二冬膏对乌拉坦诱导肺肿瘤模型鼠TNF-α、IL-10、TGF-β1及肿瘤发生的影响

目的:研究二冬膏对乌拉坦诱导肺肿瘤模型鼠TNF-α、IL-10、TGF-β1及肿瘤发生情况的影响。方法:小鼠随机分为6组,即正常组、模型组、二冬膏2.5g/kg组、二冬膏5g/kg组、二冬膏10g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组。除正常组外,其余各组采用小鼠腹腔注射乌拉坦800mg/kg,每周两次,连续五周,复制肺肿瘤小鼠模型。给药与造模同时进行,1次/d,连续15w。二冬膏10g/kg组、二冬膏5g/kg组、二冬膏2.5g/kg组、六味地黄丸4.6g/kg组分别给予等体积药物,正常组与模型组灌胃给予生理盐水。15w后,取血清和肺脏检测。解剖肺脏,观察肺肿瘤发生率及肿瘤结节数;双抗体夹心-酶联免疫吸附法检测血清TNF-α、IL-10和肺组织TGF-β1的含量;免疫组化检测肺组织TGF-β1活性的表达。结果:二冬膏能使模型鼠肺肿瘤发生率从86.7%降至40.0~66.7%,平均肿瘤结节数从7.32降至3.97~5.53,降低程度明显,并可明显降低血清中TNF-α、IL-10含量,使肺组织中TGF-β1含量和活性的表达也显著下降。结论:二冬膏能通过降低TNF-α、IL-10、TGF-β1的表达来延缓乌拉坦诱发肺肿瘤的发生发展。     

妇炎康药液灌肠法药效学研究

目的:观察妇炎康灌肠剂对小鼠抗炎、镇痛和免疫系统的影响.方法:①选用240只SPF级昆明种小鼠随机分为模型组,西药组(吲哚美辛0.025 g·kg-1 ·d-1),妇炎康ig高剂量组(2 g·kg-1·d-1),妇炎康灌肠高、中、低剂量组(2,1,0.5g·kg-1·d-1).以小鼠腹腔伊文斯蓝溶液吸光度、二甲苯致耳肿胀度和抑制率、热刺激痛阈和醋酸所致小鼠扭体次数和初次扭体时间为指标,观察妇炎康灌肠各组给药4d对正常小鼠炎症抑制和痛阈的影响;②选用120只SPF级昆明种级小鼠,模型组代替西药组,余同①,以免疫抑制(0.025 g·kg-1 ·d-1醋酸泼尼松,ig 10 d)小鼠脾脏指数、胸腺指数以及廓清指数为指标,观察妇炎康灌肠各组给药10 d对免疫低下小鼠免疫系统的影响.结果:妇炎康灌肠剂各组能不同程度降低二甲苯所致小鼠耳廓肿胀度(P ＜0.05或P＜0.01),提高小鼠痛阈(P＜0.05),减少醋酸所致扭体次数(P＜0.05或P＜0.01),延迟初次扭体时间(P＜0.05);抑制醋酸泼尼松造成的小鼠脏器系数减小(P ＜0.05或P＜0.01)和巨噬细胞廓清指数减小(P＜0.05).结论:妇炎康灌肠给药有抗炎镇痛及免疫调节作用.     

补肾中药对雷公藤多苷所致生殖损伤雄性幼鼠血清睾酮及睾丸组织P450scc的影响

目的:研究雷公藤多苷(glycosides of Tripterygium wilfordii,GTW)对幼年雄性大鼠血清睾酮及睾丸组织中睾酮生成酶细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(cyto-chrome P450 side chain cleavage,P450scc)的影响以及补肾中药(菟丝子黄酮、六味地黄丸)对其损伤的干预作用.方法:3～4周龄SD雄性幼鼠48只,随机分为4组:空白组(CMC-Na)、多苷组(9 mg·kg-1·d-1)单独ig,六味组(六味地黄丸1g·kg-1·d-1 +GTW9 mg· kg-1·d-1),黄酮组(菟丝子黄酮0.1 g·kg-1·d-1+GTW 9mg · kg-1·d-1)混合ig,持续给药12周后,处死大鼠留取血清和睾丸组织,采用放免法检测血清睾酮浓度;采用RT-PCR和Western blot检测睾丸组织中p450scc在基因和蛋白水平的表达.结果:GTW组与空白组相比可以明显降低血清睾酮(P＜0.01);六味组与多苷组相比可以明显提高血清睾酮(P＜0.05);在蛋白水平GTW与空白组相比可以明显降低睾丸组织P450scc(P ＜0.05);在基因水平GTW组与其他组比较无显著性差异.结论:GTW对幼年大鼠生殖系统有一定损伤作用;六味地黄丸可以通过提高雄鼠血清睾酮水平而达到保护生殖损伤的作用.     

