自拟复方白芥子散外敷治疗哮喘的实验室研究

目的对复方白芥子散进行药理学实验研究,探讨其在中医理论指导下对哮喘治疗的实验依据.方法离体实验,对豚鼠的离体气管环及回肠加以一定负荷,通过肌力换能器将药物对其作用产生的张力记录并描出舒缩曲线;在体实验,制成小鼠咳嗽模型,直接进行外敷给药,记录其给药前后的潜伏期与两分中之内的咳嗽次数;通过对实验结果进行统计学分析判断复方白芥子散药理作用.结果豚鼠离体实验的舒缩曲线证明复方白芥子散有拮抗组胺增强平滑肌收缩的作用.在体实验中实验组给药前后指标存在显著性差异,复方白芥子散能明显松弛豚鼠气管平滑肌延长哮喘潜伏期,减少小鼠咳嗽次数.结论复方白芥子散外敷治疗哮喘具有镇咳平喘的可靠的药理学基础.     

天然蜂王浆对气管平滑肌张力影响简

目的：观察天然蜂王浆（RoyalJelly,RJ）对豚鼠气管平滑肌舒缩活动的影响。方法：取豚鼠气管条置于Krebs—Henseleit（K—H）液中行离体灌流,观察给RJ前后气管平滑肌舒缩活动的变化;先加入受体阻断剂后再加入RJ,观察气管条张力的变化。结果：加入RJ后,气管条的肌张力先轻度增加约2min后降低,降低持续长达20min以上,且呈剂量依赖性。在加入阿托品后,取消其增加平滑肌张力的作用,而在预先应用心得安后,其舒张气管平滑肌张力的作用降低。结论：蜂王浆能影响豚鼠气管平滑肌收缩活动,以舒张作用为主。     

异丙酚对乙酰胆碱所致豚鼠离体气管平滑肌收缩作用的影响

目的:研究异丙酚对乙酰胆碱(Ach)所致豚鼠离体气管平滑肌收缩的作用及作用机制.方法:采用离体气管环模型,以营养液中加入β2受体阻滞剂和营养液中无Ca2 的方法,通过力-位移换能器记录其张力变化,观察异丙酚对豚鼠离体气管平滑肌β2受体和细胞内Ca2 浓度变化的影响.结果:(1)100,300μmol/L异丙酚的舒张作用分别为(81.4±7.6)%和(33.6±6.6)%,与对照组比较,差异十分显著(P＜0.01);(2)100,300μmol/L异丙酚使Ach所致气管平滑肌收缩的量效曲线右移,但最大收缩无明显变化.10 μmol/L普萘洛尔不影响100μmol/L异丙酚抑制乙酰胆碱收缩气管平滑肌量效曲线的作用.(3)100,300μmol/L异丙酚可剂量依赖地显著抑制Ach所致气管平滑肌依内钙性收缩、依外钙性收缩和总收缩,与对照组比较差异十分显著(P＜0.01).结论:异丙酚能抑制乙酰胆碱对离体豚鼠气管平滑肌的收缩作用,且有剂量相关性.异丙酚抑制离体豚鼠气管平滑肌收缩的机制可能为抑制细胞内Ca2 释放和跨膜细胞外Ca2 内流,与β2受体无关.     

天然蜂王浆对气管平滑肌张力影响

目的:观察天然蜂王浆(Royal Jelly,RJ)对豚鼠气管平滑肌舒缩活动的影响。方法:取豚鼠气管条置于Krebs-Henseleit(K-H)液中行离体灌流,观察给RJ前后气管平滑肌舒缩活动的变化;先加入受体阻断剂后再加入RJ,观察气管条张力的变化。结果:加入RJ后,气管条的肌张力先轻度增加约2 min后降低,降低持续长达20 min以上,且呈剂量依赖性。在加入阿托品后,取消其增加平滑肌张力的作用,而在预先应用心得安后,其舒张气管平滑肌张力的作用降低。结论:蜂王浆能影响豚鼠气管平滑肌收缩活动,以舒张作用为主。     

