条件性恐惧对部分脑区即刻早期基因c-fos表达的影响

目的 观察条件性恐惧对大鼠部分脑区即刻早期基因c-fos表达的影响.方法 采用条件恐惧训练诱导大鼠焦虑反应模型,免疫组化ABC方法结合计算机图像分析系统对大鼠中枢神经系统海马区和杏仁核区c-fos免疫阳性物质数密度进行测定.结果 c-fos免疫阳性物质数密度:中央杏仁核对照组为(0.13±0.13),实验组为(2.71±0.32)(P ＜0.01);基底外侧杏仁核对照组为(0.00±0.00),实验组为(1.68±0.25)(P ＜0.01);海马对照组为(4.13±0.67),实验组为(3.51±0.97)(P ＞0.05).结论 条件恐惧训练后大鼠中央杏仁核和基底外侧杏仁核c-fos表达显著增加,海马区c-fos表达改变不明显.     

海洛因成瘾对大鼠PAG及海马神经元c-fos蛋白表达的影响

目的探讨海洛因成瘾对大鼠中脑导水管周围灰质(periaqueductal gray,PAG)神经元及海马不同亚区神经元c-fos蛋白表达的影响。方法以剂量递增法皮下注射海洛因建立海洛因成瘾大鼠模型,腹腔注射纳洛酮诱发戒断症状。采用免疫组织化学法显示海洛因成瘾组大鼠与生理盐水对照组大鼠PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达的差异。结果海洛因成瘾组大鼠PAGFos阳性细胞比纳洛酮催促戒断组大鼠和生理盐水对照组明显增多。双标染色显示Fos阳性细胞均聚集在PAG腹外侧。海洛因成瘾组大鼠海马CA1区和齿状回Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),CA3区无明显改变(P>0.05)。纳洛酮催促戒断组大鼠海马CA1区和CA3区Fos阳性神经元数目明显增加(P<0.05),齿状回Fos阳性神经元数目也明显增加(P<0.05)。海洛因成瘾组大鼠与纳洛酮催促戒断组大鼠CA3区Fos阳性神经元数目有显著性差异(P<0.05)。结论PAG神经元及海马神经元c-fos蛋白表达增强可能与海洛因成瘾对神经元的损伤有关。     

慢性心理应激大鼠下丘脑环核苷酸和不同脑区核团c-fos蛋白表达及加味四逆散的影响

目的观察慢性心理应激反应大鼠下丘脑环核苷酸系统和不同脑区核团c-fos蛋白表达的变化以及加味四逆散(JWSNS)的影响.方法采用束缚制动的方法建立慢性心理应激反应大鼠模型,放射免疫法和免疫组织化学法检测大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量和不同脑区核团c-fos蛋白表达的情况.结果慢性心理应激可使大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量显著升高(1.309±0.62和0.136±0.05)(P均<0.01),并可诱导c-fos在大鼠海马、大脑皮质、杏仁核、下丘脑室旁核(Pa)、室周核(Pe)以及弓状核(Arc)内广泛持续表达,其中以大脑皮质、杏仁核最为密集.JWSNS可明显降低心理应激大鼠下丘脑cAMP、cGMP含量(0.877±0.05和0.051±0.02)(P均<0.05)和上述脑区核团fos样免疫阳性神经元的数目,减少fos蛋白的表达.结论 cAMP、cGMP和c-fos参与慢性心理应激反应的机制;而JWSNS可能通过影响环核苷酸系统和c-fos蛋白的表达对慢性心理应激反应进行调控.     

眼镜蛇毒对大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达的影响

目的:观察眼镜蛇毒对大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达的影响,探讨眼镜蛇毒中毒的可能机制。方法:24只大鼠随机分为正常对照组、生理盐水组和眼镜蛇毒组,每组8只。采用免疫组织化学方法,观察并比较c-fos、c-jun和BDNF在上述各组大鼠海马CA1区的表达。结果:眼镜蛇毒组大鼠海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF阳性神经元显著多于正常对照组和生理盐水组(P<0.01),其细胞平均灰度值显著低于正常对照组、生理盐水组(P<0.01)。结论:海马CA1区c-fos、c-jun和BDNF表达上调可能参与了眼镜蛇毒神经毒性的病理过程。     