基因治疗联合六味地黄丸对肝癌荷瘤小鼠缝隙连接蛋白表达的影响

目的:探讨六味地黄丸联合基因治疗对小鼠移植性肝癌缝隙连接蛋白(connexin,Cx)表达的影响,初步阐明六味地黄丸对肝癌HSV-tk/GCV自杀基因治疗的增效作用机制是否与缝隙连接相关。方法:昆明种小鼠90只,随机分为模型对照组、六味地黄丸治疗组(ig六味地黄丸10 g·kg-1·d-1)、自杀基因治疗组(ip丙氧鸟苷100 mg·kg-1·d-1)、联合治疗组(ig六味地黄丸10 g·kg-1.d-1+ip丙氧鸟苷100 mg·kg-1.d-1);选用H22与H22/tk细胞株皮下接种建立小鼠肝癌模型,取荷瘤小鼠肿瘤组织进行常规病理制片,采用SABC免疫组化法检测各组肿瘤组织Cx26,Cx32,Cx43蛋白表达。结果:阳性表达定位于细胞浆和细胞膜,Cx43在癌旁组织,特别是有纤维组织浸润部位表达呈强阳性,而在癌结节中肿瘤细胞表达相对较弱;Cx26,Cx32在肿瘤细胞特别是脂肪组织浸润附近的癌组织中呈现强阳性表达。与肿瘤模型组相比,联合治疗组则能增强Cx26,Cx43,Cx32蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05);与单独六味地黄丸和自杀基因治疗组相比,联合治疗组能明显提高Cx32蛋白表达,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:六味地黄丸联合自杀基因治疗能增强Cx26,Cx43,Cx32蛋白表达,尤其是促进Cx32的表达,提示六味地黄丸增强自杀基因旁观者效应的机制与缝隙连接相关。     

二冬膏对急性肺损伤模型鼠TNF-α,IL-6含量及AQP-5蛋白表达的影响

目的:研究二冬膏对脂多糖(LPS)致急性肺损伤(ALI)模型鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)含量及水通道蛋白5(AQP-5)表达的影响。方法:将72只清洁级SD大鼠随机分为6组:正常组、模型组、二冬膏高、中、低剂量组、地塞米松组,每组12只。除正常组外,其余各组采用一次性尾静脉注射LPS 6 mg·kg-1复制ALI大鼠模型。首次给药在造模后0.5 h,1次/d,连续4 d。二冬膏高、中、低剂量组分别ig二冬膏10,5,2.5 g·kg-1;正常组与模型组ig生理盐水10 m L·kg-1,地塞米松组ip地塞米松0.01 g·kg-1。4 d后处死大鼠,取血清和肺组织检测。采用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测大鼠血清TNF-α,IL-6的含量,Western bloting测定大鼠肺组织AQP-5蛋白的表达,苏木素和伊红(HE)染色观察肺组织病理形态。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6含量明显升高(P0.01),肺组织AQP-5蛋白表达水平显著降低(P0.01)且肺部病理炎症增加。与模型组比较,二冬膏各组均能明显降低TNF-α,IL-6含量(P0.05,P0.01),显著升高肺组织AQP-5蛋白的表达(P0.05,P0.01)并且减轻肺部病理炎症。结论:二冬膏通过降低ALI模型鼠促炎因子TNF-α,IL-6含量,升高肺组织AQP-5蛋白的表达,改善肺部病理炎症,减轻肺水肿状态,从而有效防治急性肺损伤。     

