复方褐毛甘西鼠尾草注射液对大鼠心肌缺血再灌注心脏功能的影响

目的：与复方丹参注射液（丹参＋三七）比较，探讨滇产鼠尾草复方注射液，即复方褐毛甘西鼠尾（褐毛甘西鼠尾＋三七）对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用，及其在抗心肌缺血再灌注损伤方面替代丹参的可行性。方法采用离体Langendorff缺血再灌注模型，低灌15 min复灌30 min。实验过程全程记录冠脉流量、心率和心肌收缩力。结果滇产褐毛甘西鼠尾草复方注射液能明显增加冠脉流量，增强再灌注期间的心肌收缩力，减慢心率。结论滇产褐毛甘西鼠尾草复方注射液有较好的抗心肌缺血再灌注损伤作用，与复方丹参注射液相似，说明滇产褐毛甘西鼠尾草可在抗心肌再灌注损伤方面替代丹参。     

血清心肌酶及NO在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中的表达

[目的]观察血清心肌酶（CK与LDH）及NO在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中的表达,以探讨复方丹参注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤的影响。[方法]结扎左冠状动脉前降支40rain后再灌注,分别测定缺血前、缺血40min、再灌注2h的3个时段血清-氧化氮代谢产物（NO-／NO3-,NOP）含量及肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）活性。于再灌注2h处死动物并取心肌组织行心肌组织病理组织学检查。[结果]心肌缺血-再灌注期间,血浆NOP含量明显低于对照组;CK及LDH活性明显高于对照组,尤其以再灌注2h最为显著（P〈0．05）;心肌组织形态学发生异常变化;复方丹参注射液可逆转上述指标。[结论]CK及LDH在复方丹参注射液干预心肌缺血再灌注损伤家兔血清中活性轻度增高,并且与NO的表达呈负相关关系,说明复方丹参注射液对家兔心肌缺血-再灌注损伤有一定的保护作用。     

三种鼠尾草注射液对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究云南产鼠尾草属药物滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并与丹参进行对比.方法采用Langendorff离体心脏灌流法,全心停灌后再灌流造成心肌缺血再灌注模型,通过动脉套管侧管给药.测定再灌注30min后,灌流液中CK、LDH、SOD、GSH-Px和MDA含量;同时测定离体心脏冠脉流量、心肌收缩幅度和心率.结果滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾可以对抗离体大鼠心脏停灌后再灌注引起的冠脉流量、心肌收缩幅度和心率的降低(P<0.01,P<0.05);降低灌流液中CK、LDH和MDA含量,提高SOD和GSH-Px的活力(P<0.01,P<0.05).结论滇丹参、甘西鼠尾、褐毛甘西鼠尾对在体和离体缺血/再灌注心肌有保护作用.     

脂微球前列腺素E1对大鼠离体心肌缺血／再灌注损伤的保护作用和机制

目的观察脂微球前列腺素E1（凯时）对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤的保护作用并探讨其可能机制。方法Wistar大鼠24只,随机分成正常对照组、缺血/再灌注损伤组和凯时保护组。利用Langendorff灌流装置复制大鼠心肌缺血/再灌注损伤模型。观察指标：冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）活性,心肌匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量,心肌超微结构,HE染色,TUNEL染色及免疫组化等。结果凯时（10μg/L）可使心肌缺血/再灌注损伤所致的LDH释放显著降低,心肌超微结构损伤减轻,SOD活性升高,MDA含量降低;同时使细胞凋亡减少,Bcl-2表达增加,Bax和Caspase-3表达减少。结论凯时能显著减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤,其机制可能与凯时具有抗氧化、清除自由基和抗细胞凋亡的作用有关。     

益心康胶囊与复方丹参片心血管保护作用的比较研究

目的：比较益心康胶囊和复方丹参片的心血管保护作用。方法：利用在体犬心肌缺血、在体家兔心肌缺血－再灌注、小鼠常压耐缺氧3种模型,观察比较益心康胶囊和复方丹参片的药效及其心血管保护作用的机制。结果：两药对犬急性心肌缺血及家兔心肌缺血－再灌注等损伤均具有相似的保护作用;但益心康胶囊在降低血清肌酸磷酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平,保护超氧化物歧化酶（SOD）活性,降低丙二醛（MDA）,改善心肌代谢,降低乳酸含量等方面明显优于复方丹参片。益心康胶囊还具有明显的负性心率及降低血压、显著提高小鼠耐缺氧等作用。复方丹参片在心肌缺血期可增氧摄取率和二氧化碳产生率,并使静脉血氧饱和度降低。结论：益心康胶囊 但能达到复方丹参片所具有的抗心肌缺血及缺血－再灌注损伤的药效水平,而且许多指标还明显优于复方丹参片。     

