疫活性。方法：用线栓方法封闭大鼠右侧大脑中动脉制作动物模型。用免疫组化染色方法检测脑缺血1h到第6天时，缺血脑组织中DC(OX62^+)的存在，以及胶质细胞／巨噬细胞(OX42^+)转化成DC(OX62^+)的情况。同时检测活化后的DC样细胞表达MHC—Ⅱ类分子的水平。结合免疫组化和寡核苷酸探针杂交方法，检测DC样细胞的功能。结果：缺血脑半球和假手术的脑半球相比较，在1h DC的数量明显增加(t=7．143，P&;lt;0．001)。在脑缺血组中，缺血脑半球与非缺血脑半球相比较，DC的数量也增多(t=10．295，P&;lt;0．001)。脑缺血第6天，缺血组与假手术组进行比较，DC表达MHC—Ⅱ类分子(OX62^+OX6^+)显著升高(t=2．975，P&;lt;0．05)。缺血脑半球与非缺血脑半球相比较，在12，24和48h，DC表达白介素-6(interleukin-6，IL-6)mRNA，P值均&;lt;0．05，而DC表达白介素-10(interleukin-10，IL-10)mRNA在12h时，t=11．258，P&;lt;0．01，24h时，t=12．124，P&;lt;0．001。脑缺血1h到第6天，缺血脑半球与非缺血脑半球相比较，DC表达肿瘤坏死因子—α(tumor necrotic factor—α，TNF—α)mRNA有两个—α，TNF—α)mRNA有两个2．696．P&;lt;0．05)和12h(t=4．793，P&;lt;0．01)，第二个高峰期是在48h(t=3．072，P&;lt;0．05)和第6天(t=2．715，P&;lt;0．05)。脑缺血后，DC表达干扰素-γ(interferon—γ，IFN—γ)mRNA是随着脑缺血时间延长，IFN—γ表达量增加，24h时，t=2．677，P&;lt;0．05，48h时，t=2．896，P&;lt;0．05，第6天，t=6．145，P&;lt;0．001。结论：脑缺血后，脑缺血组织中DC数量的增加，提示DC参与了脑缺血过程。DC不仅在脑损伤过程中处于活化状态，而且通过DC表达的细胞因子产生免疫效应。     

褪黑素对戊四氮致癫痫大鼠海马谷氨酸受体和γ-氨基丁酸受体的影响

目的：探讨褪黑素抗癫痫的机制。方法：应用SP法研究戊四氮致癫痫大鼠和褪黑素抗癫痫大鼠海马谷氨酸受体ζ1(N-methyl-D-aspartate recepterζ1，NMDAζ1)和γ-氨基丁酸受体Aα1(r-aminobutyric acid-A recepter α1，GABAAR α1)的变化。结果：海马NMDAζl表达在戊四氮致癫痫组明显高于正常对照组(q吸光度=6．34，P&;lt;0.01；q阳性率=9．394，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显低于戊四氮致癫痫组(q吸光度=6．01，P&;lt;0．01；q阳性率=9．000，P&;lt;0．01)．褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．032，P&;gt;0．05；q阳性率=0．4015，P&;gt;0．05)；海马GABAARα1表达在戊四氮致癫痫组明显低于正常对照组(q吸光度=4．65，P&;lt;0．01；q阳性率=5．3，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组明显高于戊四氮致癫痫组(q吸光度=4．58，P&;lt;0．01；q吸光度=5.21，P&;lt;0．01)，褪黑素抗癫痫组与正常对照组之间差异无显著性意义(q吸光度=0．07，P&;gt;0．05；q吸光度=0．097，P&;gt;0．05)。结论：褪黑素可能通过抑制海马兴奋性神经递质受体NMDAζ1和激活海马抑制性神经递质受体GABAARα1的活性与表达，降低大脑皮质的兴奋性，抑制癫痫的形成及发展来发挥抗癫痫作用。     

