紫花地丁抗炎作用及机制研究

目的:观察紫花地丁水提物及醇提物的抗炎作用,并分析其抗炎机制.方法:取ICR小鼠随机分模型对照组,布洛芬组(0.08 g·kg-1),紫花地丁水提物高、低剂量(9.0,3.0 g·kg-1)组,紫花地丁醇提物高、低剂量(9.0,3.0 g·kg-1)组,每天1次,连续ig给药7d,末次给药30 min后,采用二甲苯致小鼠耳肿胀法和角叉菜胶致小鼠足肿胀法观察抗炎作用,并采用紫外分光光度法和酶联免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测炎性组织中前列腺素E2(PGE2,prostaglandin E2)和血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)的含量,探讨抗炎作用机制.结果:紫花地丁水提物及醇提物各剂量组(9.0,3.0 g·kg-1)对二甲苯致小鼠耳肿胀及角叉菜胶致小鼠足肿胀均具有显著的抑制作用,与模型对照组比较,差异均具有统计学意义(P＜0.05～P＜0.01);并可不同程度降低角叉菜胶致炎小鼠血清TNF-α,IL-1β及炎性组织中PGE2含量,高剂量组(9.0 g·kg-1)的作用显著,与模型对照组的差异具有统计学意义(P＜0.01).结论:紫花地丁水提物及醇提物均具有显著的抗炎作用,其抗炎作用机制可能与降低TNF-α,IL-1β及PGE2的表达有关.     

冷饭团的抗炎作用及其机制研究

目的探讨冷饭团的抗炎作用及其机制。方法采用二甲苯致小鼠耳廓肿胀法、醋酸致小鼠毛细血管通透性增高法和大鼠棉球肉芽肿法,观察冷饭团的抗炎作用。采用弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型,观察不同时间段的大鼠足趾肿胀率,检测大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和关节浸液中前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)的含量。结果冷饭团能明显抑制二甲苯诱导的小鼠耳廓肿胀、醋酸所致的小鼠毛细血管通透性增高及棉球诱导的大鼠肉芽肿,明显减轻AA大鼠的原发性和继发性足趾肿胀,降低大鼠血清IL-1β、TNF-α水平和关节浸液中PGE2、NO的含量。结论冷饭团有明显的抗炎作用,其机制可能与其抑制细胞因子IL-1β、TNF-α活性和降低炎症递质PGE2、NO含量有关。     

姜酚对胶原诱导性关节炎的抗炎作用及其机制研究

目的探讨姜酚对牛II型胶原诱导性关节炎(Collagen Induced Arthritis,CIA)大鼠的抗炎作用及其机制。方法将6周龄雌性Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型组、姜酚组和雷公藤多苷组,每组10只。制备CIA模型,观察姜酚对CIA大鼠关节病理、关节炎指数的变化及对大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-1β(IL-1β)表达的影响。结果姜酚能够抑制CIA大鼠踝关节肿胀,降低关节炎指数,并能降低血清TNF-α、IL-1及IL-1β水平,减轻关节滑膜细胞增生、滑膜层及滑膜下层淋巴细胞浸润,其疗效与雷公藤多苷组相当(P>0.05)。结论姜酚对CIA大鼠关节炎具有治疗作用,其机制可能与下调TNF-α、IL-1和IL-1β有关。     

四乙酰葛根素在大鼠小肠中吸收特性的研究

目的考察四乙酰葛根素(4ac)在大鼠小肠中的吸收情况。方法采用大鼠在体小肠单向灌流模型,通过HPLC法测定出口处灌注液中4ac的浓度,计算4ac在小肠各个肠段的吸收速率常数(Ka)及药物表观吸收系数(Papp)。结果 4ac在小肠段的吸收情况是十二指肠回肠空肠,4ac浓度为100μg·mL-1与150μg·mL-1在十二指肠的吸收情况无显著性差异(P0.05)。结论 4ac主要在十二指肠段吸收,可开发为口服制剂。     