六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用

目的:研究六味地黄丸对肾虚型老年痴呆动物模型的改善作用.方法:48只小鼠随机分为对照组、模型组、六味地黄丸组、塞络通组;各试验组按照15 mg·kg-1连续sc氢化可的松40 d,第20天时侧脑室注射β-淀粉样蛋白(25-35)(Aβ25-35)6μg建立肾虚型老年痴呆动物模型,对照组给予等量生理盐水.从第21天开始,六味地黄丸组小鼠按8 g·kg-1 ig六味地黄浓缩丸,塞络通组小鼠按32 mg· kg -1 ig塞络通,对照组和模型组以相同体积每日ig蒸馏水.从第31天开始观察、检测各组小鼠的体重及状态、学习记忆能力、自主活动、抗疲劳能力、血清皮质酮含量、免疫学指标及脑组织病理学变化.结果:与对照组相比,模型组小鼠出现体重增长缓慢,自主活动受到抑制,水迷宫学习记忆能力受损,跑步力竭时间缩短,胸腺和脾指数降低,脾细胞刺激指数降低,血清皮质酮值降低.与模型组比较,六味地黄丸组小鼠的体重增长、自主活动、水迷宫上台潜伏期及游出率、跑步力竭时间、胸腺和脾指数、脾细胞刺激指数、血清皮质酮值等得到明显改善(P＜0.05,P＜0.01),而塞络通组小鼠各项指标改善不明显.结论:六味地黄丸对肾虚型老年痴呆症状具有显著改善作用,而塞络通不适合用于改善肾虚症状.     

麻黄-甘草药对的抗炎作用及机制研究

目的:观察麻黄-甘草药对的抗炎作用,探讨抗炎机制.方法:ICR小鼠随机分为模型对照组,地塞米松组(0.01g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 g·kg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用醋酸致腹腔毛细血管通透性增加实验观察抗炎作用;取SD大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,地塞米松组(0.01 g·kg-1),麻黄-甘草药对组(22.4,11.2,5.6 gˉkg-1),每天1次,连续ig给药5d,末次给药30 min后采用角叉菜胶诱导胸膜炎实验观察抗炎作用,测定胸膜炎大鼠胸腔渗出液前列腺素E2( PGE2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量以及肺组织TNF-α,IL-1β和丙二醛( MDA)含量,探讨抗炎机制.结果:与模型对照组比较,麻黄-甘草药对(22·4,11.2 g·kg-1)可显著抑制醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增加,抑制角叉菜胶诱导的胸膜炎大鼠胸腔液渗出(P＜0.01),抑制渗出液白细胞数量增多(P＜0.01);22.4 g·kg-1能抑制中性粒细胞比率升高;麻黄-甘草药对3个剂量组对淋巴细胞比率没有明显影响;麻黄-甘草药对(22.4,11.2 g·kg-1)抑制胸腔液PGE2,TNF-α,IL-1β含量升高(P＜0.05);药对22.4 g·kg-1能抑制肺组织TNF-α,IL-1β,MDA含量升高(P＜0.01),11.2 g·kg-1能抑制肺组织IL-1β含量升高(P＜0.01).结论:麻黄-甘草药对有抗炎作用,抗炎机制可能与影响炎症介质产生和抗氧化作用有关.     

六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及p53, Bcl-2, Bax表达的影响

目的:探讨六月青多糖对S180荷瘤小鼠免疫功能及凋亡基因p53,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),多肽抗原(Bax)表达的影响.方法:将50只小鼠于右腋皮下接种S180腹水肿瘤细胞建立S180荷瘤模型,造模24 h后随机分为5组:模型(生理盐水20 mL·kg-1·d-1)组,环磷酰胺(0.02 g·kg-1·d-1)组,六月青多糖高、中、低剂量(分别为1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1)组.除环磷酰胺组隔天ip给药外,余均ig给药10 d.停药24 h后检测荷瘤小鼠抑瘤率、胸腺系数和脾脏系数;MTT法检测ConA刺激脾淋巴细胞转化功能;中性红法检测腹腔巨噬细胞吞噬功能;免疫组织化学法检测肿瘤组织中p53,Bcl-2,Bax蛋白.结果:六月青多糖高剂量(1.2 g·kg-1·d-1)抑瘤率达38％;与模型组比较,六月青多糖各剂量组胸腺系数显著增高(P＜0.05),高、中剂量组脾脏系数、脾淋巴细胞刺激指数和腹腔巨噬细胞吞噬功能显著增高(P＜0.01或P＜0.05);六月青多糖各剂量组p53表达无明显差异;高剂量组Bcl-2表达显著减弱(P＜0.05)而Bax表达明显增强(P＜0.05).结论:六月青多糖能抑制小鼠S180肿瘤生长,其机制与增强S180荷瘤小鼠免疫功能、下调Bcl-2蛋白及上调Bax蛋白的表达有关.     

