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1.
目的 观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)抗肝纤维化的作用并探讨其可能机制.方法 大鼠随机分为正常组,模型组,TFL高剂量组,TFL低剂量组.模型组、TFL高剂量组、TFL低剂量组以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射4周制作大鼠肝纤维化模型;造模与给药同时,TFL高、低剂量组分别以TFL[200,100mg/(kg·d)]灌胃给药,正常组及模型组给予等体积生理盐水灌胃,6周后处死大鼠,检测血清ALT、AST、TIMP-1水平,检测肝组织MDA、SOD及Hyp含量,取肝组织做HE、Masson染色观察大鼠肝纤维化程度,采用免疫组化检测各组肝组织MMP-2的表达.结果 与模型组比较,TFL高、低剂量组血清ALT、AST均明显降低,具有显著性差异(P<0.05),肝组织MDA、Hyp水平均明显降低(P<0.05),SOD水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,TFL高、低剂量组可明显抑制血清TIMP-1含量及肝组织MMP-2的表达(P<0.05),同时能改善大鼠肝纤维化程度(P<0.05).结论 TFL具有抗实验性大鼠肝纤维化的作用,抗脂质过氧化反应、降低TIMP-1活性、抑制MMP-2的表达可能参与了其抗肝纤维化作用的机制.  相似文献   

2.
目的研究荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi Chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)肝纤维化大鼠肝细胞凋亡的影响及其作用机制。方法以二甲基亚硝胺腹腔注射制备大鼠肝纤维化模型,同时分别以高、低剂量的TFL灌胃6周进行干预治疗,HE及Masson染色观察肝纤维化程度,免疫组化二步法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果模型组大鼠肝组织中Bcl-2、Bax的表达较正常组均显著升高(P<0.01);TFL高、低剂量给药组Bcl-2的表达较模型组升高(P<0.05)、Bax表达较模型组降低(P<0.05);TFL高剂量组与低剂量组比较Bcl-2升高(P<0.05)、Bax显著降低(P<0.01)。结论 TFL抗肝纤维化的作用可能是通过上调Bcl-2、下调Bax的表达,抑制肝细胞的凋亡来实现的,且具有一定的量效关系。肝纤维化的严重程度与Bcl-2的表达负相关、Bax的表达正相关。  相似文献   

3.
目的:本研究主要观察荔枝核总黄酮(TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠的防治效果,并从PPARγ、c-Ski等信号分子角度探讨TFL 抗肝纤维化的作用机制。方法:90只雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、TFL(高、中、低)剂量组和秋水仙碱阳性对照组,每组15只。空白对照组不造模,其余各组按2mL?kg-1腹腔注射0.5%的DMN溶液制作肝纤维化模型(生理盐水稀释,每周前3天,共4周);造模同时TFL高、中、低剂量组分别以TFL200、100、50mg?kg-1?d-1灌胃给药,秋水仙碱组以秋水仙碱0.1mg?kg-1?d-1灌胃给药,空白对照组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,每日1次,共6周(上述灌胃药物均用适量生理盐水配置成混悬液);6周末处死大鼠,腹主动脉真空负压采血检测天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、转化因子-β1(TGF-β1)血清水平;Masson染色法观察大鼠肝纤维化程度,并进行肝纤维化半定量评分;运用免疫组化检测各组肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)和c-Ski的蛋白相对表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均显著升高(P<0.05);PPARγ和c-Ski蛋白相对表达明显减少(P<0.05);与模型组比较,荔枝核总黄酮各组血清AST、ALT、TGF-β1水平、肝纤维半定量评分和肝组织α-SMA蛋白表达均明显减少(P<0.05);肝组织PPARγ、c-Ski的蛋白相对表达明显增加(P<0.05),且具有一定量效关系。结论:TFL能够有效地降低DMN诱导的肝纤维化大鼠的肝损伤,改善其肝纤维化的程度;其抗肝纤维化的作用机制可能是通过上调PPARγ/c-Ski表达,下调α-SMA和TGF-β1表达,抑制肝星状细胞活化来实现。  相似文献   