异丙酚麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响

目的观察不同浓度异丙酚静脉全身麻醉对大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白表达的影响。方法 40只Wistar大鼠随机分成4组:空白对照组(A组)、小剂量异丙酚组(50 mg/kg,B组)、中等剂量异丙酚组(100 mg/kg,C组)和大剂量异丙酚组(150 mg/kg,D组)。采用反转录-聚合酶联反应和蛋白印迹方法检测大鼠海马各区c-fos、c-jun基因及蛋白的表达水平。结果 A组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.32±0.06,0.27±0.05;0.37±0.07,0.28±0.07),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.47±0.12,0.41±0.10;0.51±0.14,0.44±0.09);B组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.54±0.11,0.41±0.10;0.61±0.12,0.44±0.12),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(0.75±0.24,0.72±0.21;0.82±0.27,0.68±0.17);C组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(0.87±0.23,0.75±0.18;0.92±0.27,0.72±0.21),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.07±0.37,1.01±0.32;1.12±0.38,0.97±0.25);D组大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因表达水平为(1.22±0.30,0.96±0.24;1.31±0.34,0.95±0.28),c-fos、c-jun蛋白表达水平为(1.43±0.41,1.38±0.39;1.46±0.41,1.31±0.33)。大鼠海马CA1区和DG区c-fos、c-jun基因和蛋白的表达水平随着异丙酚麻醉药物作用浓度的增加显著性升高(P<0.05);海马CA3区未发现异丙酚对c-fos、c-jun基因和蛋白表达水平的影响。结论异丙酚可能通过影响c-fos、c-jun基因及蛋白的表达,从而发挥抑制中枢神经系统的作用,且此作用部位存在明显的差异性。     

老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达

目的:探讨慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达,以探讨老年抑郁症的发病机制。方法:将20只Wistar老年大鼠随机分为实验组和对照组,每组10只。实验组大鼠每天强迫游泳20 min,并每周给予电刺激和强光照射各1次,经过21 d应激制作老年大鼠慢性应激抑郁模型,对照组正常喂养,不给予上述处理。采用特异性抗体标记的免疫组织化学方法,检测实验21 d后老年大鼠海马CA3区c-fos和Caspase-3蛋白的表达情况,并观察大鼠开场行为和排便情况。结果:①实验组老年大鼠中央格停留时间延长,水平穿越格数减少,修饰行为减少,排便次数增多;②c-fos平均灰度值:实验组(166.56±9.73),对照组(149.62±12.91),有显著差异P=0.000;③阳性细胞数:实验组(41.12±4.72),对照组(31.12±3.25),P=0.000;④caspase-3平均灰度值:实验组(202.59±2.64),对照组(179.74±8.24),有显著差异P=0.000;⑤阳性细胞数:实验组(24.73±2.57),对照组(18.86±1.13),有显著差异P=0.000。结论:慢性应激老年抑郁大鼠海马CA3区c-fos和caspase-3蛋白表达增加,行为表现异常,可能与慢性应激所致细胞凋亡增强,海马区脑组织损伤有关。     

Ghrelin及其受体在大鼠中枢神经系统的分布特征及比较

目的观察ghrelin及其受体生长激素促分泌素受体(GHS-R)在大鼠中枢的分布特征及表达水平。方法采用免疫组织化学和图像分析方法观察ghrelin和GHS-R在大鼠中枢的分布特征及在与消化功能相关脑区的表达水平。结果 Ghrelin与GHS-R免疫阳性表现为细胞膜染色,部分有细胞质着色,在中枢的海马(HIP)、弓状核(ARC)、室旁核(PVN)、杏仁核、延髓、小脑等部位均有表达。在与消化功能密切相关的脑区,二者表达量较多。Ghrelin在下丘核的PVN和下丘脑外侧区(LH)表达最多,免疫反应阳性细胞数分别为116.31±7.76和107.02±8.80,明显高于ARC(75.12±5.59)、下丘脑背内侧核(DMH)(56.84±7.07)和下丘脑腹内侧核(VMH)(62.54±6.93),差异有统计学意义(P<0.05);在HIP的CA3区表达最多,免疫反应阳性细胞数为123.20±11.17,明显高于CA1区(67.46±6.93)、CA2区(37.91±5.21)和CA4区(59.96±6.73),差异有统计学意义(P<0.05)。GHS-R在下丘脑的PVN和ARC表达最多,免疫反应阳性细胞数分别为111.06±11.80和97.06±10.37,明显高于LH(74.70±6.04)、DMH(58.65±7.28)和VMH(48.24±6.58),差异有统计学意义(P<0.05);在HIP的CA3和CA4区表达最多,免疫反应阳性细胞数分别为103.79±9.23和86.48±7.25,明显高于CA1区(51.16±6.56)和CA2区(43.39±5.11),差异有统计学意义(P<0.05)。Ghrelin和GHS-R在杏仁内侧核均有强阳性表达,免疫反应阳性细胞数分别为140.22±9.07和115.66±7.35,明显高于其他核区,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 Ghrelin可能作为神经调节递质广泛作用于中枢各脑区,尤其是HIP、杏仁核、下丘脑等与消化功能相关的脑区,通过其受体GHS-R发挥各种生理调节作用。     