甘草总皂苷抗炎作用机制研究

目的: 采用体外炎症模型研究甘草总皂苷抗炎作用机制。 方法: 建立脂多糖(LPS)诱导巨噬细胞系RAW264.7细胞体外炎症模型,检测不同浓度甘草总皂苷对炎症因子生成与释放及花生四烯酸代谢通路中与前列腺素E₂(PGE₂)生成有关的关键酶的影响。 结果: 甘草总皂苷能显著降低LPS诱导的RAW264.7细胞一氧化氮(NO)、白细胞介素-1(IL-1)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的释放,并通过抑制磷脂酶A₂(PLA₂)酶活性及环氧合酶-2(COX-2)表达而降低PGE₂的合成。 结论: 甘草总皂苷抗炎作用与其减少巨噬细胞炎症介质生成与释放、抑制花生四烯酸代谢途径PGE₂合成的关键酶密切相关。     

柴郁汤的抗炎作用研究

目的:探讨柴郁汤的抗炎作用及其机理。方法:采用角叉菜胶诱发大鼠足肿胀模型和大鼠背部气囊模型、巴豆油混合致炎剂诱发小鼠耳肿胀模型以及鲁米诺化学发光法测定多形核白细胞(PMN)的发光强度。大鼠气囊炎性渗出液中前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)、白细胞介素-6(interleukinI,L-6)和大鼠血清皮质醇用放射免疫法测定,一氧化氮(nitric oxide,NO)用硝酸还原酶法测定。结果:柴郁汤对大鼠足肿胀有显著抑制作用,能明显减少气囊炎性渗液中PGE2I、L-6、NO,对气囊模型大鼠血清皮质醇含量无明显影响,柴郁汤药物血清和姜黄素能明显抑制激活的PMN化学发光。结论:柴郁汤有明显的抗炎作用,其抗炎作用机制部分在于抑制PGE2、NOI、L-6的产生,抑制PMN产生氧自由基,但与影响下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴无关。     

参黄颈康片镇痛抗炎作用及对炎症[因子影响研究

目的 该实验通过观察受试抗颈椎病药物(参黄颈康片)对抗炎、消肿、镇痛的药效学作用,探讨参黄颈康片的药理作用及相关机制.方法 该实验采用小鼠耳廓肿胀模型、大鼠肉芽肿模型、大鼠足跖肿胀动物模型,观察给予不同剂量参黄颈康片(小鼠为600、1 200、2 400 mg/kg;大鼠为500、1 000、2 000 mg/kg)的抗炎、消肿的药理作用,另外选择物理及化学法,进一步研究参黄颈康片的镇痛作用,同时应用大鼠肉芽肿模型,测定血清中白介素-6(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.结果 参黄颈康片能明显降低小鼠耳廓肿胀的肿胀率、大鼠肉芽肿的质量、足跖肿胀程度,能提高小鼠痛阈值及降低其扭体反射,并能降低大鼠肉芽肿模型中炎症介质的表达.结论 参黄颈康片通过抑制炎症介质表达有较好的抗炎、镇痛作用.     

板蓝根不同提取部位抗炎镇痛活性比较研究

目的比较不同板蓝根提取部位的抗炎、镇痛活性。方法采用脂多糖(LPS)刺激小鼠巨噬细胞RAW264.7模型,检测板蓝根不同提取部位对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及前列腺素E2(PGE2)的影响,考察其抗炎活性;采用醋酸扭体法及热水缩尾法2种动物模型考察板蓝根提取物的镇痛活性。结果板蓝根水洗及30%、50%、70%乙醇提取4个部位均具有一定的抗炎、镇痛活性,其中抗炎的有效部位集中在50%、70%乙醇提取部位;镇痛的有效部位集中在水洗部位以及70%乙醇提取部位。结论板蓝根的不同提取部位均具有抗炎、镇痛活性,板蓝根70%乙醇提取部位在抗炎、镇痛活性上均显示出较强的作用,其机制可能与抑制炎性因子PGE2及TNF-α释放有关。     