4.
目的:观察荔枝核总黄酮(total flavone from Litchi chinensis Sonn,TFL)对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的肝纤维化大鼠肝脏组织转移生长因子-β1(TGF-β1)/Smad信号通路中关键信号传导分子TGF-β1,Smad3,Smad7表达水平的变化,探讨TFL抗纤维化的作用机制.方法:SD大鼠ip DMN 4周建立大鼠肝纤维化模型,以ig水飞蓟宾为阳性对照50 mg· kg-1组,用不同剂量的TFL(400,200,100 mg·kg-1·d-1)ig给药,造模当日开始分组给药,每日1次,共给药6周.于实验第6周末处死大鼠,抽取下腔静脉血检测天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT),留取肝脏同一部位行HE,Masson染色观察大鼠病理改变及肝纤维化程度,采用RT-PCR法检测TGF-β1,Smad3,Smad7 mRNA的表达.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠的肝纤维化程度明显增加,血清AST,ALT均显著升高,肝组织TGF-β1,Smad3 mRNA的表达明显增强(P<0.05),Smad7 mRNA的表达显著减弱(P<0.05);与模型组比较,TFL各剂量组和水飞蓟宾组血清AST,ALT均明显低于模型组,肝脏TGF-β1,smad3的表达明显降低(P<0.05),而smad7则有所升高.结论:荔枝核总黄酮可减轻实验性大鼠肝损伤及改善肝纤维化程度,其作用机制可能与抑制TGF-β1,Smad3 mRNA的表达,上调Smad7 mRNA的表达有密切关系.  相似文献   

5.
[目的]研究五田保肝液对酒精性肝纤维化大鼠肝组织中Ⅳ型胶原以及基质金属蛋白酶2(MMP-2)及其抑制因子TIMP-2表达的影响,探讨五田保肝液对大鼠酒精性肝纤维化的治疗效果和可能机制。[方法]随机将100只Wistar大鼠分成6组:正常组、五田保肝液低、中、高剂量组、模型组、阳性药对照组,其中正常组10只,其他各组均18只。采用白酒加少量玉米油、吡唑的混合物灌胃,制备大鼠酒精性肝纤维化模型,造模12周后处死大鼠,以免疫组化法检测大鼠肝组织Ⅳ型胶原蛋白的表达,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2mRNA的表达。[结果]各组Ⅳ型胶原蛋白的表达均比正常组显著升高,但五田保肝液各剂量组和阳性药组Ⅳ型胶原蛋白的表达比模型组降低;模型组大鼠肝组织MMP-2、TIMP-2的mRNA表达比正常组显著升高,但TIMP-2的mRNA表达升高幅度更大;五田保肝液和阳性药组MMP-2mRNA的表达较模型组升高,但TIMP-2mRNA的表达较模型组降低,且五田保肝液以中、高剂量效果更明显。[结论]五田保肝液可能通过上调MMP-2的表达、下调TIMP-2的表达,从而抑制大鼠酒精性肝纤维化的发生发展。  相似文献   

6.
目的:观察膈下逐瘀汤对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)表达的影响。方法:大鼠随机分为空白对照组、膈下逐瘀汤组、猪血清组、猪血清+膈下逐瘀汤组。猪血清腹腔注射诱导大鼠免疫性肝纤维化模型,同时膈下逐瘀汤灌胃给药干预。消化法检测肝组织羟脯氨酸含量,ELISA法检测肝组织MMP-9和TIMP-2蛋白含量,实时定量RT-PCR检测肝组织MMP-9和TIMP-2 mRNA表达。结果:与模型对照组比较,膈下逐瘀汤可显著降低肝组织羟脯氨酸、MMP-9及TIMP-2蛋白含量,下调肝组织MMP-9、TIMP-2 mRNA水平。结论:膈下逐瘀汤可有效地逆转实验性大鼠肝纤维化,其机制可能与调节MMP-9和TIMP-2的表达有关。  相似文献   

7.
目的:探讨Sprague-Dawley(SD)大鼠皮下注射四氯化碳诱发中毒性肝纤维化病理模型后肝组织TIMP1 mRNA和MMP-2表达的变化及膈下逐瘀汤对其干预作用.方法:Sprague-Dawley(SD)大鼠60只随机分为空白对照组(n=20)、模型对照组(n=20)和膈下逐瘀汤组(n=20)共3组.结论:大鼠皮下注射四氯化碳可诱导肝脏组织TIMP1 mRNA和MMP-2表达水平明显增高,膈下逐瘀汤可以抑制肝组织TIMP1 mRNA和MMP-2的表达,从而发挥抗肝纤维化的作用.  相似文献   

8.
目的 通过数据非依赖采集(DIA)技术筛选荔枝核总黄酮(TFL)对大鼠肝星形细胞T6细胞株(HSC-T6)的差异表达蛋白,并进行对差异蛋白进行鉴定和生物信息学分析.方法 大鼠随机分为模型对照组和TFL实验组,分别给予相应干预后取大鼠的血清.药物和含药血清干预肝星形细胞后,提取细胞蛋白,通过DDA谱图库结合DIA技术的方...  相似文献   