参附注射液对缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的：探讨参附注射液对缺血／再灌注（I／R）损伤心肌的保护作用及其机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组（n=8）、缺血／再灌注组（n=8）、参附注射液30mg／L组（n=8）和100mg／L组（n=8）。采用Langendorff离体心脏灌流模型，制备心肌缺血再灌注损伤模型，在心脏缺血前和再灌注后，给予参附注射液，观察离体大鼠心脏血流动力学指标和心肌组织中的高能磷酸化舍物ATP含量、MDA含量及SOD活性等的变化。结果：参附注射液100mg／L明显改善缺血／再灌注后心脏血流动力学指标。缺血／再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低，MDA含量明显升高。与缺血／再灌注组比较，参附注射液30mg／L组和100mg／L组心肌MDA值减少（P〈O．05），SOD值升高（P〈0．05）；参附注射液100mg／L组ATP含量增加（P〈0．05）。结论：参附注射液能通过提高心肌组织ATP含量和SOD活性，减少MDA含量，改善缺血／再灌注后心脏血流动力学紊乱，减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。     

缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 :临床观察缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 :选择 36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者 ,随机分为缺血组、缺血预处理组、丹参组和缺血预处理 丹参组。缺血预处理措施为阻断术肢血流 5min ,然后松止血带 ,恢复血流灌注 5min ,反复 4次。丹参的用法为患者术前 10min静脉滴注复方丹参液 ( 4 0 0ml/kg)。肢体缺血前、再灌注 0 5h、1 5h、3h、2 4h和 72h分别检测血浆丙二醛 (MDA)、肌酸磷酸激酶(CPK)、AST和LDH的含量以及超氧化物歧化酶 (SOD)活性。结果 :肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较 ,血浆MDA、CPK、AST和LDH含量升高 ,SOD活性降低。缺血预处理组、丹参组和缺血预处理 丹参组再灌注后同时相点血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显低于缺血组 ,SOD活性明显高于缺血组。与缺血预处理 丹参组相比 ,再灌注后 3h、2 4h和 72h ,缺血预处理组和丹参组的血浆MDA、CPK、AST和LDH含量明显升高 ,SOD活性降低。结论 :缺血预处理和丹参对肢体缺血再灌注损伤均具有保护作用 ,联合应用时 ,这种作用进一步增强     

复方鼠尾草注射液对心肌缺血再灌注大鼠心电图的影响

目的观察复方鼠尾草注射液(褐毛甘西鼠尾及甘西鼠尾与三七的复方制剂)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及心电图的变化。方法采用大鼠冠脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注模型,探讨复方鼠尾草注射液对缺血再灌注大鼠心电图及心肌梗死面积的影响。结果两种鼠尾草注射液均能显著对抗缺血再灌注所致大鼠心电图ST段的抬高,缩小缺血再灌注心肌的梗死面积。结论对缺血再灌注损伤心肌的保护作用相似于复方丹参注射液。     

复方丹参加血液稀释治疗心肌缺血－再灌注损伤的实验研究

采用家兔冠脉左室支结扎４０ｍｉｎ、再灌４０ｍｉｎ，复制心肌缺血。再灌注损伤模型，观察复方丹参加血液稀释对家兔心肌缺血－再灌注损伤的影响。动物随机分为缺血对照组、单纯复方丹参治疗组、复方丹参加血液稀释治疗组。结果表明，与缺血对照组比较，复方丹参加血液稀释治疗组和单纯复方丹参治疗组均能缓解心肌缺血－再灌注损伤，使心电图抬高的ＳＴ段下降，使下降的左心室收缩压回升，使升高的血浆肌酸磷酸激酶和血浆丙二醛的含量下降，提高血浆超氧化物歧化酶的活性。结果还提示，复方丹参加血液稀释治疗组以上作用明显高于单纯复方丹参治疗组（ｐ＜０．０５～０．００１），说明复方丹参加入稀释液中可明显提高疗效。     

参麦与葛根素注射液联合应用对肝缺血再灌注早期损伤的影响

目的：探讨参麦、葛根素注射液联合应用对大鼠肝缺血再灌注早期损伤的影响。方法：SD雄性大鼠50只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为：假手术组,模型组,参麦注射液干预组（5mL／kg）,葛根素注射液干预组（35mg／kg）及参麦、葛根素注射液联合应用干预组（3mL／kg和25mg／kg）,每组10只。于再灌注后1h检测肝组织丙二醛（MDA）含量及血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和乳酸脱氢酶（LDH）的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化。结果：模型组血清ALT,AST,LDH含量及肝组织MDA含量均明显高于假手术组（P〈0．05）;参麦、葛根素注射液干预组及二者联合应用干预组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量均低于模型组（尸〈0．05）;参麦、葛根素注射液联合应用组血清ALT,AST,LDH及肝组织MDA含量的下降程度仅较单独使用二者时稍低,组问差异不明显,无统计学意义（P〉0．05）;光镜下参麦、葛根素注射液干预组及联合应用干预组的肝细胞损伤程度均较模型组明显减轻,但二者联合应用干预组的肝细胞损伤程度并未较单独使用二者时明显改善。结论：参麦、葛根素注射液对肝缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,但二者联合应用不能进一步改善肝缺血再灌注所致的早期损伤。     

雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及其机制探讨

目的研究雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,并初步探讨其作用机制。方法大鼠在体结扎冠状动脉前降支30min后,松扎再灌注120min制备心肌缺血再灌注损伤模型,计算心肌梗死范围（MIS）,测定血清天门冬氨酸氨基转换酶（AST）、磷酸肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）含量,血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、前列环素（PG12）及血栓素A2（TXA2）水平。结果雷米普利对心肌缺血30min再灌注损伤120min大鼠,可明显缩小MIS,降低血清AST、CK、LDH活性及MDA含量,提高NO含量及SOD、GSH—Px活性,能使血浆ET、AngⅡ及TXA2水平明显下降,PG12水平及PGl2／TXA2比值明显增高。结论雷米普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,可能与其增强抗氧化酶活性,减少自由基对心肌的氧化损伤,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放,纠正PGl2／TXA2失衡等机制有关。     

血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的观察中药复合静脉制剂血必净注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法2～3kg健康家兔40只，随机分为5组，每组8只。假手术组（A组）、缺血／再灌注模型组（B组）、血必净术前一天给药组（C组）、术前连续两天给药组（D组）、术前连续五天给药组（E组）；进行心肌缺血再灌注手术并分别记录旷置或结扎15min，再灌注60min、2h、4h心电图及心脏血流动力学指标。并于上述各时间点抽取左心室血1．5ml检测心肌肌钙蛋白Ⅰ（cTn—Ⅰ）、肌酸激酶（CK）；留取血清检测丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）；术后留取心肌组织做HE染色观察组织结构及炎症反应情况。结果血必净各组（C、D、E组）家兔血清中cTn—Ⅰ、CK、MDA含量均明显低于B组（P〈0．05）；SOD均高于B组（P〈0．05）；ST段抬高的程度呈下降趋势。结论血必净注射液能改善心肌局部血液循环，保护血管内皮细胞，减少心肌酶的释放，同时可降低MDA，提高SOD活性，对兔心肌缺血再灌注损伤有保护作用；且术前5d连续给药效果更佳。     

参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的研究参附注射液对兔肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法 27只新西兰大白兔随机分为3组:对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、参附治疗组(C组)。分别在缺血前10min,缺血45min,再灌注45min取血检测肝功能、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、一氧化氮(NO)及肝组织标本行病理学观察。结果 C组与B组相比,再灌注45min肝酶指标、血浆MDA浓度、TNF-α浓度降低;血浆SOD活力、血浆IL-10浓度、血浆NO浓度升高,差异有统计学意义(t分别=-3.38～3.76,P均<0.05);病理检查提示C组肝脏变性坏死明显较B组减轻。结论参附注射液能增强兔血浆SOD活力,清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应;抑制肝脏Kupffer细胞产生TNF-α,促进内源性IL-10的释放;促进肝脏合成释放NO,对兔肝脏缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨红花黄色素对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和治疗组各12只,治疗组术前腹腔注射红花黄色素10rag／（kg·d）,假手术组、模型组均腹腔注射生理盐水2mL／d,连续7d。采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,术后48h行神经功能缺损评分,比较3组脑梗死率、脑组织含水率及丙二醛（malondialdehyde,MDA）、血浆超氧化物歧化酶（superoxidedismutase,SOD）、一氧化氮（nitricoxide,NO）水平变化。结果模型组脑组织含水率（86．2±5．9）％较假手术组（73．7±4．1）％明显增加（P〈O．05）;治疗组神经功能缺损评分（2．3±0．4）分、脑梗死率（8．6±3．2）％、脑组织含水率（79．1±5．0）％均较模型组（3．4±0．6）分、（13．9±4．5）％、（86．2±5．9）％明显降低（P〈0．05）;模型组大鼠脑组织中MDA、NO水平较假手术组明显增加（P〈0．05）,SOD活性明显降低（P〈O．05）;治疗组大鼠脑组织中MDA、NO水平较模型组明显降低（P〈O．05）,SOD活性明显增高（P〈0．05）。结论红花黄色素可能通过降低脑组织中MDA、NO水平,升高s0D水平而发挥对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。     

缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤影响的临床观察

目的 临床观察缺血预处理对肢体缺血再灌注损伤的作用。方法 选择36例四肢手术需充气止血带加压肢体止血的患者，随机分为对照组和缺血预处理组。缺血预处理措施为阻断术肢血流5分钟，然后松止血带，恢复血流灌注5分钟，反复4次。肢体缺血前、再灌注0．5、1．5、3、24小时和72小时分别检测血清丙二醛(MDA)、肌酸磷酸激酶(CK)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 肢体缺血再灌注后各时相点与缺血前比较，血清MDA、CK、AST和LDH含量明显低干时照组．SOD活性明显高于时照组．结论 缺血预处理时肢体缺血再灌注损伤鼻有保护作用．     

丙泊酚预处理减轻肝脏缺血再灌注后急性肾损伤

目的观察肝脏缺血再灌注后急性肾损伤的发病机制及丙泊酚的保护作用。方法成年封闭群SD雄性大鼠40只,随机分为:假手术(Sham)组;缺血再灌注2 h(IR2)组;缺血再灌注6 h(IR6)组;丙泊酚2 h(P2)组;丙泊酚6h(P6)组。P组自缺血前30 min静脉输注丙泊酚1 mg/(kg.min),Sham组及IR组按0.1 ml/(kg.min)速率输注乳酸钠林格氏液,时间30 min。在相应的时间点处死动物,测定尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量以及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性。结果 IR组及P组大鼠缺血再灌注后BUN、Cr、TNF-α的水平较sham组明显升高,但P组再灌注2 h、6 h时均明显低于IR组。Sham组SOD水平与P组相比无明显差异。IR各组SOD值均显著降低,P组SOD值与IR组相比明显升高。在大鼠肝脏缺血/再灌注后,IR组MDA值较P组及Sham组均显著升高,P组MDA轻度升高,与Sham组相比无明显差异。IR组大鼠的Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性明显低于Sham组及P组。结论丙泊酚通过抑制炎症因子的分泌,减轻氧化应激损伤等机制,对肝脏缺血再灌注损伤后肾脏的继发性损伤有明显的保护作用。     

乌司他丁对大鼠小肠缺血再灌注氧自由基抑制作用的研究

目的探讨乌司他丁(UTI)对小肠缺血再灌注(IR)损伤大鼠肠黏膜氧自由基损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SD大鼠夹闭肠系膜上动脉致小肠缺血1 h,再灌注2 h,随机分为假手术对照组、缺血再灌注组(B组)、UTI组,假手术对照组仅开腹,UTI组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI(5万单位/kg),缺血再灌注组给予等量等渗盐水,于各于再灌注后2 h检测血清及肠黏膜组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的含量,光镜观察肠黏膜组织学改变并评分。结果缺血再灌注组与手术对照组比较,小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显下降(P<0.01),MDA水平明显升高(P<0.01);而UTI组与缺血再灌注组比较,小肠黏膜和血液中抗氧化酶活力明显升高(P<0.01),MDA水平明显下降(P<0.01)。光镜下观察缺血再灌注组小肠黏膜损伤程度明显重于UTI组(P<0.01)。结论乌司他丁能显著减少小肠缺血再灌注时氧自由基释放,对肠缺血再灌注氧自由基损伤有明显的保护和治疗作用。     

止血带诱发肢体缺血再灌注损伤不同指标的临床观察

目的观察肢体缺血再灌注损伤后不同指标的水平变化及对肢体缺血再灌注损伤敏感的指标。方法选择20例ASA分级Ⅰ～Ⅱ级患者,择期行单侧下肢手术,分别于上止血带前（T1）、松止血带后5min（T2）、30min（T3）、120min（T4）四个时间点抽取上臂肘正中静脉血,测定血浆丙二醛（MDA）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-8（IL-8）、乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的血浆浓度。结果四个时间点CK、MDA＆浆浓度比较,差异均有统计学意义（F分别=14．39、37．05,P均〈0．05）,且与Tl比较,CK、MDA＆浆浓度在T2、T3、T4均明显升高,差异均有统计学意义（t分别=-4．70、-5．45、-5．73;-7．48、-9．69、-8．09,P均〈0．05）。TNF-α、IL-8血浆浓度在四个时间点比较,差异有统计学意义（F分别=25．86、30．52,P均〈0．05）,且与T1比较,在．r2时变化无统计学意义（t分别=0-39、-0．48,P均〉0．05）,在T3、T4明显升高,差异均有统计学意义（t分别=-6．22、-6．65;-6．62、-7．31,P均〈0．05）。NO、LDH血浆浓度在各时点变化差异均无统计学意义（F分别=O.30、O．02,P均〉0．05）。结论常规使用止血带可诱发肢体缺血再灌注后炎症介质的释放,CK、MDA、TNF—α、IL-8对由止血带诱发的肢体缺血再灌注损伤比NO和LDH更敏感,其中CK、MDA在松止血带5min时就已经升高。