团体心理疗法缓解大学新生适应障碍

背景：大学新生适应障碍严重影响其生活、学习和人际交往，较大样本的团体心理疗法治疗适应障碍研究未见报道。目的：探索运用团体心理疗法，缓解大学新生适应障碍的有效性。设计：回顾性研究。地点、对象和方法：采取心理测评量表(SCL-90)和心理门诊约谈，从南京某医学院1999，2000两个新生年级1126名新生中随机抽样适应障碍新生各分一组，每组30人，运用团体疗法的基本技术，团体讨论、心理剧、放松练习等主要方法，结合自我评价表和心理量表前后对比研究。主要观察指标：大学新生在治疗前后心理健康和自我评价的变化。结果：①治疗前后，1999级新生分享经验(7．10&;#177;1．40，7．23&;#177;1．48)、信任自己(5．87&;#177;2．14，7．48&;#177;1．70)等差异有显著性或高度显著性意义(t=2．01，P&;lt;0．05，t=3．37，P&;lt;0．01)；2000级新生分享经验等差异显著(t=2．41，P&;lt;0．05)，喜欢参与的差异高度显著(t=3．05，P&;lt;0．01)，关怀别人、信任自己等差异高度显著(t=5．01，4．12，P&;lt;0．001)。②治疗前后，1999级新生躯体化、人际关系、抑郁、强迫、焦虑、恐怖和精神病性差异显著或高度显著(t=2．26～2．50．P&;lt;0．05；t=2．88～3．15，P&;lt;0．01)；2000级新生躯体化、恐怖、抑郁方面差异显著或高度显著(t=2．67，2．10，P&;lt;0．05；t=2．94，P&;lt;0．01)。③1999，2000级治疗前后自我评价同时比较，治疗前关怀别人、有责任感、了解别人的差异显著或高度显著(t=2．09，P&;lt;0．05；t=2．80，P&;lt;0．01；t=3．82，P&;lt;0．001)；治疗后关怀别人、信任自己等4方面差异显著(t=2．47，2．17，P&;lt;0．01)；心理健康同时相互比较，治疗前差异不显著，治疗后精神病性差异显著(t=2．09，P&;lt;0．05)。结论：团体心理疗法是缓解大学新生适应障碍的有效途径，有助于大学新生心理健康状况和自我评价的积极改变。     

高原环境中大鼠脑水肿与水通道蛋白4的表达变化

目的：探讨大鼠在模拟5000m高原环境下脑水肿脑组织水通道蛋白4(aquaporin4，AQP4)的表达变化及意义。方法：实验选用Wistar大白鼠56只按随机数字法将大鼠分为正常对照组8只、实验组48只，其中实验组按在模拟高原环境中饲养时间分为饲养4，24，48，72h，2周和4周组，每组8只。在各时相点取大鼠大脑半球组织，测定脑组织含水率，作AQP4免疫组织化学染色和组织原位杂交，用图像分析软件检测AQP4抗体和基因阳性表达相对灰度值，了解AQP4在大鼠大脑的表达变化。结果：饲养4，48，72h组大鼠脑组织含水率明显高于正常对照组(P&;lt;0．05～0．01)，大鼠在模拟高原环境中饲养2周时含水率逐渐下降，饲养4周组脑组织含水率接近正常对照组。AQP4在脑毛细血管壁及胶质纤维呈阳性表达，正常对照组大鼠AQP4平均相对灰度值(average relative gray，ARG)(1．268&;#177;0．119)明显低于饲养4h组(1．392&;#177;0．098)(t=5．258，P&;lt;0．05)；饲养24，48和72h组AQP4阳性表达增强，ARG值显著增加(t=2．967～5．652，P&;lt;0．01)；饲养2周组ARG值有所下降(t=5．239，P&;lt;0．05)。AQP4 mRNA在胶质细胞核和神经细胞核表达阳性，变化规律与AQP4蛋白变化基本一致，即24，48和72h组阳性细胞数率增加(t=3．045～5．526，P&;lt;0．01)，阳性染色增强，饲养2周组阳性表达率下降(t=4．687，P&;lt;0．05).结论：AQP4与血脑屏障通透性变化密切相关，AQP4表达增强是高原脑水肿发生的分子生物学机制之一。     