9.
目的:探讨中药复方肝力克对肝纤维化大鼠肝组织基质金属蛋白酶抑制物-2(TMP-2)Mrna表达的影响.方法:用40?l4皮下注射建立SD大鼠肝纤维化模型.造模结束后,给予不同剂量的肝力克和秋水仙碱灌胃治疗9周.采用原位杂交法观察大鼠肝组织中TIMP-2mRNA的表达情况.结果:肝纤维化模型组大鼠肝组织TIMP-2 Mrna阳性表达较正常对照组明显升高(P<0.01);应用肝力克大、中、小剂量治疗后,大鼠肝组织TIMP-2 Mrna表达明显降低(P<0.05),而秋水仙碱组则无显著变化(P>0.05).结论:TIMP-2是影响肝纤维化形成的重要因素,肝力克下调肝纤维化大鼠肝组织TIMp-2 Mrna表达,可能是其抗肝纤维化作用机理之一.  相似文献   

10.
目的:探讨苦参素对免疫性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-1抑制剂(TIMP-1)表达的影响.方法:建立猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化模型.SD雄性大鼠44只,随机分为正常对照组、模型组、秋水仙碱组(0.1 mg·kg-1)和苦参素组(60 mg· kg-1),ip,1次/d,连续8周.采用免疫组化方法检测MMP-1,TIMP-1在各组大鼠中的表达.结果:与模型组相比,苦参素组MMP-1表达为(3.42±0.53)%,高于模型组的(2.81±0.53)%,(P<0.05);苦参索组TIMP-1表达水平为(30.62士3.18)%,明显低于模型组的(41.64±4.51)%,(P<0.01);苦参素组TIMP-1/MMP-1比值也明显低于模型组(P<0.01).结论:苦参素能增加免疫性肝纤维化大鼠肝脏组织MMP-1的表达,抑制TIMP-1表达,调节TIMP-1/MMP-1比值,通过对细胞外基质(ECM)的调节起到抗肝纤维化的作用.  相似文献   

11.
目的:观察玉米须(stigma maydis or com si]k)醇提取物对实验性肝纤维化大鼠的治疗效果,并探讨其作用机制.方法:用四氯化碳( CCl4)诱导大鼠肝纤维化模型(皮下注射为8周,腹腔注射为4周),将实验动物随机分为正常对照组(A)、模型组(B)、秋水仙碱组(C,0.2 mg·kg -1·d-1)、玉米须醇提取物组(D,5.4g·kg-1·d-1).除正常对照组外,其余3组均用四氯化碳(sc,每次3 mL·kg-1,2次/周)诱发肝纤维化.各组于造模第8周末处死动物,分别用放射免疫法检测血清层黏连蛋白(LN),m型前胶原( PCⅢ),透明质酸(HA)及Ⅳ型胶原(CⅣ);RT-PCR检测肝组织Smad3 mRNA的表达;作HE染色和胶原纤维特殊染色行肝组织病理形态学观察及电镜观察治疗前后大鼠肝脏的超微结构.结果:模型组与正常组比较,大鼠血清中LN(207.6±27.4)μg·L-1,PCⅢ(280.1±3.2) μg· L-1,HA(357.0±14.1) μg·L-1,CⅣ(180.0±7.0) μg·L-1,大鼠肝组织内Smad,mRNA(0.865±0.084)水平明显升高(P<0.01),经玉米须醇提取物治疗8周,大鼠血清中LN(162.4±2.2) μg·L-1,PCⅢ(193.2±1.8)μg·L-1,HA(219.4±3.7) μg· L-1,CⅣ( 138.0±2.5)μg·L-1水平明显降低(P<0.01);大鼠肝组织内Smad3 mRNA(0.410±0.026)表达明显下降(P<0.01);大鼠肝组织病理学检测改善显著.结论:玉米须能有效地抑制肝纤维化的发展,其机制可能是通过下调肝组织内Smad,mRNA表达,降低ECM的分泌而达到的.  相似文献   