滨蒿内酯对豚鼠离体气管平滑肌作用的研究

目的 :研究滨蒿内酯 (Scoparone,Sco)对豚鼠离体气管平滑肌张力的影响。方法 :制备豚鼠离体气管环标本 ,通过测定其张力变化 ,观察 Sco对离体气管平滑肌的舒张作用及与组胺 (His)、乙酰胆碱 (Ach)、普萘洛尔(Pro)之间的相互作用。结果 :Sco可剂量依赖性地舒张气管平滑肌 ,PD2 值为 5 .2 2± 0 .13;Sco使 His收缩气管平滑肌的量效曲线下移 ,显示非竞争性抑制作用 ,PD2 '值为 4.5 4± 0 .41;Sco(5μmol/L ,10μm ol/L )对 Ach收缩气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Pro(0 .1μm ol/L ,1μmol/L )对 Sco舒张气管平滑肌的量效曲线无明显影响 ;Sco对His诱发的气管平滑肌依内钙性收缩有显著的抑制作用 (P <0 .0 1) ,对 His诱发的依外钙性收缩无抑制作用。结论 :Sco可直接舒张豚鼠离体气管平滑肌 ,此效应的发生可能与 M3或β2 受体无关 ,但 Sco与 H1 受体存在着非竞争性抑制关系 ;Sco可显著抑制 His诱发的豚鼠气管平滑肌依内钙性收缩 ,为 Sco抑制 His收缩效应的主要机制。     

白藜芦醇抗喘活性及机制研究

目的观察白藜芦醇对豚鼠在体和离体气管平滑肌的松弛作用,并探讨其作用机制。方法建立豚鼠哮喘模型,采用豚鼠离体气管条法,观察白藜芦醇对豚鼠气管平滑肌的舒张作用。结果白藜芦醇可显著延长豚鼠引喘潜伏期,对乙酰胆碱、氯化钾、组胺诱发的气管收缩有明显的舒张作用;吲哚美辛和格列本脲预孵育明显减少了白藜芦醇对离体气管条的舒张作用。结论白藜芦醇具有平喘和明显的舒张气管平滑肌的作用,其机制可能与钙拮抗、促进前列腺素合成和激活ATP敏感性钾离子通道有关。     

氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响

目的：研究氢化可的松对豚鼠离体气管平滑肌收缩活动的影响。方法：用组胺和乙酰胆碱引起气管条明显收缩和张力增加。用氢化可的松20-30秒后,观察组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动的改变。结果：用氢化可的松20～30s后,组胺和乙酰胆碱所引起的气管条收缩活动减弱、张力明显降低。结论：氢化可的松可以快速舒张豚鼠气管平滑肌。     

胡颓子叶对豚鼠离体气管平滑肌收缩功能的影响

目的 研究胡颓子叶乙醇提取物正丁醇部位（胡颓子叶正丁醇部位）对正常及多种致痉剂诱导的豚鼠气管平滑肌收缩功能的影响。方法 制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,在其正常状态下以及用乙酰胆碱、组胺、氯化钾、无钙下乙酰胆碱诱导细胞内钙释放和高钙下诱发细胞外钙内流条件下,观察胡颓子叶正丁醇部位对离体气管张力的影响。结果 胡颓子叶正丁醇部位对静息状态下的豚鼠离体气管平滑肌有明显的舒张作用,使乙酰胆碱和组胺的量效曲线发生明显右移,抑制加入高钾或高钙后引发细胞外钙内流导致的收缩。结论 胡颓子叶正丁醇部位能明显抑制正常状态及多种致痉剂诱发的豚鼠气管平滑肌收缩。     

当归挥发油不同部位对豚鼠离体气管平滑肌的作用及机制研究

目的 观察当归挥发油不同部位对豚鼠离体气管平滑肌的作用,并探讨其作用机制.方法用螺旋形环切法制作豚鼠离体气管平滑肌标本,通过二道生理记录仪描记张力变化曲线,观察当归挥发油不同部位对静息气管平滑肌及磷酸组胺(His)、氯化乙酰胆碱(Ach)预收缩气管平滑肌张力的影响.结果当归总挥发油(AN)与当归挥发油中性非酚性部位(A...     

厚朴总生物碱对豚鼠离体气管平滑肌的影响

目的 从厚朴中提取总生物碱,研究所提取生物碱对豚鼠离体平滑肌的作用。方法 回流提取厚朴总生物碱,阳离子交换树脂法初分生物总碱,硅胶、氧化铝柱色谱法分离纯化。制备豚鼠离体气管平滑肌螺旋条,于恒温浴槽装置中,观察纯化后生物总碱对气管的作用。结果 提取得到两部分纯化生物总碱,水溶性及油溶性部分。其中水溶性生物总碱对豚鼠离体平滑肌平衡时张力无明显影响,但能抑制乙酰胆碱(Ach)引起的收缩。油溶性部分在低质量浓度 (≤0.05 mg/mL) 时能收缩静息时的气管平滑肌,高质量浓度 (≥ 0.1 mg/mL) 时却对平衡时平滑肌有舒张作用。同时某些质量浓度的油溶性生物碱也能抑制 (Ach) 引起的气管收缩。结论 厚朴的平喘作用可能与其中所含的生物碱成分有关。     