氯沙坦干预早期动脉粥样硬化家兔内膜增生的相关因素

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对加速性动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)早期家兔血管单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)及丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases，MAPK)蛋白表达的影响。方法：以家兔加速性动脉粥样硬化早期模型为研究对象，将24只家兔随机分成对照组、早期动脉粥样硬化组和氯沙坦干预组，每组8只，采用组织学、免疫细胞化学和生物化学方法评价加速性AS早期家兔血管组织学、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen，PCNA)、MAPK和MCP-1蛋白表达和组织胆固醇含量的改变。结果：早期动脉粥样硬化组血管内膜与中膜厚度比值、内膜PCNA阳性细胞数明显增加，MAPK与MCP-1蛋白表达平均光密度值均显著增加(P&;lt;0.001)，氯沙坦干预组内膜与中膜厚度比值较早期动脉粥样硬化组显著下降(0.92&;#177;0.10和0.23&;#177;0.04，t=30.086．P&;lt;0.001)．PC-NA阳性细胞数明显减少(t=23.944，P&;lt;0.001)，血管壁MAPK与MCP-1蛋白表达水平明显下降(0.025&;#177;0.006和0.054&;#177;0.007．0.057&;#177;0.006和0.205&;#177;0.019，F=265.14，410.55，P&;lt;0.001)，主动脉组织胆固醇含量明显降低(t=3.913，P&;lt;0.05)。结论：氯沙坦干预可抑制血管损伤时MCP-1及MAPK蛋白表达，减轻加速性AS病变血管内膜增生，减少胆固醇在血管壁沉积，从而可能在预防AS发生过程中起重要作用。     

抑癌基因PTEN和P27在非小细胞肺癌中表达与肺癌分化程度及功能预后的相关趋势

目的：探讨抑癌基因PTEN，P27在非小细胞肺癌中表达的意义与预后的关系及其相关性。方法：56例非小细胞肺癌标本及10例正常肺组织均取自泰山医学院附属医院1997-01／1999—03手术切除标本的存档蜡块，应用免疫组织化学方法观察正常肺组织和非小细胞肺癌中PTEN和P27的表达情况：结果：PTEN和P27在肺癌组织与正常肺组织的表达差异具有显著性意义(tau_b=0．341，0．311，P&;lt;0．01)。PTEN的表达与有无淋巴结转移有关(tau_b=0．274，P&;lt;0．05)；与肺癌的分化程度有关(tau_b：0．245，P&;lt;0．05)，与临床分期有关(tau_b：0．359，P&;lt;0．01)，与预后有关(χ^2=5．22，P&;lt;0．05)。P27的表达与肺癌的分化程度有关(tau_b=0．246，P&;lt;0．05)，与预后有关χ^2=6．30，P&;lt;0．05)。PTEN与P27之间的表达无明显的关系(χ^2=2．851，P&;gt;0．05)。结论：从蛋白水平揭示PTEN的表达与非小细胞肺癌的分化程度，有无淋巴结转移，临床分期以及与肺癌预后有关；P27与肺癌的分化程度及预后有关：PTEN蛋白与P27蛋白之间未发现有明显的关系。     

社会生活技能训练对慢性精神分裂症患者社会功能恢复的作用

目的：探讨社会生活技能训练在慢性精神分裂症患者康复中的作用。方法：应用行为干预、心理疏导、物质奖励等强化措施，对50例慢性精神分裂症患者进行社会、生活功能的强化训练，疗程2个月；采用阳性症状量表、阴性症状评定量表、康复状态量表、社会功能缺陷量表、日常生活能力量表和护士用住院患者观察量表，进行训练前后的自身对照比较。结果：训练后患者在情感反应(t=5．30，P&;lt;0．01)、言语表达(t=4.32，P&;lt;0．01)和社交兴趣(t=4．36，P&;lt;0．01)等阴性症状方面较训练前有明显改善；其社会能力(t=2．62，P&;lt;0．05)、社会兴趣(t=4．12，P&;lt;0．05)及退缩行为(t=4．30，P&;lt;0．05)有较大提高，日常生活能力(t=6．21，P&;lt;0．01)得到明显改善，与训练前相比均有显著性差异(P&;lt;0．01)；总体康复效果明显(t=3．20，P&;lt;0．01)。结论：多方位的社会、生活功能训练配合正性强化措施，对提高患者的社会、生活能力及精神病残留症状具有一定的作用。     