12.
目的:研究杠板归对二甲基亚硝胺(DMN)诱导的大鼠肝纤维化的作用及其机制.方法:80只SD大鼠随机分为正常组、模型组、杠板归高、中、低剂量组和秋水仙碱组共6组.除正常对照组以外,其余各组大鼠均以0.5% DMN溶液(1.6mL·kg-1)腹腔注射,每周连续3天,每天1次,第1周用2/3剂量,以后用全量.秋水仙碱组剂量为0.1 mg·kg-1,杠板归高、中、低剂量组分别为7.5,5.0,2.5 g·kg-1,各组给药1次/d,连续4周.4周末摘大鼠眼球取血,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清透明质酸(HA)、层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C);苏木精-伊红染色(HE染色)观察肝纤维化(HF)的形成;免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1).结果:与模型组比较,杠板归高、中剂量组大鼠血清HA,LN,PCⅢ,Ⅳ-C水平均显著低于模型组(P <0.05或P<0.01),免疫组织化学显示杠板归高、中剂量组中大鼠肝脏TGF-β1表达明显降低(P <0.05或P<0.01),低剂量无统计学意义(P>0.05).结论:杠板归对二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化具有较好的作用,作用机制可能与杠板归通过保肝、降低TGF-β1表达,从而抑制肝纤维化的启动.  相似文献   

13.
目的:探讨佛甲草提取液(SLT)对实验性肝纤维化大鼠脂质过氧化的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组(Col,0.1 mg·kg-1)、SLT低剂量组(SLT,4 g·kg-1)、SLT高剂量组(SLT,8 g·kg-1)。采用50%的CCl4花生油溶液灌服制备大鼠肝纤维化模型,期间给予灌服SLT(4,8 g·kg-1)、Col(0.1 mg·kg-1)进行干预,共9周。9周后处死大鼠取固定部位肝组织及血清标本,光镜下观察肝细胞结构和肝纤维化程度,分光光度法检测肝组织匀浆、血清中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化。结果:光镜下可见模型组大鼠肝细胞严重变性、坏死,胶原纤维明显增加;肝组织、血清中MDA含量增高,SOD、GSH-Px活力显著下降。SLT预防给药明显改善大鼠肝细胞结构,减轻肝纤维化程度;明显降低肝纤维化大鼠肝脏及血清MDA含量,显著升高SOD、GSH-Px活性。结论:佛甲草提取液对大鼠肝纤维化有一定的防治作用,其机制可能与抗脂质过氧化损伤有关。  相似文献   

14.
黄连非生物碱类化学成分研究   总被引:5,自引:5,他引:5  
目的:对黄连中非生物碱类化学成分进行分离和鉴定。方法:利用各种色谱方法进行分离纯化,根据理化性质和NMR,MS等波谱技术鉴定化合物的结构。结果:从黄连乙醇提取物中分离鉴定了13个化合物,包括7个木脂素,3个简单苯丙素,2个黄酮,1个酚酸,分别为erythro-guaiacylglycerol-8-O-4’-(coniferyl alcohol)ether(1),threo-guaiacylglycerol-8-O-4’-(coniferyl al-cohol)ether(2),(+)-松脂醇[(+)-pinoresinol,3],(+)-5’-甲氧基松脂素[(+)-medioresinol,4],(+)-落叶松树脂醇[(+)-lar-iciresinol,5],(+)-5’-甲氧基落叶松树脂醇[(+)-5’-methoxylariciresinol,6],(+)-异落叶松树脂醇[(+)-isolariciresinol,7],绿原酸(chlorogenic acid,8),阿魏酸(ferulic acid,9),Z-咖啡酸硬脂醇酯(Z-octadecyl caffeate,10),鼠李素(rhamnetin,11),汉黄芩素(wogonin,12),香草酸(vanillic acid,13)。结论:化合物1,2,4,6,10~13为首次从黄连属植物中分离得到。  相似文献   

15.
白头翁总皂苷溶解性能考察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:考察白头翁总皂苷及其指标成分在不同试剂中的溶解情况,研究在各溶剂中,总皂苷溶解度、指标成分溶解度以及总皂苷分散情况三者之间的关系.方法:运用沉淀法、指标成分含量测定法、粒径测定法对总皂苷溶解度、指标成分溶解度以及混悬液粒径进行测定.结果:白头翁总皂苷及其指标成分在各溶剂中的溶解能力为甲醇>人工结肠液>人工小肠液>蒸馏水>人工胃液;混悬液粒径为人工胃液>蒸馏水>人工小肠液>人工结肠液>甲醇.结论:白头翁总皂苷及其指标成分在甲醇中溶解度较大,人工胃液中相对最小,混悬液的粒径变化趋势与溶解度变化趋势基本呈反相关.  相似文献   