白藜芦醇抗炎作用机制的初步研究

 目的观察白藜芦醇的抗炎作用并对其抗炎机制进行初步探讨。方法采用切除双侧肾上腺大鼠足肿胀、冰醋酸致大鼠胸膜炎及角叉菜胶致大鼠气囊炎3种炎症模型,观察白藜芦醇对不同炎症模型的抗炎作用,并测量白细胞数量、蛋白质含量、前列腺素E₂(PGE₂)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超氧阴离子(O₂.-)含量变化。结果白藜芦醇高、中剂量组可减轻去双侧肾上腺大鼠足肿胀程度;减少了冰醋酸致大鼠胸膜炎渗出液量和蛋白质含量,使血清NO含量降低,SOD活性增强;抑制了角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中白细胞游出及蛋白质渗出,降低PGE₂,NO,MDA,O₂.-生成量。结论白藜芦醇具有明显的抗炎作用,其抗炎作用不依赖于肾上腺的存在,可能与其降低血管通透性、抑制白细胞游出,抑制PGE₂、NO等炎症介质产生及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。     

四乙酰葛根素在模拟人体胃肠环境中的稳定性研究

目的 考察四乙酰葛根素(4ac)在模拟人胃肠环境的稳定性.方法 采用高效液相色谱法测定4ac的降解剩余百分含量.结果 4ac在0.062 5～1.0 mg/ml浓度范围内线性良好,平均回收率为101.05%(RSD=1.59%).人工肠液(加酶和不加酶)中,4ac在室温25℃和37℃时较稳定;人工胃液(加酶和不加酶)中,4ac在室温25℃和37℃时不稳定,半衰期分别为18.99,9.76,13.33 h和8.22 h.结论 4ac在人工肠液中稳定性较好,可开发肠溶制剂.     

蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的机制研究

目的:探讨蜈蚣三七纳米粉预防大鼠术后肠粘连的作用机制。方法:Ellis法建立大鼠术后肠粘连模型,随机分为假手术组、模型组、阳性组(肌内注射地塞米松10 mg/kg)、蜈蚣三七高、中、低剂量组(分别灌胃450、225、112 mg/kg)。术前3 d开始给药,术后继续给药1周。末次给药后,取血清,ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的表达,并进行粘连程度肉眼分级。结果:与模型组比较,蜈蚣三七纳米粉各剂量均能明显改善肠粘连程度(P0.05或P0.01),均可明显降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平(P0.05或P0.01)。结论:蜈蚣三七纳米粉可抑制炎性反应因子的过度表达,减轻炎性反应,有效预防术后肠粘连的发生。     

肺气虚模型大鼠结肠水通道蛋白2表达变化及机制研究

目的:观察肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达的变化及肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。为肺与大肠相表里理论提供依据。方法:大鼠20只随机分为模型组和对照组,应用免疫组化方法观察AQP2蛋白含量的变化,应用放免法观察肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量变化。结果:肺气虚模型组结肠组织AQP2表达低于正常组(P0.05);肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量高于正常组(P0.05)。结论:肺气虚模型大鼠结肠组织AQP2表达减少,肺组织、血浆中ET、IL-1β、TNF-α含量增加。提示肺主"宣降"功能与大肠濡润功能关系的科学内涵,为中医学肺与大肠相表里基本理论提供实验依据。     

电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的比较研究

目的:观察电针不同穴位对心肌肥厚模型大鼠炎症细胞因子的影响,探讨不同穴位对心肌肥厚模型大鼠的保护作用的差异。方法:SD大鼠50只随机数字表法分为正常组、模型组、"内关"组、"合谷"组、"神门"组,采用皮下注射盐酸异丙肾上腺素3mg.kg-1.d-1建立心肌肥厚大鼠模型,电针组采用连续波,频率2Hz,强度1mA,通电20min,1次/天,共14天。测定左室壁厚度和心肌细胞直径,放射免疫法技术检测心肌组织和血清TNF-α和IL-1β含量,研究电针"内关"、"合谷"、"神门"穴对左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α、IL-1β的影响,并对数据进行统计分析。结果:模型组大鼠与正常组大鼠比较,左室壁厚度、心肌细胞直径、TNF-α和IL-1β显著升高(P0.01),"合谷"组、"内关"组、"神门"组大鼠左心室壁平均厚度、心肌细胞平均直径均明显低于模型组(P0.05,P0.01),3组之间比较"合谷"组优于"内关"组、"神门"组(P0.05,P0.01),"内关"组、"神门"组之间无显著性差异(P0.05);"内关"组、"合谷"组、"神门"组大鼠TNF-α、IL-1β均明显低于模型组(P0.05),3组穴位之间比较无显著性差异(P0.05)。结论:电针"内关"、"合谷"、"神门"可以有效防治心肌肥厚,"合谷"优于"内关"、"神门",这种保护作用可能与抑制TNF-a、IL-1β等炎症细胞因子的表达,抑制炎症反应有关,抑制炎症反应可能是其抗心肌肥厚作用机制之一。     