运动对胰岛素抵抗大鼠肝脏蛋白酪氨酸磷酸酶1B表达的影响

目的：在高脂饮食诱导胰岛素抵抗的基础上，观察运动对大鼠肝脏中蛋白酪氨酸磷酸酶1B(protein tyrosine phosphatase 1B，PTPIB)表达的影响。方法：选取雄性Wistar大鼠30只，随机分为对照组10只，给予基础饲料；模型组20只，给予高脂饲料。模型组大鼠给予高脂喂养5周后，随机分为2亚组：胰岛素抵抗组：继续高脂饮食；运动组：继续高脂饮食+运动。干预6周后，用蛋白印迹法检测各组大鼠肝组织中PTPlB蛋白含量。结果：①高脂饮食饲养5周后，大鼠的空腹血糖轻度升高(t=2.163．P&;lt;0.05)，胰岛素、三酰甘油、胆固醇及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index，HOMA．IR)明显升高(t≥5．307，P&;lt;0，001)，胰岛素敏感指数(insulin sensitive index，ISI)显著下降(t=3，097，P&;lt;0．01)，出现了胰岛素抵抗。②运动6周后，运动组大鼠的空腹血糖、三酰甘油、胆固醇、附睾脂肪垫及HOMA—IR下降(t≥3．365，P&;lt;0．01)，ISI显著升高(t=3．097，P&;lt;0.01)。③在胰岛素抵抗状态时，大鼠肝组织中PTP1B蛋白表达(A值)显著升高(0.62&;#177;0.08)，与对照组(0．31&;#177;0.07)比较，增加了98.3％(t=9.335，P&;lt;0.001)；游泳干预后，PTP1B的表达明显降低(0．42&;#177;0.12)，与胰岛素抵抗组(0．62&;#177;0．08)比较，减少了32.2％(t=4．263。P&;lt;0．001)。结论：运动改善组织胰岛素抵抗，可能与降低肝脏组织中PTP1B蛋白表达有关。     

动脉粥样硬化性脑梗死与低密度脂蛋白亚组分颗粒大小关系的研究

目的 研究动脉粥样硬化性脑梗死(ACI)发病与低密度脂蛋白(LDL)亚组分颗粒直径大小之间的关系。方法 梯度密度超速离心32例ACI患者及32例对照者的血浆LDL，采用2．5％～16．0％聚丙烯酰胺凝胶梯度电泳分析LDL颗粒直径、分布及电泳图形。结果 ①ACI组三酰甘油(TG)，总胆固醇(TC)，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及载脂蛋白B(ApoB)较对照组明显升高(t=4．03—8．37，P&;lt;0．01)。②ACI组LDL颗粒直径[(24．8&;#177;0．7)nm]较对照组[(26．0&;#177;0．6)nm]明显变小(t=4．78，P&;lt;0．O1)；两组间A型、B型的分布不同，B型LDL在ACI组分布明显高于对照组(t=6．80，P&;lt;0．05)。③ACI组小而密LDL亚组分相对含量[(50&;#177;10)％]较对照组[(17&;#177;1O)％]明显增多(t=7．76，P&;lt;0．001)。④ACI组LDL亚组分颗粒直径与TG(r=-0．47，P&;lt;0．01)，TC(r=-0．51，P&;lt;0．01)．LDL-C(r=-0．36，P&;lt;0．05)，ApoB(r=-0．46，P&;lt;0．05)呈负相关。结论：ACI组LDL以小颗粒的B型为主，与ACI发生密切相关，TG水平对LDL颗粒直径大小、组成具有调节作用。     

腰腹肌肌力训练改善腰椎间盘突出症患者腰椎功能及预防复发的作用

目的：探讨腰腹肌肌力训练改善腰椎间盘突出症患者腰椎功能，预防复发的作用。方法：将86例经治疗并取得治愈和显效的腰椎盘间突出症患者按治疗结束的时间为序随机数字表法分为训练组和对照组，训练组进行腰腹肌肌力训练，对照组只给予腰部防护知识教育。随访1年观察两组复发率，并分别于治疗后6和12个月进行腰椎功能评定。结果：训练组1年内的复发率明显低于对照组(X^2=7．76，P&;lt;0．01)。两组患者治疗结束后即时的腰椎功能评分经t检验差异无显著性(t=0．69，P&;gt;0．05)；训练组治疗后6和12个月时腰椎功能评分较治疗后即时增高，差异有显著性(t=1．92，1．95，P&;lt;0．05)，6和12个月的评分差异无显著性(t=0．65，P&;gt;0．05)；对照组治疗后6和12个月时的腰椎评分与治疗后即时相比降低，差异有显著性(t=2，13，1.87。P&;lt;0．05)。6和12个月的评分相比差异不明显(t=0．57，P&;gt;0．05)；训练组治疗后6和12个月的腰椎功能评分分别明显高于对照组同期评分，差异有非常显著性(t=2．83，2．79，P&;lt;0．01)。结论：腰腹肌肌力训练是腰椎间盘突出症患者改善腰椎功能、预防复发的有效方法。     

