羟乙基淀粉溶液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响

目的：研究6％羟乙基淀粉溶液对大鼠全脑缺血-再灌注损伤的影响。方法：84只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(S组，n=20)、缺血-再灌注组(Ⅰ组，n=32)和6％羟乙基淀粉溶液组(H组，n=32)，其中Ⅰ组和H组又各分为再灌注1，3，6，12h亚组。采用原位杂交组织化学技术检测脑血管内皮细胞ICAM-1mRNA的表达。结果：Ⅰ组和H组再灌注1，3，6，12h组ICAM-1mRNA的表达均较S组对应时间点组高(P＜0．01)，H组再灌注各个时间点组ICAM-1mRNA的表达均较I组对应时间点组低(P＜0．05)。结论：在不改变血细胞比容的条件下，再灌注早期应用6％羟乙基淀粉溶液治疗可降低脑血管内皮细胞表面ICAM-1mRNA表达，减轻脑缺血-再灌注损伤。     

羟乙基淀粉200对失血性休克肺损伤的保护作用

目的探讨羟乙基淀粉200(HE200)溶液复苏失血性休克对大鼠肺损伤保护作用及其机制。方法复制SD大鼠失血性休克模型，分别用HE200、羟乙基淀粉40溶液(HE40)、乳酸林格液(RL)复苏大鼠，观察复苏后1h、2h、4h动脉氧分压(PaO2)、血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、肺组织核转录因子(NF-kB)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达，肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性，肺组织湿干重比值(W/D)。结果失血性休克大鼠复苏后各生物学指标HE200组较其他液体复苏组低，肺损伤程度减轻。结论羟乙基淀粉200溶液通过减轻失血性休克大鼠复苏后炎症反应从而对肺损伤具有保护作用。     

维奥欣对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护作用

目的:探讨维奥欣对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:70只Wistar大鼠随机分为假手术对照组10只、CIRI组30只和维奥欣组30只,测定再灌注30,60和120min时血清及肺组织一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)和Na~+-K~+-ATP酶活性,观察脑超微结构的变化。结果:脑缺血再灌注期间,CIRI组血清和脑组织中SOD活性、脑组织中Na~+-K~+-AFP酶活性与假手术对照组比较明显下降(P<0.01和P<0.05);NO和MDA浓度显著升高(P<0.01和P<0.05);脑超微结构发生异常改变,维奥欣组上述各指标的异常变化与CIRI组相比明显减轻(P<0.01)。结论:维奥欣对CIRI具有良好的保护作用,其机制可能与提高机体SOD和Na~+-K~+-ATP酶活性、降低NO水平和MDA浓度及减轻氧自由基损伤等有关。     

羟考酮预处理对老龄脑缺血再灌注损伤大鼠的脑保护的作用

目的 探讨羟考酮预处理对老龄脑缺血-再灌注(CIRI)大鼠的脑保护作用。方法 将SD老龄雄性大鼠随机分为对照组、模型组和低、高剂量实验组。大鼠采用改良线栓法制备脑缺血再灌注损伤大鼠模型,低、高剂量实验组大鼠在缺血前10 min经颈内静脉注射0.25和0.50 mg·kg^-1羟考酮,模型组大鼠注射等量0.9%NaCl,对照组注射等量0.9%NaCl进行假手术。再灌注24 h后,根据Longa神经功能缺失评分标准评估大鼠神经功能缺损程度;观察羟考酮预处理对老龄CIRI大鼠脑梗死体积、脑水肿程度、脑组织炎症及氧化应激水平、血清S100钙结合蛋白-β(S100-β)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的影响。结果 对照组、模型组和高剂量实验组大鼠Longa评分分别为0、(2.29±0.15)和(1.52±0.14)分,脑含水率分别为(74.23±1.34)%、(83.46±1.39)%和(76.31±1.21)%,脑梗死体积分别为0、(41.45±2.11)%和(19.51±1.16)%,脑组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平分别为(8.48±2.14)、(120.57...     

清脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用

目的:研究清脑片对大鼠脑缺血再灌注损伤的预防作用。方法:取大鼠随机分为假手术组、模型组、脑络通胶囊组(阳性对照,0.05 g/kg)和清脑片高、中、低剂量组(1.52、0.76、0.38 g/kg),每组10只。各给药组大鼠ig相应药物,假手术组和模型组大鼠ig等体积羧甲基纤维素钠溶液,每天1次,连续5 d。末次给药1 h后,除假手术组外其余各组大鼠均采用线栓法制作脑缺血再灌注损伤模型。于缺血再灌注22 h后,进行大鼠神经功能缺失评分,观察脑组织海马区病理学变化,测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、三磷酸腺苷(ATP)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠出现不同程度神经功能缺失(评分降低)以及海马区神经元稀疏、排列不规则等病理改变;脑组织中ATP、SOD水平降低(P<0.01),LDH、TNF-α水平升高(P<0.01)。与模型组比较,清脑片各剂量组大鼠神经功能缺失评分升高(P<0.05),病理损伤改善;除清脑片低剂量组外,其余各给药组大鼠脑组织中各指标也显著改善(P<0.05或P<0.01)。结论:清脑片可升高脑缺血再灌注损伤模型大鼠脑组织中ATP、SOD水平,降低LDH、TNF-α水平,并明显改善大鼠病理损伤。     

5,6-二羟乙基黄芩苷对大鼠急性脑缺血再灌注所致海马神经细胞凋亡的保护作用

目的考察5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注所致神经元损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法采用大鼠双侧颈总动脉阻断合并降压法导致全脑缺血再灌注损伤模型,用HE染色法观察大鼠海马CA1区神经元形态变化;TUNEL法测定海马CA1区神经细胞凋亡的数量;免疫组织化学法检测大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax与Caspase-3蛋白的表达。结果 5,6-二羟乙基黄芩苷各给药组能够剂量依赖性地减少TUNEL阳性凋亡细胞的数量,下调促凋亡蛋白Bax及Caspase-3的表达,上调抑凋亡蛋白Bcl-2的表达,并不同程度地改善了大鼠海马CA1区神经元的病理改变。结论 5,6-二羟乙基黄芩苷对脑缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,其作用机制可能与抗神经元凋亡有关。     

黄芪煎剂对大鼠脑缺血及再灌注损伤脑组织氨基酸的影响

近来研究表明,脑缺血时神经元大量释放的兴奋氨基酸(EAA)对神经元的损伤起关键的作用[1],本研究采用大鼠脑缺血及脑缺血再灌注损伤模型研究了黄芪对脑组织EAA的影响.     

羟乙基淀粉预先给药对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用

<正>羟乙基淀粉是一种新型胶体液,因其对失血性休克、感染性休克等重症具有很好的治疗作用而在临床广泛使用。研究发现羟乙基淀粉有一定的抗炎作用~([1]),可以减轻脑缺血再灌注损伤~([2])。但其作用机制尚有待进一步探讨。本研究拟探讨羟乙基淀粉预先给药对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制。     

丹红注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察丹红注射液对脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能评分、脑组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果：丹红注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA和NO、NOS水平。结论：丹红注射液对大鼠缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制。方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)。结果丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05)。丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

Xanthone对实验性脑缺血再灌注损伤的作用机制

分别以５０ｍｇ．ｋｇ＾－１和１０ｍｇ．ｋｇ＾－１的１,８－ｄｉｈｙｄｒｏｘｙ,３,５－ｄｉｍｅｔｙｈｏｘｙｘａｎｔｈｏｎｅ（ＸＴ）给大鼠静脉给药３ｄ,探讨其对实验性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机理;实验结果显示。ＸＴ明显减轻缺血再灌注引起的大鼠脑水肿,减少大脑皮层ＭＤＡ含量,提高ＣＡＴ和ＳＯＤ活性,提高ＧＳＨ含量,并使皮层的ＡＴＰ含量增多,乳酸含量降低。     

丙泊酚对大鼠脑缺血再灌注损伤后的保护作用及机制研究

目的 研究丙泊酚对脑缺血再灌注损伤后的保护作用机制.方法 30只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、丙泊酚治疗组,采用线栓法制做大脑中动脉缺血2h再灌注模型,再灌注24h后断头取脑,测定各组大鼠脑梗死体积和脑组织含水量,并检测各组大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO).结果 丙泊酚治疗组脑梗死体积、脑含水量均低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P＜0.05).丙泊酚治疗组能提高脑组织SOD活性,降低MDA活力、NO含量,同缺血再灌注组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 丙泊酚能减小脑梗死体积,减轻脑水肿,抗自由基损伤,对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用.     