低氧预处理减缓缺氧对大鼠海马突触功能抑制及其机制初探

目的:探讨低氧预处理对大鼠海马神经元缺氧性神经突触损伤的保护作用及其机制。方法:(1)将成年雄性Wistar大鼠或培养的新生大鼠海马神经元分别随机分为三组:对照组、缺氧组和低氧预处理组。麻醉后分别取海马切片,进行CA3区Schaffer侧支刺激,记录CA1区椎体细胞诱发电位的变化。(2)将新生大鼠海马神经元培养7-11d,分组处理后,用免疫组织化学染色方法检测三组海马神经元c-fos蛋白表达变化并进行光密度分析。结果:经低氧预处理后,可以使海马脑片的群峰电位在缺氧后开始减小、完全消失的时间出现延迟,分别为(4.52±0.99)min和(9.04±1.93)min,与缺氧组比较差异有统计学意义(P<0.05);培养的海马神经元c-fos表达阳性率显著性降低、平均光密度值显著性减少(P<0.05)。结论:低氧预处理可以延缓缺氧对大鼠海马神经突触的抑制作用,这种保护作用可能与神经元c-fos表达减少有关。     

瘦素受体在大鼠中枢神经系统的免疫组织化学定位研究

目的 观察瘦素受体在SD大鼠中枢神经系统的组织学定位。方法 采用高度特异的抗瘦素受体血清，用免疫组织化学ABC法观察瘦素受体在大鼠脑的分布。结果 在SD大鼠的前脑（包括嗅球）、皮层Ⅳ、Ⅴ层、海马、下丘脑、杏仁核、丘脑等可以观察到瘦素受体免疫反应阳性物质（LR－IR），其中下丘脑弓状核、视上核、视交叉上核、杏仁基底外侧核、孤束核有较强的LR－IR，而下丘脑外侧视前区、杏仁中央核有较弱的LR－IR。结论 瘦素受体广泛存在于大鼠中枢神经系统，包括下丘脑、杏仁核等与味觉和摄食调节密切相关的核团。     

低浓度酒精对成年大鼠空间位置的记忆及海马CA1区BDNF表达的影响

目的 探讨低浓度酒精摄取对成年大鼠空间位置记忆的影响,并通过免疫组织化学方法检测低浓度酒精摄取后海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)的表达.方法 成年雄性SD大鼠给予连续3 d Morris水迷宫训练,然后动物随机分为实验组和对照组.实验组动物给予5%(V/V)酒精为唯一饮料喂养,对照组动物以自来水代替酒精.在给与酒精喂养后的3,7,14,21,30d行Morris水迷宫行为观察.动物在水迷宫行为学观察后,取脑、冰冻切片,用ABC法行BDNF免疫组织化学反应,用Motic 3.2图像分析系统测定免疫反应阳性产物的平均灰度值.结果 给予低浓度酒精喂养3 d与7 d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(8.93±1.38)s,(9.66±1.04)s]与对照组[分别为(8.24±2.94)s,(10.07±0.71)s](P＞0.05),酒精喂养14,21,30d后,动物找到平台的潜伏期[分别为(9.19±1.81)s,(10.45±0.97)s,(12.37±1.81)s]明显短于对照组[分别为(17.14±3.66)s,(18.83±1.25)s,(21.41±2.73)s],差异有显著性(P＜0.05).BDNF的免疫组化反应显示低浓度酒精喂养3 d时BDNF在海马CA1区的表达平均灰度值(145.3±14)与对照组(143.8±12)相比差异无显著性(P＞0.05);而低浓度酒精喂养7 d、14d与21d时,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(分别为125.6±17,127.4±15,130.7±14)明显低于对照组(分别为147.5±13,142.7±10,145.8±16)(平均灰度值与阳性产物的多少成反比)(P＜0.05);酒精连续喂养30d后,海马CA1区BDNF的表达平均灰度值(146.2±11)接近于对照组(144.5±14),差异无显著性(P＞0.05).结论 短期内低浓度酒精摄取有助于成年大鼠空间位置记忆的保持,其机制可能与低浓度酒精摄取上调BDNF在海马CA1区的表达有关.     