SHG-44胶质瘤细胞表达β-1，4-半乳糖基转移酶V后对鬼臼乙叉甙敏感性影响

目的：研究鬼臼乙叉甙(Etoposide，VP16)对表达β-1，4-半乳糖基转移酶V(beta-1，4-galactosyltransferase V，β-1，4-GaITV)的SHG-44胶质瘤细胞死亡和凋亡的影响，为进一步探讨β-1，4-GaIT V与化疗药物敏感性的关系奠定基础。方法：通过流式细胞仪(FCM)和Hoeehst 33258染色法，分析不同浓度的VP16处理转染了正义(GalT V-HA／SHG-44)、反义β-1，4-GalT V(GalT V-AS／SHG-44)和空载体(Mock)的SHG-44细胞后细胞的凋亡和死亡情况。结果：①低浓度的VP16(20μmoL／L)处理24h后，GalT V-HA／SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞的比例明显低于Mock组(t=4．5506，P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG-44组(t=5．0865,P&;lt;0．001)。GalT V-AS／SHG-44组的死亡细胞加上凋亡细胞比例明显高于Mock组(t=3．2873，P&;lt;0．01)。高浓度的VP16(120μmoL／L)处理48h和72h后，GalT V-HA／SHG-44组死细胞所占比例明显低于Mock组(t=3．3664，P&;lt;0．05；t=5．4953，P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG-44组(t=3．1732，P&;lt;0．01：t=4．6035，P&;lt;0．001)。②MTT分析显示，VP16处理48，72h后，GalT V-HA／SHG-44组活细胞数明显高于Mock组(t=5．0783,P&;lt;0．05；t=3．8923,P&;lt;0．01)和GalT V-AS／SHG44组(t=4．5667，P&;lt;0．01；t=4．7849，P&;lt;0．001)。③VP16(20μmoL／L)处理24h后，用Hoechst 33258染色。镜下观察到死亡或者凋亡细胞中的细胞核仁及断裂的核片段呈新月形。或核固缩并深染。GalT V-AS／SH组平均死亡和凋亡阳性率为41％，大大高于经同样处理的转染空载体和转染正义β-1，4-GaIT V的SHG44细胞。结论：β-1，4-GalT V能够影响抗肿瘤药VP16的杀伤作用，过表达β-1，4-GalT V可以拮抗VP16的作用，为解释胶质瘤的化疗耐药性提供了新的依据。     

维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的：探讨维生素D3对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法：实验选用3月龄雌性SD大鼠(清洁级)30只。按随机数字表法分为3组，分别为正常对照组，糖尿病模型组，维生素n治疗组，每组10只。检测各组第4，8周时血糖、糖化血红蛋白、血肌酐、尿素氮、尿白蛋白、血胆固醇、三酰甘油，转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1，TGF-β1)水平等指标的变化，用RT-PCR方法检测各组大鼠肾皮质TGF-β1表达水平的变化，免疫组化法检测纤维连接蛋白(fibronectin，FN)和层黏连蛋白(liminin，LN)表达水平的变化。结果：实验4周时维生素D3治疗组尿白蛋白排泄率【(10．28&;#177;1．09)μg／24h】较糖尿病模型组【(12．62&;#177;0．51)μg／24h】减少(t=3．987，P&;lt;0．05)，8周时也明显减少(t=4．475，P&;lt;0．01)。实验8周时维生素D3治疗组血TGF-β1水平较糖尿病模型组明显下降(t=2．704，P&;lt;0．05)。实验4，8周时维生素D3治疗组肾皮质TGF-β1表达水平较糖尿病模型组明显下降(t=7．697，P&;lt;0．01；t=3．068，P&;lt;0．05)。免疫组化显示糖尿病大鼠肾小球FN和LN沉积增多，维生素D3治疗组FN和LN表达低于糖尿病模型组(t=-3．228，-1．432，P&;lt;0．01)。结论：维生素D3对于糖尿病肾脏病变具有部分保护作用，其机制可能为通过下调糖尿病大鼠TGF-β1的表达，抑制血中TGF-β1水平，从而减少细胞外基质的沉积。     