川芎嗪对抗原诱发致敏豚鼠气管平滑肌环的舒张作用

目的:观察川芎嗪对过敏原诱发的哮喘豚鼠离体气管平滑肌环收缩的影响及其相关机制。方法:采用卵蛋白致敏法建立豚鼠哮喘动物模型,每只豚鼠制备5～7个气管平滑肌环,悬挂于恒温浴槽中,并将其与力位移换能器相连来纪录气管环张力的变化,所有标本分为正常KH液和无钙KH液2大组。正常KH液组又分为卵蛋白组、10mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、30mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、100mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、300mmol/L川芎嗪+卵蛋白组、thapsigargin(TSG)+卵蛋白组、TSG+川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。无钙KH液组分为卵蛋白组和川芎嗪(100mmol/L)+卵蛋白组。结果:①卵蛋白组平滑肌环收缩产生的张力为(59.7±8.5)×10-6N,分别预先加入30mmol/L、100mmol/L、300mmol/L的川芎嗪20min后,再加入卵蛋白,平滑肌环产生的张力分别降低至(44.1±5.5)×10-6N、(20.7±20.4)×10-6N、(10.0±1.1)×10-6N(P均<0.05),10mmol/L的川芎嗪对卵蛋白的作用无明显影响(P>0.05);②去除溶液中的Ca2+后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(10.5±1.9)×10-6N,预先加入100mmol/L的川芎嗪后,卵蛋白诱导产生的平滑肌环的收缩力无明显改变(P>0.05);③预先加入TSG(10mmol/L)40min后,再加入卵蛋白,平滑肌环收缩产生的张力为(27.3±3.4)×10-6N,分别预先加入TSG和100mmol/L的川芎嗪后,再加入卵蛋白诱导,平滑肌环的收缩力减少至(6.5±1.1)×10-6N(P<0.05)。结论:①川芎嗪可能通过抑制细胞膜上的钙通道来抑制抗原引起的哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩作用。②抗原可能通过细胞外的Ca2+内流和细胞内肌浆网对Ca2+的释放来促进哮喘豚鼠离体气管平滑肌的收缩。     

Acetamide-45抑制电场刺激及醋氯甲胆碱引起的离体气道收缩

目的:探讨新型抗变态反应药N-对氟苄基-3-[(N-4-吡啶)-乙酰胺]-吲哚-45 (acetamide-45)对电场刺激引起的大鼠离体气管/支气管收缩,及醋氯甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩的影响.方法:以acetamide-45预处理标本后,①记录电场刺激引起胆碱能神经兴奋所致的标本收缩,观察acetamide-45的作用;②以累积剂量法给予醋氯甲胆碱,观察acetamide-45对醋氯甲胆碱量效曲线的影响,气管张力的变化通过换能器转变为电信号并由记录仪记录.结果:Acetamide-45 (1～30 μmol·L-1)能浓度依赖性地抑制电场刺激引起的大鼠气管/支气管的胆碱能收缩,其在气管的IC50(95%可信限)为10.74(8.87～13.00)μmol·L-1,在支气管的IC50(95%可信限)为18.83(14.57～24.33)μmol·L-1.Acetamide-45浓度依赖地抑制醋氯甲胆碱引起的豚鼠离体气管收缩,3～30 μmol·L-1 acetamide-45使醋氯甲胆碱的量效曲线的最大效应下降24.6%～43.2%,EC50增大3.1～21.4倍.结论:acetamide-45抑制离体气道平滑肌收缩的作用,可能是通过非特异性抑制乙酰胆碱和胆碱能受体结合而产生的.     

侧柏叶乙酸乙酯提取物对豚鼠离体气管平滑肌的作用

用离体豚鼠气管条,探讨侧柏叶乙酸乙酯提取物对气管平滑肌作用。结果表明,侧柏叶乙酸乙酯提取物能抑制乙酰胆碱,氯化钾所致气管平滑肌收缩,而且能使乙酰胆碱收缩气管平没肌的量效曲线右移,并抑制最大效应,其作用为剂量依赖性心肌肥厚提示侧柏叶乙酸乙酯提取物松驰气管平滑肌作用机制可能与影响Ｃａ＾２＋的跨膜转运有关。     