病案信息管理发展趋势

目的探索病案信息管理未来发展方向。方法将病案信息管理过程中所涉及的问题进行分析。结果病案信息管理在医疗、教学、科研、医院管理、医疗保险、法律等起着举足轻重的作用。结论病案信息管理发生显著的变化,向数字化、高智能化的电子病案方向发展。     

强迫症的亚型探讨与疗效比较

目的：探讨认知行为心理治疗（CBT）在强迫症（OCD）患者各亚型治疗中的有效性和规律性。方法：本研究为临床对照研究。符合入组标准的强迫症患者按患者自愿原则分为两组,治疗观察3、6个月。疗效评定分别运用Yale-Brown强迫量表,自拟的自评好转程度量表和临床疗效评定。结果：认知行为心理治疗合并药物治疗组31例,临床有效率70.9%,其中治愈率1.8%。单纯药物治疗组24例,临床有效率33.3%。Yale-Brown强迫量表在6个月两组有显著性差异（P〈0.05）。其中强迫症亚型（怕脏型、反复检查型和反复担心型）的疗效比较,怕脏型在治疗3个月末两组间自评量表评分有显著性差异（P〈0.05）;反复担心型在治疗6个月末两组间Yale-Brown强迫量表总分有显著性差异（P〈0.05）;反复检查型两组间无统计学差异。结论：认知行为心理治疗合并药物治疗强迫症的疗效明显优于单纯药物治疗。强迫症的亚型在治疗中的有效性次序为：反复担心型〉怕脏型〉反复检查型。     

谈文学审美过程对医务人员自身素质的影响

文学是为满足人的审美需求而产生、存在和发展的。文学以其对美的寻求、揭示、建构和表现,丰富着人们的精神世界,彰显着自身存在的价值。正如席勒所说：＂审美是人性的完成＂。文学和医学是两种互补的认识方式,文学可以说是医学的原动力。文学审美过程是促使医务人员自我完善的过程,可以提高医务人员的综合素质;促进医务人员的医患伦理建构。     

常见脉象寸口部光电血管容积图的参数分析

为了研究不同脉象与血管容积图的关系,应用“BC－4型”定量式光电血管容积仪对432例受检者（包括正常脉象和10种常见病脉）进行寸口脉光电血管容积图检测,同步进行血流动力学参数分析。结果表明,与正常脉象比较,种种病脉在寸口脉血管容积图上均显示出各种脉象的参数特征,而血流动力学指标的变化反映了不同脉象形成的心血管病理生理特点。提示寸口部光电血管容积图参数为各类病理脉象的临床诊断提供了客观化依据。     

从我院病案利用情况观病案资料管理的重要性

目的探讨医院病案管理的重要性。方法对我院2004年11月1日至2005年10月31日病案资料使用情况和复印情况进行了分析。结果总结出病案在五大方面的作用,医院管理决策者和领导可利用病案信息对医院未来发展进行预测,并制定发展目标。结论病案资料客观、真实地记录了病人诊疗情况,为医院保险机构、执法部门、医学科研、教学发展提供有价值的原始信息资料。     

加强病历书写的质量监控确保病案质量

目的针对住院病案缺陷的常见原因，提出解决方法。方法对2007年上半年出院病案进行质量检查。结果抽查病历924份，病历缺陷924份，共2540项次。结论加强医师的法制观念，加强责任感，强化基本功讪练，实行病案质量四级监控，杜绝缺陷病案归档上架，确保病案质量。     

拓展利用病案资源 突出病案服务功能

从病案信息利用的范围及病案信息利用的管理两大方面阐述了病案在信息时代所处的地位及其利用价值,同时就拓展病案利用价值提出了一些建议。     

加强地震伤员病历质量管理的探讨

目的探讨地震伤员病历质量管理的方法。方法（1）首先网上快速检查每份病历书写的质量情况；（2）针对病历书写存在的问题进行分析；（3）针对存在的问题进行病历的管理。结果有效提高了地震伤员病历的内涵质量。结论地震伤员的病历管理以军字一号工程电子病历实时监控管理的方式最好，传统终末病历管理的方法价值不大。     

应用缝匠肌治疗髌骨外侧移位

目的 应用缝匠肌前移治疗因髌韧带外侧紧张、内侧松弛、Q角大于正常所引起的髌软骨软化症、髌骨半脱位及复发性髌骨脱位。方法 游离缝匠肌下1/3段,止点不切断,移至髌骨前固定,建立髌骨向内的可变拉应力,使Q角变小。结果 治疗髌软骨软化症8例10膝,随访7例8膝,髌股关节痛消失;髌骨半脱位7例9膝,随访6例7膝,髌骨无再半脱位;复发性髌骨脱位15例18膝,随访12例13膝,髌骨无再脱位。结论 本方法设计合理、操作简单,适应髌骨向外侧移位的治疗。