膀胱移行细胞癌组织中微血管密度与其生物学行为及预后的关系

目的：通过检测膀胱移行细胞癌组织中微血管密度(MVD)，探讨肿瘤新生血管形成与膀胱移行细胞癌发生、发展及预后的关系。方法：应用免疫组织化学技术检测61例膀胱移行细胞癌组织及23例癌旁组织中第Ⅷ因子相关抗原表达，并计数MVD。结果：膀胱癌组织中的MVD明显高于正常膀胱组织，并与膀胱移行细胞癌的分级、分期密切相关(P&;lt;0．01．F=25．6l，29．72)。肿瘤复发组MVD显著高于无复发组(P&;lt;0．01,t=3．20)。膀胱移行细胞癌组织高：MVD病例的生存率明显低于低：MVD的病例(P&;lt;0．05，x^2=26．65)。结论：MVD与膀胱移行细胞癌的发生、发展以及预后密切相关，可作为独立的膀胱移行细胞癌的预后判断指标。     

骨巨细胞瘤组织尿激酶型纤溶酶原激活剂系统mRNA的表达与其生物学行为及复发的关系

目的：研究骨巨细胞瘤(giant cell tumo of bone，GCT)组织尿激酶型纤溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator，u-PA)系统mRNA的表达与GCT病理分级和复发的关系。方法：用原位杂交技术检测42例GCT组织u-PA，u-PA受体(u-PAR)及其抑制因子2(PAI-2)mRNA的表达。结果：①u-PA，u-PAR，PAl．2mRNA在GCT组织多核巨细胞(MGC)的阳性率分别为64．3％，71．4％和40．5％；单核基质细胞(MC)的阳性率分别为54．8％，45．2％和9．5％。②Ⅱ、Ⅲ级和复发组GCT的MGC u-PA mRNA与MC u-PA，u-PAR mRNA的表达率均明显高于Ⅰ级(x^2分别为8．00，7．82，6．81，P&;lt;0．05)和无复发组(x^2分别为5．49，5．54，9．84，P&;lt;0．05)；③GCT组织两种细胞间的u-PA mRNA表达(P&;lt;0．05)、MGC u-PAR与PAI-2 mRNA的表达间、MC u-PA与u-PAR mRNA的表达问均呈正相关(x^2分别为7．20，8．19，P&;lt;0．05)：MGC PAI-2 mRNA的阳性率明显高于MC的阳性率(x^2=10．73，P&;lt;0．05)。结论：GCT组织u-PA，u-PAR mRNA的表达，尤其是在MC中的表达，与骨巨细胞瘤恶性程度密切相关。     

乳腺癌生物学行为和预后判定微血管密度与P53蛋白的价值

目的：研究乳腺癌组织中微血管密度(MVD)、P53蛋白的表达，探讨它们之间的相互关系及临床意义并在进行P53抑癌基因的研究中可能对乳腺癌发生率的降低、预防及预后情况提供理论依据。方法：应用免疫组化S-P法，检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中P53蛋白的表达．并在CD34染色切片上检测MVD结果：乳腺癌MVD明显高于癌旁正常组织（t=3.0195．P&;lt;0.01)．乳腺癌MVD与组织学分级、淋巴结转移有关(P&;lt;0．01)．与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关(P&;gt;0．05)；P53蛋白的表达与乳腺癌组织学分级和淋巴结转移有关(P&;lt;0．05)，与患者年龄、肿瘤大小、组织学分型、临床分期无关；P53蛋白阳性组MVD均值54．93&;#177;13．86高于P53蛋白阴性组41．28&;#177;11.69，其表达与MVD有关、t=3．258．P&;lt;0．01);结论:MVD和P53蛋白可作为判定乳腺癌生物学行为和预后的重要指标.