石见穿对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

目的:观察石见穿对肝癌H22小鼠肿瘤生长的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:肝癌H22荷瘤小鼠随机分为5组:模型组、石见穿提取物高、中、低(40,10,2.5 g·kg-1 ig)3个剂量组和阳性药环磷酰胺(CTX,0.025 g·kg-1,ip)对照组.连续10d.于第11天观测抑瘤率、脾指数、胸腺指数、血清中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)和血骨内皮细胞生长因子(VEGF)的含量.结果:与模型组比较,石见穿提取物高、中、低剂量组的抑瘤率分别为23.83％,48.93％ (P ＜0.01)和27.48 (P＜0.05);石见穿提取物中、低剂量组脾指数和胸腺指数升高,但差异无统计学意义;石见穿提取物各剂量组血清中TNF-α和VEGF含量下降,以中剂量组VEGF含量下降明显,模型组(28.64±7.18)pg·mL-1,中剂量组(21.22 +5.60)pg·mL-1(P＜0.05).结论:石见穿提取物对肝癌H22荷瘤小鼠肿瘤的生长具有明显的抑制作用,其作用机制可能与下调细胞因子VEGF含量有关.     

六味地黄丸基于SIRT6/NF-κB信号通路对糖尿病伴肝损伤的保护作用

目的:从炎症角度探讨六味地黄丸对糖尿病伴肝损伤的保护机制。方法:选取自发性2型糖尿病动物模型db/db雄性小鼠18只,按空腹血糖(FBG)随机分模型组、六味地黄丸组(9. 75 g·kg-1·d-1,1次/d)、白藜芦醇组(42. 6 mg·kg-1·d-1,1次/d); 12只同窝野生型db/m小鼠,按FBG随机分正常组和六味地黄丸对照组(9. 75 g·kg-1·d-1,1次/d),正常组和模型组等量蒸馏水灌胃,各组给药16周后内眦静脉取血后处死小鼠,检测FBG,甘油三酯(TG)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)等变化,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织沉默信息调节因子6(SIRT6),核转录因子-κB p65(NF-κB p65),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠FBG,TG和ALT显著升高(P 0. 01),NF-κB p65,MCP-1,VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著升高(P 0. 01),SIRT6蛋白表达显著降低(P 0. 01);与模型组比较,六味地黄丸组和白藜芦醇组血FBG,TG显著降低(P 0. 01),NF-κB p65,MCP-1和VCAM-1蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),SIRT6蛋白表达明显升高(P 0. 05),改善小鼠肝组织的肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润。结论:六味地黄丸对糖尿病小鼠伴肝脏损伤有保护作用,其机制与调节血脂代谢,抑制炎症反应有关。     

赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清细胞因子的影响

目的研究赤雹根总皂苷对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α的影响。方法以弗氏完全佐剂诱导大鼠佐剂性关节炎,将造模成功50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg/(kg·d)组和雷公藤12 mg/(kg·d)组,另取10只正常大鼠作正常对照。连续灌胃给药21 d。观测各组大鼠继发关节肿胀度和关节炎指数;给药后第22天,处死大鼠,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量。结果赤雹根总皂苷能明显降低佐剂性关节炎大鼠继发侧的关节肿胀度和关节炎指数(P<0.01);与正常对照组相比,模型组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显升高(P<0.01);赤雹根总皂苷灌胃治疗后,各组大鼠血清IL-1β、IL-6、TNF-α含量较模型组明显降低(P<0.01)。结论赤雹根总皂苷对大鼠类风湿性关节炎有治疗作用,且该作用与抑制IL-1β、IL-6、TNF-α的合成有关。     

安心颗粒对慢性心衰大鼠细胞因子和心肌重构的影响

目的观察安心颗粒对慢性心力衰竭(CHF)模型大鼠细胞因子和心肌重构的影响。方法将50只雌性SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、卡托普利组(C组)、安心颗粒低剂量组(D组)、安心颗粒高剂量组(E组),每组10只。B～E组采用阿霉素腹腔注射造模,每周1次,连续6周。造模同时,C～E组分别按6.25 mg.kg-1.d-1,0.8 g.kg-1.d-1,1.6 g.kg-1.d-1剂量灌胃给药。造模结束后,分别测定各组血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)水平及左室重量指数(LVMI)。结果模型组血清TNF-α、IL-6水平及LVMI均显著性升高(P<0.01);安心颗粒低、高剂量组均可显著性降低模型大鼠血清TNF-α、IL-6水平及LVMI(P<0.05或P<0.01),且呈现一定剂量效应关系。结论安心颗粒可通过调控炎性细胞因子、抑制或延缓心肌重构,防治心力衰竭。     