加味三拗汤对离体豚鼠气管平滑肌的解痉作用

目的探讨加味三拗汤有效缓解哮喘症状的作用机理。方法采用离体正常和/或哮喘豚鼠的气管平滑肌,分别观察了加味三拗汤对磷酸组织胺(His)或氯化乙酰胆碱(Mch)药物致豚鼠气管平滑肌收缩活动的影响;对鸡卵清白蛋白(OVA)刺激引起的致敏豚鼠气管平滑肌收缩的作用以及对静息状态下气管平滑肌的松弛作用。结果加味三拗汤对His和Mch引起的气管平滑肌收缩;OVA刺激引起的致敏豚鼠气管平滑肌收缩都有显著的拮抗作用,能够显著松弛正常及哮喘豚鼠静息状态下气管平滑肌,并且解痉率和松弛幅度均在2~10g/L范围内具有较明显的量效关系。结论加味三拗汤可能通过与His和Mch的非竞争性抑制,降低H1受体和M受体的激动活性,并能稳定肥大细胞膜,抑制肥大细胞脱颗粒,或通过直接拮抗某些炎性介质而产生解痉作用。这一作用可能与处方中药物的某些成分及其各成分之间的协同作用有关。     

Vardenafil inhibiting parasympathetic function of tracheal smooth muscle

Background

Levitra, a phosphodiesterase-5 (PDE5) inhibitor, is the trade name of vardenafil. Nowadays, it is applied to treatment of erectile dysfunction. PDE5 inhibitors are employed to induce dilatation of the vascular smooth muscle. The effect of Levitra on impotency is well known; however, its effect on the tracheal smooth muscle has rarely been explored. When administered for sexual symptoms via oral intake or inhalation, Levitra might affect the trachea.

牛蒡苷元钙拮抗作用的研究（英文）

对牛蒡苷元（ＡＣＴ）的钙拮作用进行探讨,为确认ＡＣＴ是牛蒡子解表功能的有效成分提供实验依据,描记给ＡＣＴ前后,各标本对ＫＣ１或ＣａＣ１２诱发收缩的量效曲线,按Ｓｃｏｔｔ法计算ＰＤ’２;测定给ＡＣＴ后,标本对乙酰胆硷（Ａｃｈ）诱发的两相收缩的抑制百分率。ＡＣＴ对离体大鼠气管、结肠、肮动脉、胸主动脉平滑肌由ＫＣ１引起的收缩产生非竞争性拮抗作用,其ＰＤ’２分别为４．０１,５．９８,６．０５;ＡＣＴ和维拉     

吡拉米特与西拉米特的支气管扩张和抗变态反应作用比较

目的 :观察第二代磷酸二酯酶 4 (PDE4 )选择性抑制剂吡拉米特 (piclamilast)和西拉米特 (ciclamilast)对离体气管平滑肌的支气管扩张作用和抗变态反应作用 ,比较它们的作用强度。方法 :采用离体豚鼠气管片 ,蓄积剂量法评价 piclamilast和 ciclamilast对平滑肌静息张力和氨甲酰胆碱 (CCh)所致高张力的松弛作用 ,以及它们对异丙肾上腺素 (ISO)的协同作用 ;用生物检定法评价两者对致敏豚鼠肺组织抗原攻击释放过敏性慢反应物质 (SRS-A)的抑制作用 ;以及用 Schultz- Dale法评价两者对致敏豚鼠气管片抗原攻击所致收缩的抑制作用。结果 :piclami-last和 ciclamilast对静息张力气管平滑肌均有直接松弛作用 ,EC50 分别为 :piclamilast1.0 0× 10 -5mol/ L,ciclami-last 0 .84× 10 -5mol/ L ;对 CCh所致收缩无明显松弛作用 ,但都能协同 ISO的舒张作用 ,并能有效减少抗原攻击致敏豚鼠肺组织 SRS- A释放量 ,明显抑制致敏豚鼠气管 Schultz- Dale反应。结论 :结果显示 ,虽然 piclamilast和 cic-lamilast的支气管扩张作用强度相同 ,但 ciclamilast抗变态反应性作用明显强于 piclamilast     

大承气汤及其主药大黄对离体回肠平滑肌作用的种属差异

应用表面溢流法，研究大承气汤（ＤＣＨＯＴ）及其主药大黄对大鼠及豚鼠离体回肠平滑肌的影响。结果，不同深度的ＤＣＨＯＴ及其主药大黄，对大鼠离体回肠平滑肌均可产生显著的松驰作用（Ｐ＜０．０１），而对豚鼠离体回肠平滑肌则产生明显的收缩作用（Ｐ＜０．０１）。且收缩或松驰效应与剂量呈正相关（ｒ＝０．８８９８）或负相关（ｒ＝－０．７８４９）。