尼莫地平对大鼠急性脑缺血再灌注损伤的作用

目的：研究尼莫地平（Ｎｉｍ）对脑缺血损伤的作用，方法：大鼠脑缺血模型采用四血管结扎法（４－ＶＯ），单胺递质测定采用荧光光分光度法，结果：腹腔注射尼莫地平０．７５ｍｇ．ｋｇ＾－１和１．５ｍｇ．ｋｇ＾－１能显改善缺血再灌注损伤的脑电活动，脑电恢复时间可恢复到１９±３ｍｉｎ和１７±４ｍｉｎ（Ｐ〈０．０１），尼莫地平还能明显减轻缺血３０ｍｉｎ后再灌注１ｈ的单胺递质的降低；结论：Ｎｉｍ对缺血引起损伤的神经     

香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究香丹注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为该药的临床应用提供实验依据。方法将Wister大鼠50只随机分为5组：假手术组、模型组、香丹注射液高、中、低剂量组,其中香丹注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射香丹注射液2g/（kg.d）、4g/（kg.d）、8g/（kg.d）,假手术组和模型组给予等容量生理盐水。连续腹腔注射14d,末次腹腔注射1h后,麻醉,固定,线拴法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h后观察香丹注射液对缺血再灌注大鼠神经功能评分;检测香丹注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果香丹注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA含量和NO水平。结论香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制主要与抗自由基损伤有关。     

羟乙基淀粉代血浆产品的现状与发展方向

羟乙基淀粉于20世纪70年代问世,是以糯玉米淀粉为原料,经轻度酸水解,并在碱性条件下以环氧乙烷(或者2-氯乙醇)进行羟基化而制成。经过三十余年的工艺改进,羟乙基淀粉已逐渐成为欧美国家最受欢迎的人造血浆代用品。我国首先研发出来的是羟乙基淀粉40、20系列,俗称"706代血浆",由于分子量较低,血浆扩容效果差,血循环内半衰期较短,因而限制了在临床上的使用,目前国内市场上较多使用的是羟乙基淀粉130/0.4产品,由于具有中等分子量和较低的取代度,因而能进一步提高产品的有效性和安全性。     

EGB对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用

目的 研究银杏叶提取物(Extract of Ginkgo biloba,EGB)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的作用.方法 采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血再灌注模型.实验动物随机分为假手术组、模型组、EGB治疗组.观察局灶性脑缺血2h再灌注24h后,神经元线粒体、脑组织SOD和MDA的变化.结果 再灌注24h后,与模型组组相比,给与EGB溶液注射可以减轻线粒体的损伤,使SOD活性增强,MDA含量下降.结论 EGB对大鼠脑缺血-再灌注损伤具有保护作用.     

降纤酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的探讨降纤酶对脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制。方法肾血管型高血压大鼠(RHR)70只 ,随机分为降纤酶组、对照组和伪手术组 ,按Longa氏方法改良复制成可再灌注的大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,缺血2h后恢复灌注。降纤酶组经股静脉给予降纤酶10U·kg-1体重 ,对照组给予等量的生理盐水。脑片行TTC及HE染色 ,观察两组在不同时间点的梗死灶的大小、脑微血管损害的表现及并发出血情况。结果降纤酶组的梗死灶的体积较对照组明显缩小 ,脑微血管损害减轻 ,镜下出血灶减少。结论降纤酶具有保护脑缺血再灌注损伤的作用。     

脑室灌注金尔伦对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脑室直接灌注金尔伦（盐酸纳洛酮注射液）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法：采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。在再灌注后的不同时间点（3、6、24小时），通过脑室直接灌注，腹腔注射和脑室灌注 腹腔注射的方式使用金尔伦，观察用药后大鼠神经功能和组织病理学改变，计算脑梗死体积比，脑水肿体积和脑含水量。结果：与对照组相比，金尔伦组的脑梗死体积比，脑水肿体积和脑含水量均明显减轻，随着缺血时间的延长这种保护作用逐渐降低，脑室灌注和腹腔注射联合用药的保护效果明显优于单纯脑室灌注或腹腔注射。结论：脑缺血再灌注后使用金尔伦具有明显的神经功能保护作用。脑室灌注和腹腔注射给药的保护作用相似。但在损伤后的早期（6小时以内），超早期（3小时以内）采用脑室灌注和腹腔注射联合给药的方式效果最佳。     

脑缺血再灌注损伤机制研究进展

脑缺血再灌注损伤的发生和发展是一个复杂的病理生理过程,目前科研人员对其致病机制开展了广泛而深入的研究,提出了一系列学说,为解释脑缺血再灌注损伤的病理生理机制奠定了基础。本文综合国内外研究报道,对脑缺血再灌注损伤的病理生理机制进行综述,为其治疗提供参考。