中医益气健脾与养阴和胃法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流的作用比较

目的:比较中医益气健脾法与养阴和胃法对糖尿病胃轻瘫大鼠胃动力和胃血流的影响.方法:SPF级SD大鼠120只,雌雄各半,分为正常组(n=16)和模型组(n=104).模型组大鼠按70 mg·kg-1·d-1的剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,72 h后尾静脉采血测空腹血糖,血糖＜11 mmol·L-1者剔除试验;连续观察7周后筛选出高血糖模型大鼠,随机分为模型组、益气高剂量组(20 g·kg-1·d-1)、益气低剂量组(5.5 g·kg -·d-1)、养阴高剂量组(27 g·kg-1·d-1)、养阴低剂量组(7.8g·kg-1·d-1)、二甲双胍组(125 mg·kg-1·d-1)、吗丁啉组(3.5 g·kg -·d-1),按组灌胃给药,模型和正常组给予等量的蒸馏水,连续给药6周;末次给药30 min后检测各组大鼠胃动力与胃血流情况.结果:模型组大鼠的胃动力、胃血流量均显著低于正常组(P ＜0.05),表明糖尿病胃轻瘫大鼠实验模型复制成功.各给药组大鼠的胃动力、胃血流量均优于模型组(P＜0.05),其中益气高剂量组、养阴高剂量组、吗丁啉组与模型组的差异非常明显(P＜0.01);益气健脾、养阴和胃组两两比较,养阴高剂量组大鼠的胃排空率、胃蠕动频率及胃血流量较益气高剂量组略有增高,但无统计学显著性差异.结论:益气健脾与养阴和胃中药均可增强糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力和胃血流,进而改善糖尿病胃轻瘫大鼠的胃肠运动功能;养阴和胃法较益气健脾法对本模型有一定的治疗优势,这符合中医认为消渴症(糖尿病)属“阴虚”的论述和治则.     

神秘果混合果粉营养成分及其抗疲劳和免疫作用

目的:评价神秘果、杨桃、木瓜和南瓜等4种水果组成的混合果粉(SDMFP)的营养成分和其抗疲劳、调节免疫作用.方法:运用费林试剂热滴定法测定总糖含量,直接干燥法测定水分含量,酸水解法测定粗脂肪含量,凯氏定氮法测定粗蛋白含量,原子吸收法测定微量元素含量来分析SDMFP的营养成分.取昆明种雄性小鼠,随机分成空白对照组(生理盐水),SDMFP低、中、高剂量组(100,200,400 mg·kg-1 ·d-1),连续ig 14 d,通过测定小鼠负重游泳时间、血乳酸(BLA)、血清尿素氮(BUN)和肝糖原(LG)的含量变化探索SDMFP对小鼠抗疲劳能力影响,测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能和迟发型变态反应(DTH)分析SDMFP对小鼠免疫作用的影响.结果:SDMFP的营养成分为总糖42.12％±1.10％,粗脂肪1.97％±0.36％,粗蛋白0.33％±0.08％,水分11.31％ ±0.37％,K 5926.15 μg·g-1,Mg 826.75 μg·g -1,Ca 600.83 μg·g-1.与空白对照组比较,SDMFP高剂量组的小鼠负重游泳时间显著延长(P＜0.01),运动后血中BLA和BUN含量低于空白对照组,肌肉中的肝糖原含量高于空白对照组(P＜0.05),同时其巨噬细胞吞噬指数和胸腺、脾脏免疫器官质量得到明显的改善.结论:SDMFP能显著提高小鼠抗疲劳能力,并能一定程度增强细胞免疫作用.     