16.
目的:通过对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响,探讨疏肝健脾汤防治肝纤维化的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、疏肝健脾汤预防组、疏肝健脾汤治疗组,用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型,给予疏肝健脾汤进行防治,采用免疫组化方法,观测基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)在各组大鼠肝脏组织中的表达。结果:模型组MMP-2较正常组有显著性差异(P〈0.05),疏肝健脾汤各组MMP-2的表达较模型组有所降低(P〈0.05),但高于正常组(P〈0.05),低于秋水仙碱组(P〈0.05);TIMP-2在模型组表达高于正常组(P〈0.05),疏肝健脾汤各组表达低于模型组、秋水仙碱组,均有显著统计学意义(P〈0.05)。结论:疏肝健脾汤明显抑制MMP-2、TIMP-2的表达,提示疏肝健脾汤能够调节基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达,促进细胞外基质的降解,从而实现对肝纤维化的防治作用。  相似文献   

17.
目的:研究瑶药柚子枫提取物的降血糖作用。方法:采用四氧嘧啶所致小鼠糖尿病模型和葡萄糖所致高血糖小鼠模型,ig给药7 d后,测定血糖水平。结果:柚子枫水提醇沉上清液提取物(A1)和水提醇沉沉淀物(A2)ig 5,10,20 g.kg-1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖升高有明显抑制作用,70%醇提物(B)对高血糖值降低作用不明显。A1,A2在ip葡萄糖后0.5,1,2h,对葡萄糖引起高血糖小鼠血糖升高有明显降低作用,B在5~20 g.kg-1剂量下1,2 h对高血糖值降低作用不明显。结论:A1,A2对2种高血糖模型作用效果一致,表现出降血糖作用;B无显著降糖作用。  相似文献   

18.
黄杞叶总黄酮对大鼠实验性脑缺血保护作用的研究   总被引:1,自引:3,他引:1  
目的:研究黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血的保护作用。方法:取Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、黄杞总黄酮组(500,250,125 mg.kg-1)和三七通舒胶囊(50 mg.kg-1)组,采用线栓法和结扎双侧颈总动脉法复制大鼠脑缺血模型,观察黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠神经功能症状、脑梗死面积,对急性脑缺血再灌注损伤大鼠脑含水量以及脑组织SOD活性、MDA和NO水平的影响。结果:黄杞总黄酮对局灶性脑缺血大鼠的神经运动障碍有明显改善作用,也明显减小脑梗死面积;同时能减轻急性脑缺血再灌注损伤引起的大鼠脑水肿,提高损伤脑组织的SOD活性,降低MAO以及NO水平。结论:黄杞总黄酮对大鼠实验性脑缺血有一定的保护作用。  相似文献   

19.
目的:考察白头翁总皂苷的肠吸收特性.方法:采用离体外翻肠囊模型研究白头翁总皂昔在不同肠段、不同药物浓度下的肠吸收特性,采用HPLC测定样品中指标成分常春藤皂苷元3-O-α-L-吡喃鼠李糖-(1→2)-[β-D-吡喃葡萄糖-(1→4)]-L-吡喃阿拉伯糖苷的质量浓度.结果:白头翁总皂苷指标成分在各个肠段的吸收无显著性差异,各肠段累积吸收量均随药物质量浓度的增加而增加.结论:白头翁总皂苷在大鼠肠道内小存在特殊的“吸收窗”,可能为被动扩散吸收.  相似文献   

20.
五味子特殊类型白果五味子的ITS2序列鉴定研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
李先宽  王冰  郑艳超  刘枞  丁璞  宋新 《中国中药杂志》2014,39(11):2011-2015
目的: 以ITS2片段作为DNA条形码,在分子水平上研究白果五味子。方法:结合五味子和华中五味子样品对白果五味子进行研究,对样品ITS2片段进行双向测序,CodonCode Aligner拼接序列,利用MEGA 5.0进行多序列比对,利用ITS2数据库及其网站预测ITS2二级结构,应用BLAST 1方法进行鉴定分析。结果:白果五味子样品ITS2序列长度为231 bp,BLAST 1鉴定白果五味子样品为五味子。白果五味子和五味子居群间平均K2P(Kimura-2-parameter)遗传距离(0.002 2)远远小于五味子和华中五味子的种间平均K2P遗传距离(0.021 6)。结论:ITS2鉴定白果五味子属于五味子;ITS2可以用于鉴定和区分五味子和华中五味子。  相似文献   

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