二仙除痹汤对大鼠胶原诱导型关节炎的影响

目的探讨二仙除痹汤对大鼠胶原诱导型关节炎（CIA）的作用及机制。方法取健康Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组及二仙除痹汤低、高剂量组,除正常组外其余各组建立大鼠CIA模型。二仙除痹汤低、高剂量组于造模后第7日起分别给予二仙除痹汤8、16 g/kg灌胃,每日1次,连续4周。评估发病率及临床积分,观察关节组织病理形态和放射学改变,检测关节组织匀浆上清和血清中促炎细胞因子白细胞介素（IL）-1β、IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）-α以及血清炎症介质前列腺素（PG）E2的含量变化。结果模型组大鼠CIA发病率100%,关节炎最高临床积分8.2,踝关节出现明显的炎症细胞浸润、血管翳形成、软骨和骨破坏等组织病理学变化以及关节间隙狭窄或增宽、关节面虫蚀样破坏等影像学改变,关节和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6以及血清PGE2含量明显升高。与模型组相比,二仙除痹汤低、高剂量组可显著降低关节炎的发病率（分别为60%、40%）、临床积分（分别为5.7、3.8）和改善关节组织病理学改变,二仙除痹汤高剂量组还能明显抑制骨破坏程度,降低关节和血清中IL-1β、TNF-α、IL-6及PGE2的含量,二仙除痹汤低剂量组的亦显著抑制血清中IL-1β、IL-6以及关节中IL-6的含量。结论二仙除痹汤能控制大鼠CIA病情的发生发展,其机制可能与对系统和关节局部促炎细胞因子和炎症介质的有效抑制有关。     

热敷散外敷治疗兔骨性关节炎的机理研究

目的：观察中药热敷散外敷治疗兔骨性关节炎模型的组织病理学变化及关节冲洗液中白介素-β1(IL-β1)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨热敷散对兔骨性关节炎的疗效及其作用机理。方法：采用兔膝关节腔内注射木瓜蛋白酶的方法,建立兔骨性关节炎模型：将30只日本大耳白兔随机分为空白对照组(A组,n=10)、模型对照组(B组,n=10)、热敷散组(C组,n=10)。造模后1周,在3组动物中各随机抽取1只实验动物,空气栓塞法处死后进行患膝关节病理观察,明确造模是否成功。A组每天热水袋热敷膝关节2次;B组造模成功后每天热水袋热敷膝关节2次;C组造模成功后,每天用热敷散热敷治疗2次。在治疗4周后,空气栓塞法处死动物,抽取膝关节液后,切开兔的膝关节,观察膝关节股骨髁关节面大体病理变化及股骨髁关节软骨病理变化,并检测关节冲洗液中IL-β1与TNF-α含量的变化。结果：①在造模成功,给予3组实验动物相应治疗4周后处死实验动物,抽取膝关节液后,做病理观察见A组动物关节及关节软骨正常;B、C组动物关节肿胀,关节软骨面破坏。②B、C组动物关节冲洗液中IL-β1和TNF-α的含量明显高于A组(P＜0.05),同时C组动物关节冲洗液中IL-β1和TNF-α的含量明显低于B组(P＜0.05)。结论：热敷散能通过降低关节液中IL-β1和TNF-α的含量进而起到对骨关节炎的治疗作用。     

解毒通络合剂对角叉菜胶所致大鼠血栓形成的影响

目的探讨解毒通络合剂对角叉菜胶所致大鼠尾部血栓长度及其对白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法大鼠随机分为模型对照组、正常对照组、阿司匹林组、通心络组及解毒通络合剂高、中、低剂量组,灌胃1个月,除正常对照组外,其他六组均用角叉菜胶构建尾部血栓模型并予相应药物处理;观察不同时间的黑尾长度,抽血查IL-1β、IL-6、TNF-α的含量。结果中剂量解毒通络合剂组黑尾长度显著缩短;角叉菜胶可以使大鼠IL-1β值升高,中、高剂量解毒通络合剂能防止IL-1β值升高。结论中剂量解毒通络合剂有减轻角叉菜胶所致的大鼠尾部血栓形成的作用。     