氧化苦参碱对胶原蛋白诱导大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响

 目的 观察氧化苦参碱（oxymatrine,OMT）对Ⅱ型胶原蛋白诱导的关节炎（collagen induced arthritis,CIA）大鼠关节炎症及T细胞亚群的影响。方法 将SD大鼠分为6组,正常对照组,模型对照组,雷公藤多苷片组以及OMT高、中、低剂量组,除正常对照组,其他5组建立大鼠胶原蛋白诱导的关节炎模型,自加强免疫后第1天分别灌胃给药4周,末次给药后取血,流式细胞仪检测T细胞亚群,ELISA法检测肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-1β;取关节滑膜4%多聚甲醛固定,观察滑膜病理改变情况。结果 与模型组相比,OMT能降低关节炎指数评分(P<0.05),降低CD4⁺T细胞水平(P<0.05),升高CD8⁺T细胞水平 (P<0.05),CD4⁺/CD8⁺比值降低(P<0.05),使促炎细胞因子TNF-α、IL-1β水平下调(P<0.01)。形态学观察OMT对滑膜细胞增殖有显著抑制作用。结论 OMT通过调节T细胞及细胞因子水平而发挥对类风湿性关节炎的治疗作用。
     

前列宁胶囊对BPH大鼠前列腺组织中IL-10 TNF-α的影响

目的：探讨前列宁胶囊（QLNC）治疗良性前列腺增生（BPH）过程中对炎症因子IL-10、TNF-α表达的影响。方法：将成年SD大鼠随机分为正常组,BPH模型组,保列治治疗组（0.5mg.kg-1.d-1）,前列宁高、中、低治疗组（2.25g.kg-1.d-1、4.5g.kg-1.d-1、9g.kg-1.d-1）,每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型（5mg.kg-1.d-1）。28天后观察各组大鼠前列腺湿重和体积、指数及病理形态学变化,RT-PCR法检测大鼠前列腺组织中IL-10、TNF-α表达情况。结果：QLNC组大鼠前列腺体积、指数较模型组明显减小,病理变化较模型组明显改善;RT-PCR显示QLNC能增强大鼠前列腺组织中IL-10表达,降低TNF-α表达。结论：QLNC能明显抑制大鼠前列腺组织增生,降低炎症因子TNF-α在前列腺组织中的表达,提高IL-10在前列腺组织中的表达,表明QLNC通过抑制炎症因子表达可能是治疗BPH的机制之一。     

黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。     

复方蛹虫草制剂对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能的影响

目的:研究蛹虫草复方制剂(CCM)对C57BL/6荷瘤小鼠免疫功能影响.方法:C57 BL/6雄性小鼠腋下皮下注入Lewis肺癌小鼠移植瘤动物模型,将荷瘤鼠分为模型组、阳性对照组以环磷酰胺ip 20 mg· kg-,复方蛹虫草制剂低、中、高剂量组(1.2,2.5,7.5)g·kg-1ig给药,连续给药14 d,以抑瘤率为指标考察CCM的体内抗肿瘤活性,分别测定其抑瘤率、T淋巴细胞亚群CD4 +/CD8+;荷瘤小鼠血清中白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;抗体生成细胞数以及力竭游泳时间.结果:CCM高剂量组(7.5 g·kg-1对肿瘤生长有明显的抑制作用(P＜0.05),其抑瘤率为40.3％,CCM高剂量组T淋巴细胞亚群CD3+,CD4+,CD4+/CD8+均高于模型对照组;同时中、高剂量组能显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α,IL-2,IL-12的水平;抗体生成细胞数和力竭游泳时间也均高于荷瘤对照组(P＜0.05).结论:CCM具有提高荷瘤小鼠免疫功能的作用.     

扶正解毒颗粒对染镍大鼠尿微量蛋白及尿酶活性的影响

目的:观察扶正解毒颗粒(FJG)对硫酸镍(NiSO4)暴露肾损伤大鼠的保护作用.方法:50只Wistar大鼠采用NiSO42.5 mg·kg-1·d-1 ip(连续7d,此后间日1次)制备肾损伤模型,随机分为NiSO4组(模型组)、FJG高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg-1·d-1)、二巯基丁二酸(DMSA,50 mg·kg-1·d-1)组.另设NS组(空白对照)及FJG对照组(FJG 10 g·kg-1·d-1).各组大鼠ig 1次/d,共4周.分别采用放射免疫法(RIA)、光电比色法及酶法检测尿α1-微球蛋白(α1-MG)、N-乙酰-β-D氨基葡萄糖甘酶(NAG)及尿肌酐(UCr)的变化.结果:NiSO4组尿α1-MG及NAG活性(NAG/ UCr)较NS组显著增高(P＜0.05和P＜0.01),与NiSO4组相比,FJG各组尿α1-MG及NAG活性则明显降低,尤以FJG高、中剂量组为著(P＜0.05和P＜0.01).结论:尿α1-MG及NAG活性增高与早期镍性肾损伤存在关联,中药FJG对镍性肾损伤大鼠具有较好的保护作用.