熊果苷抗炎作用的研究

目的:研究熊果苷(Arbutin,Arb)抗炎作用及其作用机理.方法:观察Arb对佐剂性关节炎及噁唑酮引起的小鼠耳肿胀的影响;测定Arb对大鼠炎性组织PGE2含量及腹腔巨噬细胞释放ILB4的相对含量的影响.结果:Arb对福氏全佐剂诱发的大鼠原发性及继发性足肿胀具有抑制作用;对噁酮引起的小鼠两耳肿胀有抑制作用且使血中CD4 细胞明显降低;可减少炎症组织PGE2水平及抑制大鼠腹腔巨噬细胞释放ILB4.结论:熊果苷的抗炎效果可能与抑制炎症介质PGE2及ILB4释放有关.     

黄芩苷的解热作用及对细胞因子的影响

目的:观察黄芩苷对酵母性发热大鼠的解热作用及对致热性细胞因子的影响,以探讨其对酵母性发热大鼠解热的可能机制.方法:sc酵母(2 g·kg~(-1))复制酵母性大鼠发热模型;大鼠随机分为对照组、模型组、黄芩苷高、中、低剂量组,观察药后各组体温变化;采用双抗体夹心ELSIA法测定发热高峰大鼠血浆、下丘脑及脑脊液中白介素-6(IL-6)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.并将黄芩苷3个剂量组的温度变化率与IL-6,IL-1β,TNF-α含量变化率分别作相关性分析.结果:黄芩苷高剂量组较其他组能明显降低发热大鼠的体温,并且能降低大鼠血清、下丘脑、脑脊液中的IL-6,IL-1β,TNF-α含量.相关分析表明黄芩苷对大鼠的体温变化率与IL-1β在血清、下丘脑、脑脊液的变化率呈正相关(r=0.873,P＜0.05),与TNF-α的含量变化率也呈正相关(r=0.862,P＜0.01).结论:黄芩苷有明显的解热作用,其作用机制可能主要与减少TNF-α和IL-1β的含量有关.     

开口箭皂苷抗内毒素作用的实验研究

目的:探讨开口箭皂苷(STCB)对内毒素所致小鼠死亡的影响及其作用机制。方法:腹腔注射铜绿假单胞菌脂多糖(LPS)60 mg/kg或10 mg/kg分别制备昆明种小鼠内毒素中毒死亡模型和内毒素血症模型,STCB预防性灌胃给药,观察中毒小鼠存活率、存活时间;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测内毒素血症小鼠血清白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量。LPS刺激小鼠腹腔渗出细胞活化作为体外炎症模型,STCB干预,ELISA法检测培养上清IL-1β和TNF-α的含量。结果:经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物存活率略高于模型组,但差异无统计学意义(P0.05),其存活时间显著长于模型组(P0.05)。经STCB(2004、00 mg/kg,连续5 d)预处理的动物血清IL-1β和TNF-α含量显著低于模型组(P0.05)。体外STCB(204、0μg/mL)明显抑制由LPS诱导的小鼠腹腔渗出细胞分泌IL-1β和TNF-α(P0.05)。结论:STCB对LPS中毒所致小鼠死亡有一定的保护作用,其机制可能与下调IL-1β和TNF-α分泌有关。     

中西医结合治疗对骨性关节炎合并高尿酸血症患者炎性细胞因子水平的影响

目的:观察补肾活血通络方及双醋瑞因、硫酸氨基葡萄糖对骨性关节炎合并高尿酸血症患者肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)等的影响。方法:将60例患者随机分为观察组、对照组各30例。2组均用双醋瑞因和硫酸氨基葡萄糖治疗,观察组同时服用补肾活血通络方,2组均连续治疗14天。观察2组治疗前后血清TNF-α、IL-1β水平。结果:TNF-α、IL-1β治疗后2组均明显降低,观察组较对照组降低更明显,差异有统计学意义(P0.05)。结论:补肾活血通络方及双醋瑞因、硫酸氨基葡萄糖治疗骨性关节炎合并高尿酸血症患者,有助于降低TNF-α、IL-1β水平。